1、常用高血压药物分类（张国平）1. 利尿药:（1） 袢利尿药：呋塞米、布美他尼、依他尼酸（2） 噻嗪类：氢氯噻嗪、吲达帕胺、氯噻酮（3） 保钾利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利（4） 碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺（5） 渗透性利尿：甘露醇、山梨酸2. 交感神经抑制药（1）中枢降压药:可乐定、莫索尼定（2）神经节阻断药:樟磺咪芬、美卡拉明（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药:利舍平，胍乙啶等（4）肾上腺素受体阻断药: 受体阻断药哌唑嗪； 和 受体阻断药拉贝洛尔； 受体阻断药:普萘洛尔、倍他乐克3.钙通道阻断药（CCB）: 二氢吡啶类:硝苯地平,尼群地平 非二氢吡啶类:维拉帕米4.肾素-血管紧张素系统（R
2、ASI）阻断药（1）血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):卡托普利、依那普利（2）血管紧张素受体阻断剂（ARB）:氯沙坦、缬沙坦（3）肾素抑制药：雷米克林5.血管扩张药: 硝普钠、肼屈嗪目前临床一线用药：利尿剂、 受体阻断药、钙通道阻断药、血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体阻断剂降压药的作用机制 （张国平） 一、利尿降压药利尿药是 WHO 推荐的一线降压药，常作为治疗高血压的基础药物，许多降压药在长期使用过程中，可引起不同程度的水钠潴留，影响降压效果。合用利尿药能消除水钠潴留，使降压作用增强。常用药物为噻嗪类，其中以氢氯噻嗪最常用。 氢氯噻嗪 【药理作用】 氢氯噻嗪（hydrochlorot
3、hiazide）降压作用确切、温和、持久，降压过程平稳，可使收缩压与舒张压成比例地下降，对卧位和立位血压均能降低。降压作用：早期是通过排钠利尿，使血容量减少而直接降压；长期用药所致的降压效应可能与小动脉扩张有关：(1)降低动脉壁细胞 Na+的含量,Na+-Ca+交换，Ca+内流(2)降低血管对 NA 的反应性(3)诱导血管壁产生舒血管物质如激肽、前列腺素。二、钙通道阻滞药该类药物的基本作用是抑制细胞外 Ca2+的内流，使血管平滑肌细胞内缺乏足够的Ca2+，导致血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。该类药物在降压的同时可激活压力感受器介导的交感神经兴奋。二氢吡啶类结构的硝苯地平、尼群地平等可由于交
4、感神经兴奋引起心率加快。但维拉帕米和地尔硫卓还有对心脏的负性频率作用，心率加快不明显。 硝苯地平 【药理作用】 硝苯地平（nifedipine）抑制细胞外 Ca2+的内流，选择性松弛血管平滑肌。降压时伴有反射性心率加快，心输出量增加，血浆肾素活性增高。三、 受体阻滞药 受体阻滞药除用于治疗心律失常、心绞痛外，也是疗效确切的抗高血压药 普萘洛尔 【药理作用】 该药为非选择性 受体阻滞药，对 1、2 受体都有作用。降压机制尚未完全阐明，目前认为和下列作用有关： 减少心输出量。阻断心肌1 受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少而发挥作用。 抑制肾素分泌。阻断肾小球旁器部位的 1 受体，减少肾
5、素分泌，从而抑制肾素血管紧张素系统。 降低外周交感神经活性。阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜 2 受体，消除正反馈作用，减少 NA 的释放。 中枢性降压。阻断血管运动中枢的 受体，从而抑制外周交感神经张力而降压。 促进具有扩张血管作用的前列环素生成。四、肾素-血管紧张素系统抑制药（一）血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）卡托普利具有中等强度的降压作用，可降低外周阻力，不伴有反射性心率加快，同时可以增加肾血流量。降压机制主要涉及： 抑制血管紧张素 I 转化酶（ACE），减少 Ang形成，从而取消 Ang收缩血管、促进儿茶酚胺释放的作用。 抑制 Ang生成的同时，可减少醛固酮分泌，有利于水、钠排出。其
6、特异性扩张肾血管作用也有利于促进水、钠排泄。 ACE 又称激肽酶，能降解缓激肽等，使之失活。抑制 ACE，可减少缓激肽降解，提高缓激肽在血中的含量，进而促进一氧化氮（NO）及前列环素（PGI2）的生成，增强扩张血管效应。（二）血管紧张素受体拮抗药(ARB)：可选择性地与 AT1 受体结合，阻断Ang引起的血管收缩，从而降低血压。（三）肾素抑制剂肾素催化血管紧张素原形成 AngI，肾素抑制剂通过各种途径减弱肾素活性，进而抑制AngI 的形成。肾素抑制剂是一类新型抗高血压药，代表药物是雷米吉林（remikiren），该药作用较强，口服有效，在降压同时增加有效肾血流量。对不宜用 ACEI 的患者可试用该类药物。
