1、1,精神分裂症第一节 概述,定义（CCMD-3）：本症是一组病因未明的精神病，多起病于青壮年，常缓慢起病，具有思维、情感、行为等多方面的障碍，及精神活动不协调。通常意识清晰，智能尚好，有的病人在疾病过程中可出现认知功能损害，自然病程多迁延，呈反复加重或恶化，但部分病人可保持痊愈或基本痊愈状态。约占我国住院精神病患者的50%左右，慢性精神病院患者的60%左右。,2,精神分裂症及概念的演变,本病临床表现复杂。19世纪中叶以来，欧洲精神病学家曾将本病的不同症状分别看成为独立的疾病。如法国Morel（1857）将无外界原因而在青年发生的精神衰退的病例称为早发性痴呆。德国Kahlbaum（1874）将一
2、种具有特殊精神障碍并伴发有全身肌肉紧张的精神障碍，称为紧张症。Hecker(1871)则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢的病例称为青春痴呆。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型，这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆。20世纪瑞典精神病学家（E Bleuler,1911）进行了细致的临床观察，指出本病的临床特点是精神分裂：联想障碍、情感淡漠、意志缺乏和继之而来的内向性，提出了“精神分裂”的概念。加之本病的结局并非皆以衰退而告终，因此建议命名为精神分裂症。,3,一、患病率,我国于1982年对全国12
3、个地区精神疾病流行病学调查显示（ICD-9）：在15岁以上人口中，精神分裂症在城市的时点和总患病率明显高于农村，分别为：城市为6.07和7.11，农村为3.42和4.62，差别有显著性。1993年用同样的调查程序，对其中七个地区进行调查，城市仍高于农村，城市为6.71和8.18，农村为4.13和5.18。性别、年龄和患病率：女性高于男性。性别差异以35岁以上年龄组较明显：男：女1：1.60。社会经济背景、职业和患病率：不论城乡患病率均与家庭经济水平呈负相关。1982年资料显示：经济水平下等的人群患病率为10.16，明显高于经济水平上等人4.75.1993年资料显示：两者数字分别为18.90和3
4、.54。,4,二、发病率,确切的发病率不容易得到。北京郊区1975年至1982年，平均年发病率为0.11.WHO组织的国际精神分裂症预后的调查，并在10个国家12个地区进行了新发患者的研究（1992），其发病率为0.070.14，大致为0.1。与我国北京郊区的资料0.11大致相接近。,5,第二节 病因和发病机制一、遗传因素,精神分裂症的病因过程，致病因素如何造成精神分裂症的病理生理尚不清楚。但来自家系调查，患者近亲中的患病率比一般居民高数倍。与患者血缘关系愈近，患病率愈高。子女、同胞及父母最高。80年代以来先后有11个精神分裂症家系调查，资料显示：精神分裂症一级亲属中患本病的危险度为1.4%1
5、6.2%，而对照组仅为0.2%1.1%。孪生子的研究，发现单卵孪生的同病率是双卵孪生的46倍。寄养子的研究也支持遗传因素的作用。20世纪80年代以来由于分子遗传学的进步，使敏感基因的定位有了可能。连锁和遗传学关联研究已指出8个连锁部位，对 这些染色体部位的进一步分析以确定特殊的候选基因。将为本病的病因及治疗提供希望。,6,二 环境中的生物学和社会心理因素,精神分裂症的发生，除遗传因素在病因中起主要作用外，环境中的心理应激和躯体疾病的影响，也是本病病因学研究的重要方面。产期并发症和季节的影响，是间接的支持。母孕期的病毒感染，影响胎儿神经发育，与精神分裂症患者皮层神经细胞结构上的紊乱有关。母孕期及
6、围产期并发症，有学者对166名母亲患有严重精神分裂症的高危儿童进行追踪，发现患了精神分裂症儿童的母亲产科并发症显著高于患有边缘精神分裂症儿童的母亲，认为两组的遗传负荷相接近，是否患病还取决于环境因素的影响。社会心理因素，患病率与社会阶层负相关（9：1），与经济和教育程度称反比，以无职业或技术性很低的人群患病率最高。幼年丧亲或永久性分离在于对照组比较差异明显，特别是9岁以前丧亲的影响更甚。,7,三 神经生化病理的研究,神经生化基础的研究，主要有几个方面：谷氨酸生化假说；多巴胺系统和谷氨酸系统功能不平衡假说；多巴胺功能亢进假说。DA功能亢进假说：此假说主要来自精神药理方面的研究，拟精神病药物苯丙胺
7、能引起正常人急性精神分裂症妄想型的症状。其药理作用是在中枢突触部位抑制DA的摄取，使受体部位DA含量增高。而抗精神病药物是阻滞DA的功能而发挥治疗作用。Crow（1984）发现患者脑标本基底神经节和隔核D2受体数目增加，且与生前评定的阳性症状正相关，而阴性症状则否。高香草酸（HVA）是DA的代谢产物，发现血浆HVA与精神症状称正相关。脑影像学研究：用间接地DA协同剂安非他明灌注，比较前后放射性物质在DA突触后受体的占有，来表示DA释放和重摄取的速度，表明在尾状核D2受体增多。尸检发现纹状体D2突触后受体增加。,8,大脑病理和脑结构的变化及神经发育异常假说,至20世纪中叶，精神分裂症大体病理解剖
8、和组织学病理检查，未发现有特异性的变化，在传统的分类中属于功能性精神障碍。近30年来由于CT、MRI以及组织病理学研究的新技术应用，发现精神分裂症患者脑结构异常并不罕见。其与年龄相当的正常人对照，有脑室扩大和脑皮层、额部和小脑结构较小，胼胝体的面积、长度和厚度与对照组有差异。脑室左右不对称，主要位于左颞叶，可能与脑发育受阻有关，因为颞叶和枕叶的结构发育相对较晚，左侧比右侧晚。一些组织病理学研究显示患者的海马、额皮层、扣带回有细胞结构的紊乱。脑结构的变化，见于精神疾病发生的早期，与治疗及病程发展无关。这些变化推测起源于遗传控制的脑发育不对称。,9,第三节 临床表现一、精神症状,本病症状多样复杂，
9、几乎精神科的全部精神症状和症状群，在疾病的不同时期和不同类型均可出现，没有任何一个病例能够全部表现精神分裂症的所有症状。但其有自身特性，具有思维、情感、行为意向的不协调和脱离现实的特点。Bleuler指出本病重要的临床特点是人格的改变，其症状分为原发症状和继发症状，继发症状不是本病的主要特征，原发症状具有重要诊断价值。他所指的原发症状是：联想障碍、情感淡漠、意志缺乏及内向性（4A症状）。Schneider将精神分裂症的特征性症状称为一级症状，它们是：评论性幻听、争论性幻听、思维化声、思维被广播、思维被夺、思维插入、被动意志、被动行为、被动情感、躯体被动体验、妄想知觉。此症状并非本病独有的症状，
10、10%15%可见于情感病和器质性疾病。,10,精神症状,急性期精神分裂症临床表现主要为幻觉、妄想和思维紊乱，这些症状被称为“阳性”症状，有的患者急性期过后得以恢复，而有的患者则向慢性综合症发展，主要临床表现为思维贫乏、情感淡漠、意志减退、动作迟缓和社会退缩，这些症状称为“阴性”症状。阳性和阴性症状可以在同一个患者身上出现。但以阳性症状为主的患者对药物的一般反应好，而以阴性症状为主的患者反应较差，因此预后差，智能有损害。为此有学者提出两个综合症：型（阳性症状）和型（阴性症状）。也即型精神分裂症和型精神分裂症，其病理、临床表现、对药物的反应及预后是不相同的。,11,（一）思维形式障碍,思维联想障碍
11、在精神分裂症所有症状中，是最令人费解的特征性症状。可出现在任何期，以急性期多见。多出现在青春型与偏执型中。思维特点是在意识清晰状况下缺乏连贯性和逻辑性，联想散漫或分裂，缺乏具体性和现实性。有的患者言语或书信中，语句在文法结构上虽无异常，但语句之间、概念之间，或上下文之间缺乏内在意义上的联系，而失去中心思想和现实意义，称思维松弛。有时逻辑推理荒谬离奇（逻辑倒错性思维）或中心思想无法琢磨，缺乏实效的空洞议论（诡辩症）。严重时言语支离破碎，词句之间也缺乏联系，即思维破裂（在英语文献中称为马步思维、思维出轨）。,12,（一）思维形式障碍,思维联想障碍在疾病早期可仅表现为思维联想过程在内容意义上的关联不
12、紧密，此时患者对 问题的回答叙述不中肯、不切题，感到与患者接触困难，称联想松散。思维联想障碍另一类形式是患者用一些很普通的词句、名词，甚至以动作来表达某些特殊的、除患者自己外别人无法理解的意义，称病理性象征性思维。此时患者往往用同样的方式创造新词，把两个或几个完全无关的概念词或不完整的字或词拼凑起来，赋予特殊的意义，即词语新作。,13,（一）思维形式障碍,精神分裂症中至少有三组可区分的思维联想障碍，它们会出现在疾病的不同阶段。第一组是：思维离奇、思维出轨、持续思维等思维主题不稳定的状况。这类症状在疾病加重时表现最突出，经常回答偏离主题，称为思维离题。第二组是：特异性言语和思维，包括词语、概念和
13、逻辑的运用异常。这种症状被认为是代表了精神分裂症的素质。经常表现是“词语的特异用法”将正常的词汇用于不恰当的地方（近似用词，换喻词），患者表现出“特异观念”，代表特殊的个人的概念或一些少见的观点，或用异常的不能理解的方式表达某种观念。第三组是：言语目标淡化，如讲话毫无目的，堆砌空洞的词汇，言词过度泛化，缺乏特定的含义，不能传递任何信息。,（二）情感障碍,也是本症的主要表现，表现为情感淡漠、情感反应与思维内容及外界刺激不配合。最早涉及的是细腻的情感，失去以前的关怀与体贴，对事物的情感反应变得迟钝或平淡，对生活学习的要求减退，爱好减少。随着病情的发展，情感体验日益贫乏，对一般人产生莫大痛苦的事件，
14、表现淡漠，丧失了与环境的情感联系（情感淡漠）。某些病例既有客观的情感淡漠，又有丧失情感表达能力的主观体验，更常见的是患者不知道自己情感表达能力丧失。是特征性的阴性症状之一。另外可见情感倒错及情绪低落。情绪低落见于各个阶段，是其分裂症状的组成部分，但不是诊断必备。急性期可与幻觉妄想有关，缓解期可与个人心理状态有关（精神分裂症后抑郁）。 14,15,（三）意志行为障碍,有的患者活动减少，缺乏主动性，行为被动、退缩、懒散，缺乏积极性和主动性即意志活动减退。另一部分在幻觉妄想的影响下，活动过度，四处奔波，行踪诡秘等。有的表现为意向倒错，或矛盾意向，违拗及被动服从。偶尔患者可出现肌张力增高，可表现出蜡样
15、屈曲（僵住症）或空气枕头等抑制现象，有的很快转为失控的兴奋状态（紧张性兴奋），以后有卧床不动（木僵状态），多发生在夜间，兴奋与木僵交替出现。有的表现行为孤僻，精神活动与环境脱离，且病态心理多不暴露，沉醉在自己的病态体验中，他人无法了解其内心活动，称之为内向性。,（四）其他常见的精神症状,幻觉和感知综合障碍：可出现任何器官的幻觉，最常见的是言语性幻听。可表现为评议性幻听（含命令性）或争议性幻听，以及思维鸣响或假性幻觉。听幻觉占急性精神分裂症患者人数的65%。听幻觉的来源有远有近，患者常认定声音来自身边，常与其他感官的幻觉一起演变为被害妄想。幻视较幻听少见，可看见一只手、半边脸、没有头脑的影子，幻
16、觉形象清晰逼真。有的幻视形象可在脑内出现，是用“内眼”看见的，即假性幻视。人格解体在精神分裂症有一定特点，于汉清将其归纳为三类：精神人格解体-感到精神活动不存在或不属于自己。躯体人格解体-躯体某部分不存在或不属于自己的身体。现实人格解体-对环境缺乏真实感。 16,17,（四）其他常见的精神障碍,妄想：为最常见的症状之一。以关系、被害和影响妄想多见。妄想的主要特点：A:内容离奇，逻辑荒谬，发生突然；B:妄想所涉及的范围有不断扩大和泛化趋势，或具有特殊意义；C:患者对妄想内容多不愿主动暴露。妄想可为原发性和继发性。原发性妄想是精神分裂症的典型症状，但很难确定某一妄想是否能够被妄想产生之前的思维过程
17、来解释。妄想心境正是一种患者感到某个奇怪的或不寻常的事就要发生的少有的实际体验，可在清晰可辨的妄想产生之前数小时到数天出现。精神自动症在本病中也十分突出，即内心被揭露感、被控制感、强制性思维等。被控制感、强制性思维与假性幻觉、内心被揭露感相结合出现，即称为康克综合征。精神自动症分为三种：感觉性（各种感觉异常）、运动性（强直性冲动行为）、言语性思维（内部的语声、思维云集、思维鸣响）。后者对精神分裂症具有特征意义。,18,（四）其他常见的精神障碍,紧张综合征-明显的表现是紧张性木僵：患者缄默、不动、违拗，或成被动性服从，并伴有肌张力增高。患者的姿势极不自然，如患者躺在床上，头与枕头间隔一距离（空气
18、枕头），也有日夜不动的闭目站立。可见蜡样屈曲，患者的任何部位可随意摆布并保持在固定位置。有时可突然出现冲动行为，即紧张性兴奋：患者行为冲动，动作紊乱，做作并带有刻板性。,（五）认知功能缺损症状,认知功能障碍是本病的特质性改变，与患者是否处于精神病发作阶段无关。认知包括两个加工过程：信息处理和意识水平。包括注意、记忆、信息加工与整合、抽象思维与判断、目标行为的制定与执行能力水平等方面内容，主要反应大脑额叶与颞叶区域的功能。精神分裂症患者在选择性注意方面有很大的缺陷。 19,（五）认知功能缺损症状,传递信息和注意力：信息传递被用来描述获取信息和编码的过程，可视为理解和回忆的基础。但信息传递在精神分
19、裂症患者可能受到损害。注意力就是集中于某个刺激的能力。注意力与 信息传递是相互联系的。精神分裂症患者不能像正常人那样屏蔽非常重要的信息，这一现象被称为“门控”，在精神分裂症患者这种“门控”反应受到损害。 20,（五）认知功能缺损症状,学习和注意：尽管精神分裂症患者不存在记忆的广泛缺陷，但在闭合性检查中显示出学习和记忆的显著异常。尤其是对词、句的连接上与正常人群相比结果更差，与积极性情感相关的语句、单词回忆上也显示减弱，这些结果都反应了精神分裂症患者认知功能差的本质。慢性患者对新事物的学习和短时记忆方面有显著损害，但常时记忆并不明显，这可能是短暂的海马功能异常有关。记忆受到损害的患者在社交和工作
20、能力方面预后较差。 21,22,（五）认知功能缺损症状,觉醒度降低：对外界刺激作出较高较快的反应能力显著降低。抽象思维障碍：主要包括物体分类与抽象概括能力障碍、思维联想障碍、解决问题的决策能力障碍等。执行功能障碍：在大脑前额叶功能障碍时表现出难以形成、制定、完善与执行计划，难以处理或解决问题，纠正错误的能力降低，也难以目标性任务。,23,二 躯体和神经系统、实验室检查变化,神经系统检查不具有特征性。紧张性木僵可见肌张力增高，腱反射亢进，极少数有病理反射或阵挛现象。副交感神经张力增高-脉缓，瞳孔扩大及出汗，唾液及皮脂腺分泌增多等。气脑造影-CT、MRI研究部分患者脑室扩大、脑沟变宽、额叶变小等改
21、变。这些变化是否精神分裂症自身本质改变难以定论，但与神经阻滞剂和病程无关，脑结构变化可见于早期。脑电图缺乏特征性变化。探究性眼球轨迹运动（随意注意静止图像）在精神分裂症患者可发生特征性改变，其一级亲属为正常人群的45倍。推测精神分裂症的一级亲属存在不可忽视的潜在发病素质对于精神分裂症患者来说并不是其自身状态学指标，而是精神分裂症的生物学指征之一。且在病程各个阶段无差异，与抗精神病药物无关。,24,三 前驱期症状、早期症状和临床类型,前驱期症状：在显著症状出现之前，常有一段时间表现不寻常的行为方式和态度的变化。这种变化缓慢，可持续数月至数年，且不太引人注意。国内对235例精神分裂症前驱期表现进行
22、问卷研究，主要表现依次为：猜疑或偏执观念、焦虑、易激惹、恐慌、不安宁、人际关系差、工作、学习、家庭活动中遇到麻烦、社会活动交往困难、呆坐、寡言少语、无故发脾气、一种难以理解的方式说话、不那么切题、不能自控、精力不足、缺乏主动性、注意力不集中、难以胜任正常工作、睡眠障碍、记忆力减退等。,早期症状,早期症状多种多样，一般与起病类型有关。本病形式不一，可慢性、亚急性或急性。上海对2000例住院精神分裂症分析，缓慢起病者70.6%，南京住院病例1932例中占64.3%。缓慢起病，病程进展缓慢，很难确切估计起病时间。患者逐渐变得迟钝，对人冷淡，与人疏远，躲避亲人并怀有敌意，呆坐，易发脾气，沉湎于 脱离现
23、实的幻想，自语，自笑等，工作和学习能力下降，或出现强迫状态，怕脏，怕得病，怕说错话，可持续数周到数年。部分患者亚急性起病，从可疑症状出现到明显的精神异常约经过两周到三个月。急性起病为两周内。 25,临床类型,精神分裂症的分型是依据主要的稳定的临床症状群而划分开来。近年来经典的类型如单纯型、紧张型、青春型比较少见，主要原因是精神症状得到不同程度的早期干预，使得部分患者的精神症状不能按照自身的规律发生发展。单纯型：常以不知不觉地发展起来的离奇古怪行为、社会退缩和工作能力下降等为临床特征。主要是逐渐发展的精神衰退，幻觉和妄想不明显。此型早期常不被注意，往往经数年病情发展严重时才被发现，此时患者的阴性
24、精神症状已非常明显，治疗效果较差。 26,临床类型,青春型：也被称为瓦解型。特征性症状包括分裂性行为和（或）言语，伴有平淡和不恰当（不协调）的情感。如果 存在任何的幻觉和妄想，也倾向于分裂特点并不是围绕一个主题。一般发病年龄早，持续性病程，多在青春期急性或亚急性起病。临床表现：言语增多，内容荒诞离奇，想入非非，思维凌乱，喜怒无常，变化莫测，表情做作，好扮鬼脸，行为幼稚愚蠢，奇特，常有冲动。患者本能意向亢进或意向倒错。幻觉生动，妄想片段，常凌乱不固定，内容荒诞与患者的愚蠢行为相一致。此型病程发展较快，虽可有自发缓解，但治疗和维持不及时、不系统也容易复发。 27,临床类型,紧张型：多起病于青年或壮
25、年。在临床有独特的特征，急性期可出现违拗或缄默，严重的精神运动性迟滞或兴奋，模仿言语（重复几个没有意义的词或短语），模仿动作，或奇怪的自发性运动和作态。有的表现蜡样屈曲，保持不动，甚至几周不变。兴奋和木僵可交替出现，或单独发生紧张性木僵。因极度的木僵和兴奋，患者可能不会诉说任何的不舒服，要注意护理或营养状况及电解质方面的恶化。 28,临 床 类 型紧 张 性 木 僵,突出的表现是运动性抑制。轻者动作缓慢，少语少动，或长期保持某一姿势不动。重者终日卧床，不食不动，缄默不语，对周围环境刺激（言语、冷热、疼痛等）缺乏反应，唾液留在口中不咽不吐，顺口角流下。肌张力增高，可出现蜡样屈曲，被动性服从，有时
26、相反，出现主动性违拗，此时可出现模仿动作及言语，偶可伴有幻觉和妄想。患者虽称运动性抑制，但对周围事物的感知仍存在，病后均能回忆。一般持续数周至数月。文献记载有的可持续数年或数十年。 29,30,临 床 类 型紧 张 性 兴 奋,以突然发生的运动性兴奋为特点。患者行为冲动，不可理解，言语内容单调刻板。如患者突然起床，砸东西，伤人毁物，无目的地在室内徘徊，不停地在原地踏步。可持续数日或数周，转入木僵状态。此型自发缓解较其他类型常见。,临 床 类 型偏 执 型,又称妄想型-是精神分裂症最常见的类型。发病年龄较其它类型相对晚些，多在青壮年、中年或更晚些年龄。起病缓慢，病初敏感多疑，恐慌不安，对周围发生
27、的事情往往迷惑不解，出现妄想情绪，逐渐发展为明确的妄想内容。内容有泛化趋势，以关系妄想、被害妄想多见，其次是自罪、影响、夸大、钟情和嫉妒妄想等。多数患者几种妄想同时存在。幻觉并不少见，以言语性幻听最常见，内容多使人不愉快。幻觉可直接影响患者的行为。如命令性幻听可使患者出现伤害他人或自己的行为，应视为精神科的急诊症状。患者的幻觉和妄想内容多较离奇、抽象、脱离现实，而情感反应则常受妄想和幻觉的支配。内向性思维症状除表现为不暴露自己的病态体验外，大多数患者沉湎于幻觉和妄想体验中，不与周围接触。 31,32,临 床 类 型未 分 化 型,本型应符合精神分裂症的诊断标准，但不符合上述任何一种亚型的标准，
28、或表现出以上亚型的特点但没有一组明显占优势的诊断特征。有明显的精神症状，如妄想、幻觉、破裂性思维或严重的行为紊乱，但又不宜归入妄想型、青春型或紧张型者。临床上往往存在不止一个类型的精神症状，但又难以判断何种为主要临床相。在除外残留型和后抑郁型外，且先尝试将其归入前面4种亚型之一。,33,临 床 类 型分 裂 症 后 抑 郁,精神分裂症患者抑郁症状的发生率为20%70%，较多报道为60%左右。有研究认为精神分裂症的症状部分或大部分控制后出现的抑郁状态，可能是精神分裂症的症状组成部分，也可能是在精神症状控制后，自知力有一定程度的恢复出现的社会心理反应；也可能由神经阻滞剂引起的不良反应表现。一般达不
29、到重性抑郁的程度，但仍存在自杀的危险，临床上应予重视。作出此型诊断时可参考以下几点：A精神分裂症病情好转而未痊愈时出现抑郁症状。B-作出诊断当时持续至少2周的抑郁为主要症状，虽遗有精神病性症状，但已非主要临床相。C-排除抑郁症、分裂情感性精神病。,临 床 类 型残 留 型,指精神分裂症的慢性期，疾病从明显的精神活动期进入晚期，以长期、但并非不可逆转的“阴性”症状为特征。可以是幻觉、妄想或片段的行为兴奋、无目的地攻击状态。诊断参考：（1）部分精神症状至少2年一直未完全缓解。（2）病情好转，但至少残留下列一项：1）个别阳性症状。2）个别阴性症状，如思维贫乏、情感淡漠、意志减退、或社会性退缩。3）人
30、格改变。（3）社会功能和自知力缺损不严重。（4）最近1个月症状相对固定，无明显好转或恶化。 34,35,临 床 类 型老 年 期 精 神 分 裂 症,老年期精神分裂症的归属问题目前仍未取得一致意见。这里所指的是首次发病于60岁以后，或在60岁之前发病且症状持续到60 岁之后未缓解或存在残留症状的患者。临床表现以持续的偏执观念为主要特征。思维松弛、情感不协调比青壮年发病者少见。患者意识清楚，人格保持完整。神经系统检查无阳性体征，有充分的证据排除脑器质性疾病所致的精神病。,36,四、发病、病程和预后,发病：多在青壮年发病，约1/2患者在2030岁发病。多数患者表现为间断发作或持续病程两类。大约1/
31、5的患者发作一次缓解后终生不发作。是否复发取决于多种因素，如家族史、起病年龄、起病缓急、症状特点、治疗效果、维持用药以及家庭与社会支持因素等。反复发作或不断恶化者可出现人格改变、社会功能下降，临床上呈现出不同程度的残疾状态。病情的不断加重最终可导致患者丧失社会功能。,37,发病、病程及预后,病程：首次发作的精神分裂症患者中，75%以上患者可以达到临床痊愈，但反复发作或不断恶化的比率较高，是否进行系统抗精神病药物治疗是关键因素之一。资料显示，首次发作的精神分裂症患者，5年内的复发率超过80%，中断药物治疗者的复发风险是持续药物治疗者的5倍。目前来看，大约60%的患者是可以达到社会性缓解，具备一定
32、的社会功能。持续性病程者病程迁延呈慢性，其中部分患者可出现精神衰退。,38,发病、病程和预后,预后：对于某一具体的患者来讲，在患病初期确定预后是比较困难的。但仍有一些有利于预后的非治疗性因素。它们是：起病年龄较晚、急性起病、发作短暂、阳性症状为主或伴明显的情感症状，病前人格无明显偏离正常，社交与适应能力良好，病前发作与心因关系密切，已婚以及家庭关系和睦等。另外迁延病程和阴性症状，家庭的经济状况、家庭成员对患者的态度对患者的预后都产生影响。通常女性预后优于男性。,第四 节 诊断与鉴别诊断,精神分裂症的诊断在遗传生物学、生物化学等实验室检查尚未发现特异性变化，目前 诊断主要依靠全面可靠的病史、临床
33、特点，即建立在临床观察和描述性精神病理学的基础上。布鲁勒对精神分裂症的诊断区分基本症状和附加症状，认为基本症状为：思维联想障碍、情感淡漠、矛盾意向和内向性，即“4A症状”，是精神分裂症的特征性症状。有诊断意义。布鲁勒的概念对现今国际诊断标准仍具有影响。为了提高诊断标准的可靠性，不少学者对精神分裂症的特征性症状进行研究。如Schneider的一级症状，认为如果患者有一级症状的某项，而没有器质性疾病即可诊断为精神分裂症。一级症状11项，具体是：思维化声（思维鸣响）争论性幻听；评议性幻听；躯体影响妄想；思维被夺；思维插入；思维扩散或被广播；被强加的意志、冲动、情感；妄想性知觉。其中13项为特征性幻听
34、，最后一项为特殊意义妄想，其他均属于精神自动症的被控制体验。遗憾的是布鲁勒的基本症状未引入这一系统。 39,41,诊断标准,1：症状学标准 至少有以下2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型另定。反复出现的言语性幻听。明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏。思维被插入、被撤走、被广播、思维中断或强制性思维。被动、被控制，或被动悉体验。原发性妄想或其他荒谬的妄想。思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或词语新作。情感倒错，或明显的情感淡漠。紧张综合征、怪异行为或愚蠢行为。明显的意志减退或缺乏。2：严重程度标准 自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈。3：病程标准
35、 符合症状学标准和严重程度标准至少持续已1个月，单纯型另定。若同时符合分裂症和情感病的症状标准，当情感症状减轻到不能满足情感障碍标准时，分裂症状需继续满足分裂症的症状标准至少2周以上，方可诊断为分裂症。4：排除标准 排除器质性、精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的分裂症患者，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断。 40,41,鉴别诊断,典型精神分裂症的病例，按诊断标准诊断并不困难。但在临床精神症状表现不典型、不明确时，或在疾病的早期，精神症状尚未充分发展阶段，往往难以作出明确的诊断。多种精神障碍的症状均可在精神分裂症的不同阶段、不同类型中表现。所以，在诊断精神分裂症时必须考虑与下
36、列疾病鉴别。如：强迫性神经症、情感性精神病躁狂发作、抑郁发作、创伤后应激障碍、偏执性精神障碍、精神活性物质滥用所致精神障碍、器质性精神病、精神发育迟滞所致精神障碍、病态人格等鉴别。,第五节 治疗,精神分裂症的治疗中，抗精神病药物起着重要的作用。一般在急性阶段以药物治疗为主（可选择使用MECT）。慢性阶段，在药物维持治疗的基础上，配合心理社会康复措施对预防复发和提高患者社会适应能力有十分重要的作用。一：抗精神病药物治疗抗精神病药物，又称神经阻滞剂，能有效地控制精神分裂症的精神症状，四十多年来广泛应用于临床，对50%80%的阳性症状有明显的疗效，而对照安慰剂仅5%45%。 42,抗精神病药物治疗,
37、最早在20世纪50年代发现的以氯丙嗪为代表的吩噻嗪类药物；之后出现以氟哌啶醇为代表的丁酰苯类，以及以氯普噻吨为代表的硫杂蒽类药物。按临床作用特点，可分为低效价和高效价两类。低效价以氯丙嗪为代表，以镇静作用强、抗兴奋和抗幻觉妄想作用明显、锥体外系副作用轻，但对心血管和肝功能影响较为明显为特点，治疗剂量大。高效价以氟哌啶醇、三氟拉嗪为代表，此类药物抗幻觉、妄想作用较突出，锥体外系副作用较严重，镇静作用弱，对内脏功能的副作用较轻。此外又发现苯甲酰胺类的舒必利。以上药物又称典型抗精神病药物或传统抗精神病药物。注主要作用于DAD2受体而抗阳性症状。 43,44,抗精神病药物治疗,非典型抗精神病药物氯氮平
38、有明显的镇静和抗精神病作用，而锥体外系副作用甚轻。主要副作用是可出现粒细胞减少甚至缺乏。一度在国际上停止使用。但以后发现氯氮平对难治性精神分裂症的疗效优于前几类抗精神病药物而又在临床上使用。但需要长期监测白细胞总数及分类，尤其在治疗早期。氯氮平的发现引起了神经生化和精神药理学界对5HT拮抗作用在治疗效果以及神经阻滞剂耐受性方面的关注。,45,抗精神病药物治疗,为减轻上述药物的副作用，出现了第二代抗精神病药物，如既作用于DA受体，又作用于5HT受体的利培酮以及与氯氮平化学结构类似，但没有白细胞缺乏副作用的药物奥氮平和喹硫平等。（一）急性期的治疗：首次发病或缓解后复发的患者，抗精神病药物治疗力求系
39、统和充分，以求得到较深的临床缓解。一般疗程810周。目前倾向抗精神病药物剂量不宜偏大，儿童、老年人和躯体疾病及脑损伤者治疗剂量要偏小。国外资料显示抗精神病药物的低剂量（如氟哌啶醇5）基底神经节D2受体80%被阻滞。这种低剂量已能在大部分患者身上产生抗精神病的作用。若剂量加大可能增加镇静作用，副作用也增加，特别是锥体外系副作用及其较费事的迟发型运动障碍。故国外有作者建议为进一步控制兴奋，可合并短期苯二氮卓类等药物控制兴奋。（200氯丙嗪，300硫利哒嗪，4氟哌啶醇。800舒必利可使基底神经节DA受体75%80%受体阻滞。）,抗精神病药物治疗,急性期治疗：若依性从好，可选择口服用药。对有明显自伤、
40、伤人、兴奋躁动者，为防止意外，可行MECT治疗。若不适用可采用人工冬眠常温疗法-氯丙嗪和异丙嗪各50肌注，每日两次，或快速氟哌啶醇肌注治疗，每日34次，每次510。与口服常规给药相比，有显效快、安全的优点。约50%的患者在两周内明显改善精神症状。氯丙嗪易引起体位性低血压，老年血压高者慎用。 46,47,抗精神病药物 治疗,急性期治疗：长效药物-利培酮微球注射液、氟葵脂、派珀噻嗪棕榈酸酯、安度利可等。利培酮微球注射液：首次用量25，每两周注射一次，第一次注射后的三周内，仅有1%释放，故原有抗精神病药物不变。注射四次，共八周后体内利培酮血浓度方达稳定，此时再确定增大或减少用量。如果患者从未接受过利
41、培酮药物，建议先口服利培酮12/日，再行注射利培酮微球治疗。优点：克服药物生物利用度的问题。没有门脉肝脏的首过效应，减少药物的丢失。具有更加稳定的血浓度。低于口服的血药浓度峰谷比（1.8-2.0），可减少药物副作用。稳态血浓度的D2受体占有率平均为71%，可保证阳性、阴性症状和认知功能的改善，减少锥体外系反应。保证患者对药物的依从性，便于治疗药物的管理，有利于发挥预防疾病复发的效果。临床实验注明两周注射2550，可以明显降低患者PANSS总分，提高患者的生活满意度。,抗精神病药物治疗,继续治疗：在急性期精神症状已得到控制后，宜继续用抗精神病药物治疗剂量持续一个月左右，以期使病情进一步缓解。然后
42、逐步减量进行维持治疗。维持治疗：旨在减少复发或症状波动十分有价值。在急性症状控制后的第一年，如服用抗精神病药物，复发率为20%25%.安慰剂为55%。维持治疗的时间一般在症状缓解后不少于两年。若系复发，维持时间要更长一些。这一阶段的抗精神病药物逐渐减量，一般在3-6个月后逐渐减至治疗量的1/2，如病情稳定可继续减量，减至治疗量的1/4或1/5。如系第二次发作，药物维持时间要更长一些。即使用较低剂量维持，定期复查，随时调整剂量，可避免复发。 48,49,心理治疗和心理社会康复,精神分裂症的发生是在易感素质和环境中的不良影响、生活中的应激因素相互作用下发生，心理应激在引起疾病复发中的作用尤为明显。
43、因此，要了解与发病有关的生活和工作的应激，了解患者在病情好转阶段对疾病的态度、顾虑，协助患者解除家庭生活中的急慢性应激，并给予支持性的心理治疗。心理社会康复在住院条件下应予重视：要重视患者在住院时的社会生活，开展有组织的文娱、工作活动，关心患者和社会、家庭的联系等。应重视日常生活和社交能力的训练，提高患者的应对技能。要对患者家属进行必要心理指导，减少家庭成员的高情绪表达和不良刺激。这些措施对减少社会生活的应激、减少复发、促进心理和社会康复将起到积极的作用。,50,第六节 预防,在一级预防尚未能实施以前，预防的重点应放在早期发现、早期治疗和预防复发上。要在社区建立精防机构，普及精神病防治知识，消除歧视，能及早发现和治疗。在回归社会后要动员家庭及社会力量创造条件，在社区精防机构的指导和训练下，提高适应能力，避免复发，减轻残疾。遗传是本病的发生因素之一。建议处于生育年龄的患者，在精神症状明显时，不宜生育。若双方均患精神分裂症，建议避免生育。资料显示：双方均为精神分裂症患者，其子女患病率为39.2%，较一方为此病者（16.4%）高出一倍左右。另外母孕期的病毒感染、围产期的并发症、外伤以及幼年与双亲被迫分离的社会心理应激对精神分裂症的发生均有一定影响。因此要注意以上情况的咨询与指导。,
