1、第十七章 消化系统疾病,消化系统（the Digestive System）,组成 消化管：口腔、咽、食管、胃、小肠、大肠消化腺 小型消化腺：如胃腺、肠腺大型消化腺：如胰腺、肝脏主要功能：消化食物 吸收营养 排泄食物残渣,教学大纲,掌握消化性溃疡、 病毒性肝炎、 门脉肝硬变的病理变化和并发症，熟悉其结局，了解其病因、发病机制。了解其它类型肝硬变。熟悉慢性胃炎病因、发病机制、病变。,第一节 胃 炎,正常胃体粘膜的镜下结构,上皮固有层粘膜肌层,胃炎（gastritis）是胃粘膜常见的炎症性疾病。可分为急性和慢性胃炎。慢性胃炎一般分为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎和疣状胃炎。,一、慢
2、性浅表性胃炎（chronic superficial gastritis）,又称慢性单纯性胃炎，胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常累及。,胃镜下：病变呈多灶性或弥漫性，粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。,光镜下：特点是炎性病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持完整，粘膜浅层可有水肿、点状出血和上皮坏死脱落，淋巴细胞和浆细胞浸润。,结局：该型胃炎多数可治愈，少数可转变为慢性萎缩性胃炎。,二、慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis）,本病以胃粘膜固有腺体萎缩和伴有肠上皮化生为特点。,慢性萎缩性胃炎分为A、B两型。A型较少见，与自身免疫有
3、关，病变主要在胃体和胃底，多伴有恶性贫血；B型较常见，与自身免疫无关，病变主要在胃窦部。我国患者大多数属于B型。,1、胃镜下：胃粘膜薄而平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状，与周围粘膜界限明显，粘膜由正常的橘红色变为灰白色，粘膜下小血管清晰可见。, 病理变化,2、光镜下：在粘膜全层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，并常有淋巴滤泡形成。胃固有腺体萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或消失（轻、中、重）。常出现肠上皮化生和假幽门腺化生。,指病变区胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代，出现吸收上皮细胞、杯状细胞及潘氏(Paneth)细胞。有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全型化生，只有杯状细胞者为不完全型
4、化生。目前认为不完全性化生与胃癌发生的关系较密切。,肠上皮化生（intestinal metaplasia）：,假幽门腺化生：指胃体部和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。,慢性萎缩性胃炎,肠上皮化生淋巴滤泡形成,胃的肠上皮化生, 临床病理联系,1、胃酸减少及消化不良与壁细胞及主细胞减少或消失有关。,2、贫血多见A型，与维生素B12吸收障碍有关。,又称巨大肥厚性胃炎，常发生于胃底或胃体。胃镜下：粘膜皱襞肥大增厚变宽脑回状；光镜下：腺体肥大增生，粘膜表面粘液分泌细胞数目增多，分泌增多。, 慢性肥厚性胃炎（chronic hypertrophic gastritis）
5、,肥厚性胃炎,图示胃粘膜呈脑回状，顶端常伴有糜烂,胃窦部，胃粘膜表面多个突起结节，圆形或椭圆形，中心有凹陷似疣。, 疣状胃炎（gastritis verrucosa）,第二节 消化性溃疡,消化性溃疡（peptic ulecr）又称消化性溃疡病，是以胃、十二指肠形成慢性溃疡为特征的一种常见病。临床表现：周期性上腹疼痛，返酸，嗳气。,多见2050岁成年男性。十二指肠溃疡70胃溃疡： 25 胃和十二指肠同时发生溃疡，称为复性溃疡，约占5%。,一、病因及发生机制,胃粘膜防御屏障功能的破坏是形成溃疡的主要原因。,胃粘膜防御屏障,1、幽门螺杆菌的感染： 最主要的原因，O型血细胞易受攻击。,2、长期服用非类
6、固醇类抗炎药：如阿司匹林。3、胃酸分泌增加4、应激和心理因素,二、病理变化,1、肉眼观, 胃溃疡：好发于胃小弯近幽门处，以胃窦部最多见。溃疡通常为单个，圆形或椭圆形。直径2/3；肝窦扩张、充血、出血，Kupffer细胞增生、肥大，吞噬细胞碎屑和色素，汇管区、小叶内淋巴、巨噬细胞浸润；肝细胞再生不明显。,急性重型肝炎, 临床病理联系： 肝细胞性黄疸：胆红质大量入血(肝细胞溶解坏死)；出血倾向：凝血因子合成障碍；肝功衰竭：对代谢产物解毒功能下降导致肝肾综合征：血液循环障碍致肾衰。大多数患者短期内死亡，死因多为肝功能衰竭（肝性脑病），其次是消化道大出血或急性肾衰，少数迁延转为亚急性。,多为急重迁延或
7、一开始病变比较缓和呈亚急性经过，少数急性普通型恶化而来。,2、亚急性重型肝炎, 病变：肉眼：肝体积缩小、表面皱缩不平、质地软硬不一，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）；切面可见坏死区与小岛状再生结节交错。,光镜下：新旧不等的大片状肝细胞坏死（面积 50%）- 亚大块坏死；网状支架塌陷及纤维化肝细胞再生失去依托肝细胞结节状再生；小叶内外淋巴细胞、单核细胞浸润。,肝细胞结节状再生, 临床病理联系：可出现不同程度肝功能衰竭表现，如及时治疗有停止进展和治愈的可能。病程迁延较长（如1年）者，则逐渐过渡为坏死后性肝硬化。,“ 肝炎二对半” HBsAg, HBsAb, HBeAg, HBeAb,HBcAb,HBs
8、Ag(+),HBeAg(+),HBcAb(+)是大三阳； HBsAg(+),HBeAb(+),HBcAb(+)是小三阳。传染性大小，病毒DNA是否500IU.,第四节 肝硬化,肝硬化（liver cirrhosis）是一种常见的慢性、进行性、弥漫性肝病，由多种原因引起。肝细胞广泛变性坏死，继而纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三种病变反复交错进行，肝小叶结构和血液循环途径逐渐被破坏改建，使肝脏变形、变硬而形成。,按病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性肝硬化。,按形态：小结节型（直径3mm）、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化。,我国常用分类：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫
9、性肝硬化等。其中门脉性肝硬化最常见，其次为坏死后性肝硬化。,一、门脉性肝硬化（portal cirrhosis）,也称雷奈克肝硬化，相当于小结节型肝硬化，是最常见的，约占所有肝硬化的50%。, 病因及发病机制,、病毒性肝炎 在我国是主要原因，尤其是乙型和丙型 、慢性酒精中毒 欧美国家60%70% 、营养缺乏 如缺乏胆碱或蛋氨酸、毒性物质作用 如砷、四氯化碳等,上述因素首先引起肝细胞反复发生变性与坏死，然后成纤维细胞、肝星形细胞增生及局部网状支架塌陷，融合形成胶原纤维。初期形成小的条索，称纤维化，而后小叶中央区和汇管区的纤维间隔相互连接形成假小叶。,肉眼：早中期：体积正常或略增大，质地稍硬晚期：
10、体积，重量，硬度 表面：结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节，直径多在0.10.5cm，一般1.0cm，大小较一致，周围为增生的纤维组织条索或间隔包绕。, 病理变化,门脉性肝硬化,门脉性肝硬化,光镜下：假小叶形成(特征性病变)假小叶：正常的肝小叶结构被破坏，广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成大小不等的圆形或椭圆形的肝细胞团。包绕假小叶的纤维间隔较窄，且厚薄均匀，其内有多少不等的慢性炎细胞浸润。,假小叶特点： 1、中央静脉缺如或偏位或有两个以上； 2、假小叶中肝细胞排列紊乱，常出现不同程度的脂肪变性或坏死； 3、再生的肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。,门脉性肝硬化,Liver cir
11、rhosis with fatty change,再生的肝细胞,肝硬化时肝内血管系统受到严重破坏和改建，导致肝内血管网减少和异常吻合支形成；同时肝实质细胞病变加重，临床上常出现：1、门脉高压症2、肝功能不全, 临床病理联系,肝静脉,中央静脉,肝血窦,肝细胞索,小叶间静脉,小叶间动脉,肝细胞索,小叶下静脉,门静脉,肝动脉,假小叶压迫小叶下静脉,肝血窦闭塞，肝内血管网破坏而减少,肝动脉和门静脉之间形成异常的吻合支, 发生机制,门脉高压症, 脾肿大：脾淤血、纤维组织增生，脾大、脾功能亢进：贫血、出血、易感染, 临床表现,Liver cirrhosis and splenomegaly, 胃肠道淤血水
12、肿 肠壁增厚，皱襞增宽 消化吸收功能障碍, 腹水 腹腔内积聚大量淡黄色透明液体（漏出液）。,产生腹水的机制：门脉高压肠系膜毛细血管压 ；小叶下静脉受压和小叶中央纤维化 肝窦内压 ；肝细胞合成白蛋白功能降低，加上消化不良可形成低蛋白血症血浆胶体渗透压 ；肝功能降低，对激素灭活作用降低醛固酮、抗利尿激素 钠水潴留,（4）侧支循环形成,门静脉高压主要的侧支循环和合并症,门静脉胃冠状静脉食管下段静脉奇静脉上腔静脉 曲张破裂、大呕血死因,食管下段静脉丛曲张,食道下端静脉丛曲张破裂,门静脉肠系膜下静脉直肠静脉丛髂内静脉下腔静脉 曲张、破裂 便血、贫血,脐旁静脉脐周静脉网 腹壁上下静脉上下腔静脉 脐周浅静脉
13、网曲张 海蛇头现象,直肠静脉（痔静脉）丛曲张,脐周及腹壁静脉曲张,“海蛇头”,2、肝功能不全 主要是肝实质长期、反复破坏。对激素灭活功能减退：蜘蛛状血管痣，男性睾丸萎缩、乳腺发育；女性月经不调、不孕。蛋白质合成障碍：白/球蛋白比值下降出血趋向：鼻衄、牙龈出血、皮下瘀斑肝内胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸肝性脑病：最严重合并症,二、其他类型肝硬化, 坏死后性肝硬化,在肝实质发生大片坏死的基础上形成，相当于大结节型肝硬化和大小结节混和型肝硬化。, 肉眼观：小、轻、硬、表面结节大小不等，最大结节直径达6cm；肝变形；切面纤维结缔组织间隔宽，且厚薄不均。,病理变化,坏死后性肝硬化,坏死后性肝硬化, 光镜下
14、： 假小叶形态大小不一； 纤维间隔宽且厚薄不均。,坏死后性肝硬化,肝体积常增大，表面平滑或细颗粒状，硬度中等；呈绿色或绿褐色，切面结节小且结节间纤维间隔较细。, 胆汁性肝硬化,biliary cirrhosis,慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎的病变特点消化性溃疡的概念、病变特点及合并症。病毒性肝炎的基本病变和各种临床类型特点门脉性肝硬化病变特点及临床病理联系（门脉高压症和肝功能不全）,小 结,人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。,
