1、肺栓塞及深静脉血栓形成,Lorem ipsum dolor sit amet,铁岭市中心医院麻醉科 祁丽君二0一七年十月二十一日,几个特点,高发病率，高漏诊误诊率，高死亡率。-“三高”在美国，静脉血栓栓塞症是心血管疾病第三位。在美国，静脉血栓栓塞症医院内死亡率占全死亡率第三位。,几个概念,肺栓塞（PE）：由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征。肺血栓栓塞症（PTE）：来自静脉系统或右心的血栓，阻塞肺动脉或其分支所致以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理和临床表现。是最常见的肺栓塞类型。肺梗死：肺栓塞后，肺组织出血或坏死。深静脉血栓形成（DVT）：是血液在深静脉内不正常凝
2、结引起的静脉回流障碍性疾病，常发生在下肢。,几个概念,静脉血栓栓塞症（VTE）：DVT+PTE=VTE PTE是DVT的进一步发展，为同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现。肺动脉血栓形成：指肺动脉原位血栓形成。多见于肺小动脉并非外周静脉血栓脱落所致。,血栓形成的三大原因,1.血管内皮的损伤：骨折、烧伤、糖尿病、中心静脉置管、肿瘤、化疗药物、止血带等因素；2.血流瘀滞：卧床、制动及体位固定、静脉曲张、长时间手术等因素；3.血液高凝状态：创伤，感染、真性红细胞增多、肿瘤、败血症、避孕药物等因素；,深静脉血栓形成的危险因素-原发性,深静脉血栓形成的危险因素-继发性,VTE危险因素分层,* 指含有所列
3、危险因素中的一项,患者女，60岁，因交通事故以“右胫腓骨骨折”收入院。入院后卧床，持续骨牵引，各检查无异常，4天后，在腰麻下行切开复位内固定术，平面T10，手术进行20分钟后，患者突然出现呼吸困难，发绀，意识模糊，并迅速出现休克、心率骤降、血氧测不出，立即抢救，10分钟后，心跳停止，继续心肺复苏，30分钟之后，宣布临床死亡。尸检证实肺栓塞为死亡原因。急性肺栓塞的栓子大多数来源于下肢深静脉，所以，下肢深静脉血栓形成是世界公认的急性肺栓塞的象征。,病例分析,结合此病例，骨折损伤血管引起机体释放多种生物活性物质，启动内源性凝血系统。受伤后卧床，下肢固定制动，降低静脉血流动力，导致血流淤滞。创伤后，血
4、小板异常凝集，促进血栓形成。消毒、抬高患肢、止血带、手法复位等使下肢静脉压改变，引起血栓脱落。,病例分析,双侧单侧 65%分布于两肺右侧左侧 20%分布于右肺下肺上肺 10%分布于左肺 *特别好发于右肺下叶，约达85% 无疑与血流及引力有关,肺栓塞好发部位,肺栓塞临床表现,1.呼吸困难及气促：是最常见的症状，尤以活动后明显，栓塞部位越靠近肺门越严重。2.胸痛：胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛多见，为远端栓子刺激肺门所致。3.咯血：常为小量咯血，大咯血少见，为支气管动脉扩张所致。4.咳嗽：多为刺激性干咳。可伴哮鸣音。5.心悸、烦躁不安、惊恐、濒死感。低氧血症所致。6.晕厥：可为PE的唯一或首发症状。7
5、.猝死：栓塞肺动脉主干所致。,实施骨折等大手术时，病人突然出现胸痛、咯血、不明原因的气急、窒息感，血氧下降，并出现严重休克和意识障碍，或在充分供氧和通气情况下，仍呈进行性紫绀、低血压，应考虑肺栓塞。全麻时，患者主观陈述部分临床表现将不存在。主要表现为突发的无诱因的低氧血症，继而循环衰竭，甚至心跳骤停。全麻时，典型征象为呼末CO2波形突然降低，插管全麻时可以突然降至基线。,术中肺栓塞的临床表现,肺栓塞体征,肺栓塞临床可能性评分,Wells评分,Wells 评分法：2分低度临床可能；26分中度临床可能；6分高度临床可能 两分类Wells 评分法：4分，不大可能；4分，很可能。,改良Geneva评分
6、表,高度临床可能：11 ；中度临床可能：4-10 ；低度临床可能：3,相关检查与诊断,一、实验室检查：二、ECG检查： 多表现为窦速、房早、室早、房颤、右束支传导阻滞、 肺性P波、ST段异常。 典型ECG为SIQIIITIII波形。,三、影像学检查,（三）影像学检查,肺栓塞的治疗,一、一般治疗监测生命体征、心电图、血气变化对症治疗：胸痛者止痛，如杜冷丁、吗啡、可待因焦虑惊恐者适当使用镇静药物绝对卧床：防止血栓脱落。保持大便通畅，避免用力。抗感染,二、呼吸支持经鼻导管或面罩吸氧，合并气道痉挛可应用氨茶碱、喘啶等支气管扩张剂和粘液溶解剂。合并呼衰时，可使用面罩无创机械通气或气管插管机械通气。机械通
7、气时，避免呼气末正压。避免做气管切开，以免溶栓或抗凝过程中局部大出血。强调！避免有创监测手段，动静脉穿刺必须用小号针。慎重！,肺栓塞的治疗,三、循环支持血压正常者，可给与小剂量具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺。血压下降时，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素、间羟胺、肾上腺素等。低血压休克时，不建议首选扩容治疗，加重右心负担，降低心排血量。,肺栓塞的治疗,肺栓塞危险分层,高危（大块栓塞组）：血压 心功能 有心肌损伤中危（次大块栓塞组）：介于二者之间低危（小块栓塞组）：血压及心功能均正常，无心肌损伤（*低血压定义为：收缩压90mmHg或收缩压下降40m
8、mHg，持续15分钟以上）,高危：溶栓或手术+抗凝治疗低危：抗凝治疗中危：溶栓OR抗凝？,危险分层意义,2014年溶栓建议： 心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌症，溶栓治疗是一线治疗（1A）；高危患者存在溶栓禁忌时看采用导管碎栓或外科取栓。（b-C）；导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同；对非高危（中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。（b-B）对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。低危患者不推荐溶栓治疗。（B）,PE治疗：溶栓治疗,栓治疗时间窗,溶栓时间窗 通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。,溶栓
9、药物及方案,尿激酶：20,000IU/kg静滴2小时链激酶：150万IU静滴2小时rt-PA : 50-100mg静滴2小时,经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药方式应尽量避免，因其可增加穿刺部位出血风险。,PE抗凝治疗,怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗（C）高危患者溶栓后序抗凝治疗。（A）中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。（A）,常用的抗凝药物,常用的普通肝素给药方式静脉滴注，首剂负荷量为80U/kg(一般30005000U)，继之7001000U/h或18U/kg/h维持。用普通肝素治疗需要监测激活的部分凝血活酶时间（APTT）
10、，APTT至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5倍2.0倍）。通常肝素应用57天，换华法林，3个月。,普通肝素抗凝治疗方法,低分子肝素抗凝治疗,与普通肝素比，低分子肝素具有同样的抗凝效果，且无需监测APTT。引起血小板减少症几率相对小。,口服抗凝药抗凝治疗,溶栓结束后4小时左右，纤维蛋白溶酶作用消失，此时需常规肝素抗凝，并同时口服抗凝药。最常用口服药物为华法林，初期应与肝素重叠使用，直到INR达标（2.0-3.0）2天后再停用肝素。华法林类药物发挥治疗作用需要数天，故初期需与肝素合用，当肝素停用时，其疗效已开始。,抗凝治疗时程,由暂时或可逆性诱发因素（服用雌激素、临时制动、创伤和手术）导致的肺栓塞患者推荐抗凝时程为3个月（1A）；对于无明显诱发因素的首次肺栓塞患者（特发性静脉血栓）建议抗凝至少3个月，三个月后评估出血和获益风险再决定是否长期抗凝治疗，对于无出血风险且方便进行抗凝监测的患者，建议长期抗凝治疗（1A）；对于再次发生的无诱发因素的肺栓塞患者建议长期抗凝（1A）；对于静脉血栓栓塞危险因素长期存在的患者，应长期抗凝治疗，如癌症患者、抗心脂抗体综合征、易栓症等（1C）。,谢谢,
