1、酸碱平衡紊乱,体液代谢紊乱的关系示意图,水代谢紊乱,电解质紊乱,酸碱平衡紊乱,concept,机体依靠体内各种缓冲系统和肺肾的调节功能，处理酸碱物质的含量和比例，以维持 pH 在恒定范围内的过程称为酸碱平衡 ( acid-base balance)。 许多因素可以引起机体酸碱超负荷或调节机制障碍，导致体液酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱(acid-base disturbance)。,第一节 酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节,一、酸碱的概念二、体液酸碱物质的来源二、酸碱平衡的调节,一、酸碱的概念,在化学反应中，凡能释放H+的化学物质称为酸,如 HCl、H2SO4、NH4+和H2CO3等；凡能接受
2、H+的化学物质称为碱，如 OH-、NH3、HCO3-。一个酸总是与相应的碱形成一个共轭体系。例如：,第一节 酸碱的概念及来源和调节,二、体液中酸碱物质的来源,正常成人每天在安静下产生CO2 300-400L, 形 成H+ 15 mol 左右。挥发酸通过肺进行调节, 称酸碱的呼吸性调节。,(一) 酸的来源,1. 挥发酸(volatile acid): 碳酸,CO2+H2O,H2CO3,H+ +HCO3-,因碳酸能形成CO2从肺排出，故称挥发酸,第一节 酸碱的概念及来源和调节,2) 固定酸(fixed acid) 是指不能变成气体由肺呼出，而是通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。 如：蛋白质代
3、谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化过程生成的三羧酸；脂肪代谢产生的-羟丁酸和乙酰乙酸；机体有时会摄入酸性食物或药物。固定酸通过肾进行调节，称酸碱的肾性调节。,(二) 碱的来源,人体碱的生成量比酸少的多,三、酸碱平衡的调节,机体对酸碱平衡的调节包括：血液的缓冲系统对H+的缓冲作用；肺通过改变通气量控制CO2的排出量，调节血液中H2CO3的含量；肾脏通过排酸(H+、NH4+)和保碱(重吸收HCO3-)功能来调节血液HCO3-的浓度；通过细胞内外离子交换对酸碱平衡调节。,第一节 酸碱的概念及来源和调节,缓冲系统由弱酸(缓冲酸)及其相对应的缓冲碱构成。,（一）血液的缓冲
4、作用,血液的缓冲系统可以缓冲所有的固定酸，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，因为含量最多;开放性; 潜力大。,碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸，挥发酸主要靠非碳酸氢盐缓冲系统缓冲。,（一）血液的缓冲作用,通过改变CO2 的排出量，来调节血浆H2CO3的含量；使血浆中HCO3-与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。 当PaCO2升高或pH降低时，刺激中枢和外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，增加CO2排出量，使PaCO2 和血浆H2CO3降低。 但当PaCO2 增加到80mmHg时，反而抑制呼吸。,（二）肺在酸碱平衡调节中的作用,细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的，如H+-K
5、 + ， H+-Na+ ， Na+ -K+ 交换以维持电中性。 如细胞外液H+增高时， H+进入细胞内，而细胞内的K + 则移出细胞外。 Cl-HCO3-交换也很重要，因为Cl-是可以自由交换的阴离子，当 HCO3-升高时，只能由Cl-HCO3- 交换来完成。,（三）组织细胞对酸碱平衡的调节作用,病人体重60公斤细胞外液量0.2060=12升治疗前血浆HCO3=13mmo1/升给NaHCO3量100mmo1病人治疗后实测血浆HCO316.7mmol/升 因此在纠正酸碱中毒时应考虑离子转移这一变化。计算输液量时要将这一变化估计在内。,调节固定酸：通过泌H+、NH4+和重吸收 HCO3-来调节血浆
6、HCO3-浓度，以保持pH相对恒定。 近端肾小管泌H+和对HCO3-重吸收 远端肾小管和集合管泌H+和对HCO3-重吸收 NH4+ 的分泌，以促进H+ 的排出,（四）肾在酸碱平衡调节中的作用,HCO3-,HCO3-,H2CO3,1. 近端肾小管Na+H+交换,2.远端肾单位泌H+和HCO3-重吸收,H+,CO2+H2O,H2CO3,谷氨酰胺,H2CO3,Na+,NH4+,NH3,H+,3.NH4+的排出,第二节 酸碱平衡紊乱的类型及 常用指标及其意义,一、酸碱平衡紊乱的类型,1. 单纯型酸碱平衡紊乱 根据血液pH值的高低，可将酸碱平衡紊乱分为两大类型：pH降低为酸中毒，pH升高为碱中毒。,第二
7、节 酸碱紊乱类型及常用指标,HCO3-原发降低代谢性酸中毒HCO3-原发增高代谢性碱中毒H2CO3原发增高呼吸性酸中毒H2CO3原发降低呼吸性碱中毒。,Compensation,When a primary acid-base disorder exists, the body attempts to return the pH to normal via the “other half” of acid base metabolism. Primary metabolic disorder Respiratory compensation Primary respiratory disord
8、er Metabolic compensation,Compensation,由于机体的调节， 虽然体内酸性或碱性物质的含量已发生改变， 但血液的 pH 值尚在正常范围只内，称为代偿性酸或碱中毒。如果pH值超出正常范围，则称为失代偿性酸或碱中毒。2. 混合性酸碱平衡紊乱 如果两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在称为混合型酸碱平衡紊乱。,第二节 酸碱紊乱类型及常用指标,pH 是H+浓度的负对数, 是表示溶液酸碱度的简明指标。正常人动脉血pH为7.35 7.45, 平均值7.40， 动脉血pH主要受血浆HCO3-和H2CO3比值的影响 由Henderson-Hassabach方程式计算：,(一)
9、pH和H+浓度,二、常用检测指标及其意义,pH7.45为碱中毒。但不能区分是代谢性还是呼吸性酸碱紊乱,第二节 酸碱紊乱类型及常用指标,指血浆中呈物理溶解的CO2分子产生的张力。是反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标。 PaCO2 正常值为 3346 mmHg，平均 40 mmHgPCO246 mmHg, 表明肺泡通气不足, 见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒; PCO233 mmHg, 表明肺泡通气过度， 见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。,(二) 动脉血CO2分压（PaCO2）,二、常用指标及其意义,SB (standard bicarbonate) 是指全血在标准条件下测得的血浆HCO3
10、含量。由于标准化后HCO3不受呼吸因素影响, 因此 SB是判断代谢性因素的指标。 正常值为22-27 mmol/L，平均为24 mmol/L。代谢性酸中毒时SB降低；代谢性碱中毒时SB升高；但在呼吸性酸碱紊乱中，由于肾代偿, SB也可继发性升高或降低。,(三) 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,二、常用指标及其意义,AB (actual bicarbonate)是指隔绝空气的血液标本, 在实际PaCO2 、温度 及血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3 - 含量。因此受呼吸、代谢两方面影响。 正常人：AB = SB =24 mmol/L。 两者数值均低表明有代酸，两者均高表明有代碱 AB与SB的差值反应
11、呼吸性因素对HCO3 的影响 若SB正常，ABSB 表明有CO2 潴留，见于呼吸性酸中毒；ABSB 表明有CO2 排出增多，见于呼吸性碱中毒。,二、常用指标及其意义,是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 包括血浆和红细胞中的HCO3- 、Hb- 、HbO2- Pr-和 HPO42- ，通常以饱和全血在标准状态下测定。 正常值为 45-52 mmol/L，平均48 mmol/L 。 BB是反映代谢性因素的指标，代谢性酸中毒时 BB 降低；代谢性碱中毒时BB 升高。,(四) 缓冲碱（buffer base, BB）,二、常用指标及其意义,指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH 7.4
12、0 时所用酸或碱的量(mmol/L)。若用酸滴定，则表示被测血液碱过多, BE用正值表示；若用碱滴定, 说明被测血液碱缺失，BE用负值表示。 正常值范围-3+3 mmol/L。 BE不受呼吸因素的影响，是反映代谢因素的指标。代酸时BE负值增大；代碱时BE正值增大。,(五) 碱剩余（base excess, BE）,二、常用指标及其意义,Na+UC=(HCO3-+Cl-)+UA UA-UC= Na+-(HCO3-+Cl-) AG=Na+ -(HCO3-+Cl-) =140- (24+104)=12 正常值为122 mmol/L。,(六)阴离子间隙(anion gap, AG),AG指血浆中未测定
13、阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。即： AG=UA-UC,Na+(140),Cl-(103),UC11,HCO3-(103),UA(23),血浆阴离子间隙图解 （单位 mEq/L）,二、常用指标及其意义,AG 可增高也可降低， 但增高的意义较大，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。 目前多以 AG 16 mmol/L 作为判断是否有AG增高代谢性酸中毒的界限。常见于固定酸增多的情况：如磷酸盐和硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水扬酸中毒、甲醇中毒等。,(六)阴离子间隙,二、常用指标及其意义,第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱
14、中毒,是指细胞外液H+增加和(或) HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,一、代谢性酸中毒(metabolic acidosis),第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,CASE STUDY,一位有10年糖尿病史的45岁男性，因昏迷状态入院，体检血压90/40mmHg，脉搏101次/min，呼吸28次/min。 检验结果： 血糖10.1mmol/l、 -羟丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、 K+5.0mmol/L、 Na+160mmol/L、 Cl-104mmol/L； pH7.136、PCO230mmHg、PO274mmHg、BE-18.0mmol/L、
15、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L； 尿：酮体（），糖（），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 据检验结果报告及有关临床症状体征诊断为糖尿病昏迷和代谢性酸中毒。经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。,1. 肾脏排酸保碱功能障碍肾衰竭：严重肾衰, 固定酸排泄障碍，H+增加导致HCO3-浓度降低。重金属及药物的影响，肾小管排酸(H+)障碍。肾小管酸中毒：型, 远端小管泌H+障碍, H
16、+在体内蓄积导致HCO3-浓度降低。型, Na+-H+转运体障碍, CA活性降低, 近曲小管HCO3-重吸收减少。应用碳酸酐酶抑制剂: 泌H+和重吸收HCO3-减少,（一）原因和机制,一、代谢性酸中毒,2. HCO3-直接丢失过多严重腹泻、肠瘘或肠道引流等大面积烧伤 3. 代谢功能障碍 (固定酸产生过多, HCO3-缓冲消耗)乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧, 细胞内糖的无氧酵解增强，乳酸产生增多。酮症酸中毒： 见于糖尿病、严重饥饿和酒精中毒等, 由于脂肪大量动员，形成大量酮体, 酮体中的-羟丁酸和乙酰乙酸为酸性物质, 可引起酮症酸中毒。,(一) 原因和机制,一、代谢性酸中毒,4. 其他原因外源
17、性固定酸摄入过多， HCO3-缓冲消耗 见于水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多如氯化铵，在体内易解离出HCl。如,(一) 原因和机制,高K+血症： K+与细胞内H+交换，引起细胞外H+增加；远曲小管泌H+减少。引起反常性碱性尿。血液稀释，使HCO3-浓度下降：见于快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水。,一、代谢性酸中毒,1. AG增高型代谢性酸中毒特点：AG增高，血氯正常见于固定酸产生增多或排出减少。如乳酸酸中毒，酮症酸中毒、严重肾衰、水杨酸中毒等。固定酸的 H+被 HCO3- 缓冲， 其酸根在体内潴留，这部分酸根属于未测定阴离子，使 AG 增大, 而血CI-正常,又称正常血氯性代谢性酸
18、中毒,（二）分类,一、代谢性酸中毒,2. AG正常型特点: AG正常，血氯增高 HCO3-浓度降低，AG 正常，血CI- 代偿性升高，又称为高血氯性代谢性酸中毒。常见原因:消化道直接丢失HCO3- ；轻中度肾功衰竭, 肾小管泌H+和重吸收HCO3-减少；RTA、应用碳酸酐酶抑制剂, 使肾小管泌H+障碍，HCO3-重吸收减少。高钾血症、含氯的成酸药物摄入过多、血液稀释等；,（二）分类,一、代谢性酸中毒,正常,代谢性酸中毒,阴离子间隙正常,阴离子间隙增高,图.正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙,Na+,Na+,Na+,AG,HCO3-,Cl-,AG,HCO3-,Cl-,AG,HCO3-,Cl-,1.
19、血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用血液缓冲：增加的H+立即被缓冲, HCO3-和其它缓冲碱消耗性降低；,(三) 机体的代偿调节,离子交换和细胞内缓冲：H+ 通过离子交换方式进入细胞内, 并由细胞内缓冲系统缓冲, 同时K+ 由细胞内逸出, 易发生高钾血症。,一、代谢性酸中毒,2.肺的代偿作用： 血液 H+ 升高，刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多，以致 H2CO3 降低, 使 HCO3-/H2CO3比值及pH趋于正常。 肺代偿迅速：10min呼吸增强，30min即达代偿，12-24h达代偿高峰。,(三) 机体的代偿调节,一、代谢性酸中毒,PaCO2
20、 =HCO3-1.22,3.肾的代偿调节作用： 代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞CA及谷氨酰胺酶活性增强，泌H+、泌NH4+、重吸收 HCO3-增加，使血液中 HCO3- 增加。 肾代偿作用较慢，一般3-5天才能达高峰。 必须注意，肾功能障碍引起的代酸, 肾几乎不能发挥代偿作用。,(三) 机体的代偿调节,一、代谢性酸中毒,4指标变化 pH： 代偿性：正常；失代偿性：降低。 HCO3-： 原发性降低， 因此 AB、SB、BB 均降 低， BE负值增大， ABSB ； PaCO2： 由于肺的代偿作用而继发性降低。 代 偿最大极限时, PaCO2可降到10 mmHg,(三) 机体的代偿调节,一、代谢性
21、酸中毒,1.心血管系统：(1)室性心律失常：传导阻滞、室颤、心跳停止 机制: 代谢性酸中毒引起的高K+血症所致。(2)心肌收缩力减弱： 机制： H+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合; 抑制胞外 Ca2+ 内流； 抑制肌浆网释放Ca2+。(3) 血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低：以毛细血管前扩约肌最明显， 可引起血管容量增大， 回心血量减少，血压下降。,(四) 对机体的影响,一、代谢性酸中毒,2. 中枢神经系统： 功能抑制症状：意识障碍、乏力、知觉迟钝、甚至嗜睡和昏迷等。机制有：生物氧化受抑制，ATP生成减少，脑能量不足。抑制性神经递质- 氨基丁酸生成增多,(四) 对机体的影响,一、代谢性酸中毒
22、,3. 骨骼系统改变： 慢性酸中毒时，骨骼不断释放钙盐进行缓冲。,(四) 对机体的影响,影响骨骼发育，延迟小儿生长，还可引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。成人可导致骨软化症。,一、代谢性酸中毒,是指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制病因不外乎肺通气障碍而致的CO2排出受阻或CO2 吸入过多，但以前者多见。常见原因： 呼吸中枢抑制 颅脑损伤, 脑炎, 脑血管意外, 镇静剂麻醉剂过量.呼吸道阻塞 喉头痉挛和水肿、溺水、气管异物、COPD等。,二、呼吸性酸中毒(respiratory acidosis),第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,呼吸肌麻痹急性
23、脊髓灰白质炎、脊神经根炎、有机磷中毒、重症肌无力、低钾血症、家族性周期性麻痹。 胸廓病变胸部创伤、气胸、胸腔积液、严重胸廓畸形。 肺部疾患心源性肺水肿、肺气肿、肺部广泛炎症、肺组织广泛纤维化、通气功能障碍合并ARDS。 CO2吸入过多如在通风不良环境中CO2含量过高、应用人工呼吸机而通气量过小。,(一) 原因和机制,二、呼吸性酸中毒,急性呼吸性酸中毒：常见于急性气道阻塞，急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹引起的呼吸暂停，及成人呼吸窘迫综合征等。发病在24小时以内者。慢性呼吸性酸中毒见于气道及肺部慢性炎症引起的COPD、肺广泛性纤维化、肺不张等。 PaCO2 高浓度潴留持续达24小时以上者。,二
24、、呼吸性酸中毒,（二）分类,1. 急性呼吸性酸中毒： 主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲。H2CO3增加, 解离出H+和HCO3-, H+与细胞内K+交换, H+进入细胞内被缓冲, 血浆HCO3-浓度增加。CO2进入红细胞生成 H2CO3, 解离出H+和HCO3-， H+被血红蛋白缓冲, 而HCO3-进入血浆与Cl-进行交换, 使血浆HCO3-升高。 代偿有限：PaCO2每升高10mmHg， 血浆HCO3-升高0.7-1 mmol/L，因此急性呼酸常是失代偿。,(三) 机体的代偿调节,二、呼吸性酸中毒,CO2+H2O,H2CO3,HCO3-,H+,H+,Buf-,HBuf,K+,K+,细 胞,
25、CO2,HCO3-,红细胞,Cl-,代偿性,CO2 + H2O,H2CO3,Cl-,H+,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,HCO3-,2. 慢性呼吸性酸中毒： 主要通过肾脏代偿。肾小管泌H+、NH4+增强，HCO3-重吸收增加。肾代偿较慢，充分发挥作用常需3-5 天才能完成肾作用强大，一般PaCO2每升高10mmHg, 血浆HCO3- 升高3.5-4mmol/L, 因此在轻、中度慢性呼酸时有可能代偿。,（三）机体的代偿调节,二、呼吸性酸中毒,3. 指标变化 pH： 代偿性：正常；失代偿性：降低。 PaCO2：CO2原发性增多， PaCO2升高。 HCO3-：继发性增多。急性呼酸：增加不
26、明显。慢性呼酸：由于肾代偿, 增加明显, 因此AB、SB、BB 均升高， BE 正值增大，ABSB。,（三）机体的代偿调节,二、呼吸性酸中毒,(1) CO2直接舒张血管作用脑血管舒张，脑血流量增加，引起持续性头痛。(2) 对中枢神经系统功能的影响多种精神神经功能异常：头痛、焦虑、震颤、精神错乱、谵妄或嗜睡，甚至昏迷，称肺性脑病。(3) H+浓度增加及高钾还可引起心律失常,（四）对机体的影响,二、呼吸性酸中毒,是指细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱。（一）原因和机制 1. 酸性物质(H+)丢失过多： (1)经胃丢失：常见于剧烈呕吐、胃液吸引等。由于胃
27、腔内HCI丢失, 来自肠液、胰腺HCO3-得不到H+中和而吸收入血,造成血浆HCO3-增多。,一、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis),第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,H+,H+,H+,H+,H+,H+,餐后碱潮,三、代谢性碱中毒,（一）原因 1.H+丢失,（2）经肾丢失： 1）应用利尿剂：抑制髓袢对 Na+、 Cl- 的重吸收, 远曲小管和集合管泌H+泌K+增多; 远端流速增加，促进 H+排泌。H+ 经肾脏大量丢失使HCO3- 大量重吸收而导致代谢性碱中毒。,三、代谢性碱中毒,（一）原因和机制,(2) 经肾丢失： 2) 肾上腺皮质激素过多见于原发性或继发性醛固酮增多症。醛固酮刺
28、激集合管泌氢细胞 H+-ATP酶泵，促进H+排泌。并通过保Na+排K+促进H+排泌, 造成低钾性碱中毒。糖皮质激素(具有盐皮质激素活性)过多也可引起代谢性碱中毒。,（一）原因和机制,三、代谢性碱中毒,2. HCO3- 过量负荷NaHCO3 摄入过多;大量输入库存血(柠檬酸盐可代谢成HCO3-)。脱水时只丢失H2O和NaCl造成浓缩性碱中毒3. H+ 向细胞内转移 : 见于低K+血症细胞内外 H+- K+ 交换, 导致细胞外液H+减少肾H+-Na+交换增多,泌H+和HCO3-重吸收增多.低钾性碱中毒, 尿液呈酸性，称反常性酸性尿。,（一）原因和机制,三、代谢性碱中毒,通常按给予盐水是否有效，将其
29、分为两类：(1)盐水反应性碱中毒：常见于剧烈呕吐、胃液吸引及应用利尿剂等;由于有效循环血量不足及低Cl-, 使肾排出HCO3-降低，碱中毒得以维持。补充NS可消除维持因素而能纠正碱中毒。(2) 盐水抵抗性碱中毒：常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血K+ 及 Cushing 综合征等维持因素是盐皮质激素和低K+，给予NS无效。,（二）分类,三、代谢性碱中毒,血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿血液缓冲：细胞外液H+,OH-,OH-被缓冲系统的弱酸缓冲, 使HCO3-和非HCO3-浓度升高。,（三）机体的代偿调节,细胞内外的离子交换：细胞内H+逸出, K+进入细胞内，从而发生低钾血症。,三
30、、代谢性碱中毒,2. 肺的代偿调节H+ 降低，呼吸中枢受抑制，使呼吸变浅变慢, CO2 排出减少，使PaCO2 和血浆 H2CO3 继发性升高，以维持HCO3-/ H2CO3比值接近正常。但代偿有限，PaCO2 极少超过55mmHg。,（三）机体的代偿调节,三、代谢性碱中毒,血浆H+ 减少和pH升高, 使肾小管上皮CA及谷氨酰胺酶活性受抑制降低，泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-减少，使血浆HCO3-降低。肾最大代偿时限要3-5天，因此急性代碱肾代偿不起主要作用。代碱时一般呈碱性尿, 但在缺氯、缺钾和醛固酮增多所致的代碱, 因肾泌H+增多, 尿呈酸性, 称为反常性酸性尿。,（三）机体的代偿调
31、节,3. 肾的代偿作用,三、代谢性碱中毒,4指标变化 pH： 代偿性：正常；失代偿性：升高。 HCO3-：原发性升高，因此AB、SB、BB均升高， ABSB， BE正值增大； PaCO2：通过肺的代偿， PaCO2继发性升高。 一 般原发性 HCO3-升高 1 mmol/L，继发性 PaCO2 升高0.7 mmHg，代偿很有限，极 限是 55 mmHg。,（三）机体的代偿调节,三、代谢性碱中毒,中枢神经系统功能改变 主要表现兴奋症状：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等。其机制： (1) 抑制性递质-氨基丁酸生成减少,（四）对机体的影响,(2)氧离曲线左移，引起脑组织缺氧,三、代谢性碱中毒,2
32、. 血红蛋白氧离曲线左移血液pH升高使Hb与O2的亲和力增强，氧离曲线左移，Hb不易释放O2，因而引起组织缺氧。,（四）机体的的影响,三、代谢性碱中毒, PCO2pHDPG温度,PCO2pHDPG温度,3. 神经-肌肉应激性升高 腱反射亢进,面部和肢体肌肉抽动,手足搐搦和惊厥。,（四）机体的的影响,神经-肌肉应激性Na+K+/Ca2+Mg2+H+,三、代谢性碱中毒,4. 低钾血症 常伴有低钾血症。其机制：细胞外液H+ 降低，细胞内H+逸出, K+进入细胞内。肾小管上皮排H+ 减少，使 H+ -Na+ 交换减弱而K+ -Na +交换增强，导致肾排K+增多。,（四）机体的的影响,三、代谢性碱中毒,
33、是指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。,四、呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis),第三节 单纯型酸碱平衡紊乱,肺通气过度是引起呼吸性碱中毒的基本机制。 1. 低氧血症和肺疾患：吸入气氧分压过低或某些心肺疾患、胸廓病变因缺氧刺激呼吸增强，CO2排出增多。外呼吸功能障碍: 如肺炎、肺梗塞、间质性肺疾病等。其通气过度与低氧血症、肺牵张感受器和肺毛细血管旁感受器受刺激兴奋有关。,四、呼吸性碱中毒,（一）原因和机制,2. 呼吸中枢受直接刺激或精神性障碍 中枢神经系统疾病如脑血管障碍、脑炎、脑外伤及脑肿瘤, 癔病发作, 某些药物如水杨酸、氨, G-杆
34、菌败血症，均可刺激呼吸中枢引起过度通气。3. 机体代谢旺盛 见于高热、甲亢，由于血温过高和机体分解代谢亢进刺激呼吸中枢，通气过度使CO2排出增多。4. 人工呼吸机使用不当 通气量过大，CO2排出过多。,（一）原因和机制,四、呼吸性碱中毒,1. 急性呼吸性碱中毒 常见于人工呼吸机过度通气、高热和低氧血症。一般PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。2. 慢性呼吸性碱中毒常见于慢性颅脑疾病，肺部疾患，肝脏疾患, 缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久( 超过24小时 ) 的 PaCO2下降而导致的pH升高。,（二）分类,四、呼吸性碱中毒,1. 细胞内外离子交换和细胞内的缓冲作用 是急性呼吸性碱中毒的主
35、要代偿方式。由于血浆 H2CO3 降低， H+ 自细胞内逸出并与细胞外 HCO3- 结合生成 H2CO3， 使血浆 H2CO3 升高，HCO3-降低；血浆HCO3- 进入红细胞内与H+结合生成H2CO3，并解离为CO2 和H2O，CO2 自红细胞进入血浆生成H2CO3，使血浆H2CO3 有所升高。代偿极有限: 一般PaCO2 每下降10 mmHg, 血浆HCO3-降低2mmol/L。,（三）机体的代偿调节,四、呼吸性碱中毒,H2CO3,HCO3-,H+,H+,Buf-,HBuf,K+,K+,细 胞,CO2 + H2O,H2CO3,HCO3-,H+,Hb-,CO2,HHb,HbO2-,HHbO2
36、,HCO3-,红细胞,Cl-,Cl-,H2CO3,H2O,2. 肾脏代谢调节 是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式低碳酸血症, H+降低和pH升高, 使肾小管上皮细胞泌 H+、泌 NH4+、重吸收 HCO3- 减少，使血液中HCO3-代偿性降低。慢性呼碱时,通过肾代偿和细胞内缓冲,平均PaCO2 每下降10 mmHg, 血浆HCO3-降低5mmol/L,从而有效地避免了pH大幅度变动。,（三）机体的代偿调节,四、呼吸性碱中毒,3. 指标变化 pH: 代偿性：正常；失代偿性：升高。 PaCO2：原发性降低。 HCO3- ：继发性减少，因此 AB、SB、BB均降 低, ABSB , BE负值增大。,（
37、三）机体的代偿调节,四、呼吸性碱中毒,与代碱相似，出现中枢神经功能障碍、低钾血症、氧离曲线左移等。 但由于低碳酸血症可引起脑血管收缩，使脑血流量减少。因此，呼碱对中枢神经系统的影响比代碱更为严重，更易出现眩晕, 四肢及口周围感觉异常, 意识障碍及搐搦等。搐搦与低Ca2+有关。,（三）对机体的影响,四、呼吸性碱中毒,第四节 混合性酸碱平衡紊乱,两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱同时存在称为混合性酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disturbance）。,第四章 酸碱平衡紊乱,临床混合型酸碱失衡的主要类型有:,双重性酸碱失衡呼酸合并代酸呼酸合并代碱呼碱合并代酸呼碱合并代碱高AG代酸合
38、并代碱 三重性酸碱失衡呼酸合并高AG代酸+代碱呼碱合并高AG代酸+代碱,第四章 酸碱平衡紊乱,(一) 酸碱一致型(相加型) 1. 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 (1) 原因严重的通气功能障碍引起呼酸,同时因缺氧发生代酸, 临床常见于: 心跳呼吸骤停、慢性阻塞性肺疾患合并心衰或休克；糖尿病酮症酸中毒因肺部感染引起呼吸衰竭。 (2) 特点 呼吸性和代谢性因素均朝酸性方面变化，且相互不能代偿。pH明显降低, 反映代谢性因素的HCO3-( SB、AB、BB) 降低，AG增大, 反映呼吸性因素的PaCO2升高，ABSB。,一、双重性酸碱失衡,第三节 混合型酸碱平衡紊乱,2. 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
39、 (1) 原因常见高热伴呕吐者；肝功能衰竭、败血症和严重创伤分别因血氨增高、细菌毒素和疼痛刺激呼吸中枢而发生通气过度引起呼碱，同时因利尿剂使用不当或呕吐而发生代碱。 (2) 特点 呼吸性和代谢性因素指标且均朝碱性方面变化, 相互不能代偿。pH明显升高，反映代谢性因素的HCO3-(SB、AB、BB)升高，反映呼吸性因素的PaCO2降低，ABSB，pH变动不大，可以正常、略偏高或偏低。,(二) 酸碱混合型(相消型),一、双重性酸碱失衡,2.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 (1) 原因糖尿病、肾功能衰竭或感染性休克及心肺疾病等危重病人伴有发热或机械通气过度时；慢性肝病高血氨并发肾功能衰竭时；水杨酸中毒
40、 (2) 特点 HCO3-和PaCO2均降低, 两者相互不能代偿, 均小于代偿最低值，HCO3- ( SB、AB、BB)降低，PaCO2降低，pH 变动不大。,一、双重性酸碱失衡,3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 (1) 原因尿毒症或糖尿病因频繁呕吐大量丢失H+ 和 Cl-严重胃肠炎时呕吐加严重腹泻并伴低钾和脱水 (2) 特点 由于导致血浆HCO3- 升高和降低的因素同时存在，彼此相互抵消，常使血浆HCO3-及血液pH值在正常范围内，PaCO2也常在正常范围内。测量AG对高AG代酸合并代碱有诊断意义：单纯性高AG代酸，AG增高=HCO3-减少部分高AG代酸合并代碱, AG增高HCO3-变动部分
41、,一、双重性酸碱失衡,由于同一病人不可能同时存在呼酸和呼碱，因此三重性酸碱平衡紊乱只有两种类型。1. 呼酸合并高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒特点： PaCO2明显升高，AG16 mmol/L, HCO3- 一般也升高, Cl-明显降低。2. 呼碱合并高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 特点： PaCO2降低，AG16 mmol/L, HCO3- 可高可低，Cl-一般低于正常。,二、三重性酸碱失衡,第三节 混合型酸碱平衡紊乱,第五节 分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础,病史和临床表现提供重要线索 血气检测是判断酸碱紊乱类型的决定性依据 血清电解质检查有参考价值 计算AG值区别代酸类型和诊
42、断混合性酸碱紊乱,第四章 酸碱平衡紊乱,一看PH定酸碱；二看原发（变化）定代、呼；三看方向（一致、相反）定单、混。并结合代偿预计值判断是单纯性还是混合性酸碱紊乱。,主要根据血气分析指标分析判断。具体方法是：1. 根据pH值判断酸中毒或碱中毒凡pH7.45 为碱中毒。 但不能区分是代谢性还是呼吸性酸碱紊乱，需进一步根据HCO3-和PaCO2的变化来判定。,单纯型酸碱平衡紊乱的判断,(1) PaCO2原发性，pH，为呼吸性酸中毒 (2) PaCO2原发性，pH，为呼吸性碱中毒 (3) HCO3-原发性，pH，为代谢性酸中毒 (4) HCO3-原发性，pH，为代谢性碱中毒 注意: 原发性变化是根据病
43、史作出判断的。,单纯型酸碱平衡紊乱的判断,2. 根据病史和原发性失衡判断是代谢性抑呼吸性失衡,某糖尿病患者,血气分析：pH7.32, PaCO2 30mmHg, HCO3-15mmol/L, 诊断为代谢性酸中毒 。 某肺心病患者, 因受凉, 肺部感染入院,血气分析结果：pH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3-36mmol/L， 应诊断为慢性呼吸性酸中毒。 某胃溃疡并发幽门梗阻患者, 反复呕吐, 血气分析结果为:pH7.49, PaCO248mmHg,HCO3-36mmol/L， 应诊断为代谢性碱中毒。 某癔病发作患者, 血气分析结果为：pH7.48， PaCO2 24mmHg, HC
44、O3-25mmol/L, 应诊断为呼吸性碱中毒。,代偿的规律是： (1) 代谢性酸碱失衡主要由肺代偿，呼吸性酸碱失 衡主要由肾代偿； (2) 单一性酸碱失衡继发性代偿变化与原发性失衡 同向，但继发性代偿变化值在代偿预计值范围 内，不超过代偿极限，如果超出代偿预计值范 围和超过代偿极限则为原发性变化。,单纯型酸碱平衡紊乱的判断, 根据代偿情况是否符合代偿调节规律来判断是单 一性酸碱失衡还是混合性酸碱失衡,某糖尿病患者，血气分析：pH7.30， PaCO2 32 mmHg, HCO3- 16mmol/L, 血Na+ 140mmol/L，血Cl-104mmol/L, K+ 6.5mmol/L, 应诊断为何种酸碱紊乱?机体还存在哪些电解质紊乱？分析:1. 根据pH值判断：PH7.307.35,为酸中毒.2.根据病史和原发性失衡判断是代谢性抑呼吸性失衡结合病史, 诊断为代谢性酸中毒.计算AG=140-(16+104)=20 mmol/L, 为AG增大型3. 判断是否符合代偿规律确定是单纯性还混合性代酸时, PaCO2=1.2 HCO3-2 PaCO2=(1.2 8)2=9.6 2, 如单纯代酸，PaCO2应为=(40-9.6)2=28.4-32.4 本例PaCO232mmHg, 未低于预计值, 为单纯型.4. 高钾血症 诊断为:AG增大型代谢性酸中毒(失代偿型),
