1、肝脏,1.肝实质2.肝血管3.肝内胆管4.韧带和沟裂,1.肝实质：平扫示正常肝实质密度比腹部其他实质性脏器（脾胰肾）稍高，平均比脾高78HU，比血液密度也高，故肝门静脉及肝静脉成条状或椭圆形低密度影。增强扫描示肝实质呈均匀强化。,2.肝血管 肝内有三套血管系统：即肝静脉、肝门静脉及肝动脉。*肝脏双重供血系统：肝门静脉及肝动脉。平扫示静脉呈分支状或类圆形低密度影，增强时呈高密度影。,肝静脉：平扫示静脉呈分支状或类圆形低密度影， 增强呈高密度影。,1.,2.,3.,肝门静脉：其主干长4.88.8mm,在肝门处分左右两支,主干,左支,右支,肝段（Couinaud八段法）门静脉及左右分支平面分上段、下
2、段,肝右静脉,肝中静脉,肝左静脉,肝动脉：分支细小，不易显示,3.肝内胆管：正常肝内胆管13mm，伴随肝动脉和肝门静脉走行。,扩张的肝内胆管,肝韧带和沟裂肝韧带和沟裂周围存在脂肪组织，显示为低密度影。肝圆韧带和镰状韧带矢状位走行，将肝左叶分为内侧段及外侧段。静脉韧带沟裂位于尾叶和肝左叶外侧段之间胆囊窝和下腔静脉窝的连线为左右叶的分界,肝圆韧带,静脉韧带,胆囊窝和下腔静脉窝的连线为左右叶的分界,形态：肝脏边缘轮廓光滑，棱角锐利， 外缘紧贴腹壁。大小：15CM肝右左叶前后径比1.21.9肝右尾叶横径比2密度：5575HU，比脾脏密度略高，比血管影密度高，否则考虑脂肪肝,形态肝脏边缘轮廓光滑，棱角锐
3、利，外缘紧贴腹壁。密度5575HU，比脾脏密度略高，比血管影密度高，否则考虑 脂肪肝,肝右左叶前后径比肝右尾叶横径比,肝硬化，脾增大，占据8个肋单元,1.形态、大小,1.肝边缘变钝、饱满。,2. 肝外缘离开腹壁，肝裂增宽，胆囊窝增大，肝叶比例失调。,2.边缘、轮廓,肝缘失去正常的棱角，凸凹不平，锯齿状、波浪状,胆囊,位置：肝门下方，肝右叶内侧 形态：圆形或类圆形大小：直径45cm，壁厚约3mm 密度：均匀低密度，020HU增强：壁均匀一致强化（肝内外胆管大多不显影）,胰腺,位置：横跨于L1、2椎体之前，胰尾、胰体、胰头逐渐由高到低、钩突是胰头部最低的部分，是胰头下向内延伸的楔形突起。胰头被十二
4、指肠包绕，外侧是降段，下方是水平段。胰管位于胰腺偏前部，可不显示或细线状形态：呈带状，密度均匀,胰头体尾,胰头,胰体尾,胰钩突,大小：胰尾2.0，胰体2.5cm，胰头3cmcm。60岁以上老人逐渐萎缩变细。血管：脾V沿胰腺体尾部后缘*标志肠系膜上A、V钩突前方增强：明显均匀强化,钩突 胰体尾肠系膜上动脉 门静脉肠系膜上静脉 + 脾静脉,增强检查,非离子型造影剂100ml，mlS，经高压注射器注射，分别进行三期扫描动脉期（2025S）门静脉期（5060S）平衡期（110120S）,增强肝脏为双重供血肝动脉25门静脉75肝细胞癌主要为肝动脉供血肝细胞癌的增强表现？,平衡期（110120S）,动脉期
5、（2025S）,门静脉期（5060S）,动脉期,静脉期,平衡期,三、疾病诊断,（一）原发性肝癌（二）肝海绵状血管瘤（三）转移性肝癌（四）肝硬化（五）肝囊肿（六）肝脓肿,（一）原发性肝癌,90为HCC，男性多，3060岁。与乙肝、肝硬化密切相关。多AFP（+）主要由肝动脉供血，90血供丰富，易转移病理分型1.巨块型5cm2.结节型5cm3.弥漫型1cm结节弥漫分布全肝4.小肝癌：单个结节（两个之和）3cm,平扫：1.常见肝硬化，边缘轮廓局限性突起2.单发或多发，类圆形或圆形，清楚或模糊的低密度肿块3.“肿瘤假包膜”低密度透亮带4.巨块型肝癌易出现坏死：中央更低密度,假包膜,坏死,肝硬化,1.可见
6、肝硬化，边缘轮廓局限性突起2.类圆形边界模糊的低密度肿块3.“肿瘤假包膜”低密度透亮带4.巨块型肝癌：可见中央更低密度坏死灶,增强：*快显快出 A 期：肿瘤明显斑片状、结节状强化，迅速达到峰值 门V期：肿瘤增强密度明显迅速下降，肝实质不断逐渐强化平衡期：肿块密度继续下降，在强化的肝实质背景对比下呈低密度,平扫,动脉期,静脉期,平衡期,平扫,快显,快出,延迟不填平,快显,间接征象血管：癌栓淋巴结胆道肺、椎体转移,下腔静脉癌拴,.与乙肝、肝硬化密切相关。多AFP（+）.平扫:常见肝硬化单发或多发，类圆形或圆形，清楚或模糊的低密度肿块“肿瘤假包膜”低密度透亮带坏死：中央更低密度3.增强：*快显快出
7、A 期：肿瘤明显斑片状、结节状强化，迅速达到峰值 门V期：肿瘤增强密度明显迅速下降，肝实质不断逐渐强化 平衡期：肿块密度继续下降，在强化的肝实质背景对比下呈 低密度增强：4.间接征象：血管：癌栓、淋巴结、胆道、肺、椎体转移,T1WI：稍低、等信号，（脂肪变性、出 血，坏死囊变）T2WI：稍高信号，其内可不均匀假包膜：低信号环Gd-DTPA,T1WI：低信号区中 有卵圆形稍 高信号,T2WI：肿瘤周围为外缘不规则的高信 号，中部圆形低信号区有斑片 状不规则的高信号,质子像信号略高，与周边分界不清。右、中肝静脉受压移位,T1WI稍低、等信号，T2WI稍高信号，其内不均匀,（二）肝海绵状血管瘤,最常
8、见的肝良性肿瘤，好发于女性，3060岁多见。肿瘤内由扩张的异常血窦组成，外周由纤维组织间隔，内衬单层血管内皮细胞，并充满新鲜血液。可有血栓形成、坏死、钙化。,平扫：境界清楚的圆形、类圆形低密度肿块，约30HU。增强：*早出晚归 A期：自周边开始斑状、结节状明显强 化（接近大血管密度） 门V期：斑状、结节状强化逐渐融合，同时向中央扩展延迟期：（10分钟后或更长）：与周围正常肝实质呈等密度，也就是“消失”看不见,肝血管瘤*早出晚归肝癌*快显快出,10分钟延迟,15分钟延迟,早出,晚归,早出,晚归,血管瘤CT诊断标准,平扫：境界清楚的低密度灶；增强：从周边开始强化，并不断向中央 扩大，强化程度接近同
9、层面大血管密度；延时：长时间持续强化，最后与周围正常肝实质形成等密度。整个增强过程表现为“早出晚归”的特征。,均匀的长1，长2信号*灯泡征：具有特征性，有诊断意义肝血管瘤在2WI上随着TE的延长，在肝实质低信号背景下，肿瘤表现为边远非常锐利信号越来越高的信号灶。直至达到或甚至超过脑脊液或胆囊的信号，在重度2WI上很白、很亮。好像瓦数不断增大的灯泡。,灯泡征,（三）转移性肝癌,发病率仅次于HCC，AFP（）多发结节，大小不等，易坏死、囊变、出血、钙化转移途径1.直接侵犯2.经肝门部淋巴结3.经门静脉4.经肝动脉,平扫：多发小圆形、类圆形低密度肿块。肿 块可密度均匀，可出现出血、钙化、囊变（肿瘤很
10、小也可发生囊变）、坏死而致密度不均增强：A期：不规则边缘强化； 门V期：整个瘤灶均匀或不均匀强化； 平衡期：增强消退,*“牛眼征”：部分转移性肿瘤中央为无强 化低密度坏死区，边缘强化呈高密度，外周有一稍低于肝密度的水肿带。外周水肿带（低密度） 边缘强化 （高密度） 中央无增强 （低密度）,两个类圆形低密度肿块，肿块实质边缘强化呈高密度，而肿块中心未见强化为肿瘤液化坏死，形成“牛眼征”,“牛眼征”,“牛眼征”：外周水肿带（低密度），有时看不到 边缘强化 （高密度） 中央无增强 （低密度）,稍长1稍长2信号“环靶征”肿瘤中心：T2WI高信号，T1WI低信号“亮环征”或“晕征”（halo sign）
11、肿瘤边缘： T2WI高信号环，与肿瘤周边水肿带或血供丰富有关,“晕征”：中央为高信号，中部有低信号内晕环，最外又为高 信号外晕环,（四）肝硬化,病毒性肝炎、酗酒1.肝细胞弥漫性坏死2.纤维组织增生、肝细胞结节状再生肝变形、变硬，肝叶萎缩或扩大3.门脉高压,1.肝叶比例失调（部分肝叶萎缩，部分增大），全肝萎缩少见。2.肝轮廓边缘凸凹不平3.肝门肝裂增宽4.门脉高压：脾大、腹水、胃底及食管静脉曲张。,肝叶比例失调（部分肝叶萎缩，部分增大），脾大,1.肝叶比例失调（部分肝叶萎缩，部分增大）2.肝轮廓边缘凸凹不平3.肝门肝裂增宽4.腹水,脾大，腹水,肝硬化再生结节（门静脉供血）,（七）脂肪肝,（五）肝
12、囊肿,融合扩大的发育异常的胆管丛平扫：类圆形低密度区，边缘锐利，境界清楚，囊内密度均匀，CT值020HU。增强：无强化，边界更加清楚，囊壁一般不能显示。,增强：无强化，边界清楚,（含水量95）,T1WI极低信号,T2WI极高信号,（六）肝脓肿,脓腔：低密度；脓肿壁：环形略低密度，明显强化；水肿带：环形低信号,第二节胆系,基本病变表现,1胆囊大小、形态、位置、数目 大小：直径5cm，壁环形或局限性增厚mm，常见于胆囊炎 形态：边缘轮廓不规则，呈锯齿状或幕状突起 位置：位于肝门部胆囊床以外先天 数目：双胆囊异常,结石：单、多发，均匀或不均匀高密度影“靶征”、“新月征”：结石+周围低密度胆汁T1WI
13、、T2WI均为低信号,“靶征”、“新月征”,胆管扩张肝内胆管：mm肝总管、胆总管：肝门至胰头连续不断的低密度影10mm双管征：壶腹部周围病变胆胰管扩张,双管征,（一）胆石症与胆囊炎,直接征象：胆系内高密度影，可随体位变动靶征间接征象：上部胆管扩张，结石半月层面突然消失征胆囊炎,胆石症,肝内、外胆管或胆囊内单发或多发圆形、多边形和泥沙状高密度影，位置可随体位变化而改变胆总管结石可见上部胆管扩张，结石层面扩张胆管突然消失，可见“靶征”，“半月征”常合并急慢性胆囊炎,胆囊炎,急性胆囊炎：体积增大，直径大于厘米，胆囊壁弥漫性增厚大于毫米，并有明显均匀强化。胆囊周围常有低密度水肿带或液体潴留。慢性胆囊炎
14、：体积缩小，胆囊壁增厚，可有钙化，增强扫描有强化,胆囊炎：胆囊体积增大，胆囊壁增厚,胆囊结石,胆总管结石,结石： T1WI、T2WI均为低信号胆囊壁水肿： 长T1WI、长T2WIMRCP,（二）胆囊癌,壁增厚型：胆囊壁呈不规则、结节状增厚腔内型：胆囊腔单发或多发乳头状肿块，肿块基底部壁增厚肿块型：胆囊腔全部被软组织肿块占据，周围肝组织出现低密度带增强：肿瘤及局部胆囊比增厚间接征象：胆管受压、不规则狭窄、胆管上部扩张。往往伴有胆囊结石,胆囊癌,肿块型：胆囊腔全部被软组织肿块占据RI表现为：胆囊内长1长T2肿块,（三）胆管癌,肝内外胆管不同程度扩张，一般扩张都比较明显。上段胆管癌：可见肝门部肿块中
15、、下段胆管癌：胆囊增大、上段胆管扩张，扩张的胆管于肿瘤部位突然变小或中断，末端可见局部胆管壁增厚或形成软组织肿块增强明显强化肝门部可有淋巴结转移,上段胆管癌：可见肝门部软组织肿块呈 T1WI低信号、T2WI不均匀高信号，肝内胆管明显扩张,（一）急性胰腺炎,胰蛋白酶引发胰腺及其周围组织自身消化的急性炎症。可沿多条途径在腹膜后间隙及腹腔内蔓延扩散。急性水肿型：胰腺肿大变硬，间质充血水肿并细胞浸润。出血坏死型：广泛出血、坏死,1.局部、弥漫肿大，密度减低(有时轻度增大不易辨认）2.周围炎性渗出边缘不清，具有侵蚀性，流动性，范围广泛。小网膜、脾周、肾旁前间隙、肾周、升降结肠间隙、肠系膜以至盆腔3. *
16、肾前筋膜增厚胰腺炎的重要标志。4.假性囊肿：边界清楚囊状低密度5.脓肿：局限性低密度灶，可出现气体*,1.局部、弥漫肿大，密度减低2.周围炎性渗出边缘不清，肾前筋膜增厚,3.假性囊肿：边界清楚囊状低密度,1.胰腺增大2.胰腺呈长T1WI、长T2WI信号，脂肪抑制信号不均匀，增强不均匀强化。3.胰周积液：长T1WI、长T2WI信号4.假性囊肿5.出血： T1WI、T2WI上均为高信号，并随HB演化而变化,T1WI体尾部增大，信号低，尾部边缘不清,T2WI体尾部不甚均匀高信号，边界不清。,T1WI,T2WI,假性囊肿,（二）慢性胰腺炎,胰腺局部、节段性、弥漫性的慢性进展性炎症胰腺实质及胰管不可逆性
17、损坏。 肉眼观：结节状，质地较硬 病理：1.胰腺间质细胞浸润，纤维组织 增生 *2.腺泡和腺体组织萎缩、消失 *3. 钙化或结石 *4.胰管扩张,1.胰腺局部增大或萎缩2.胰腺钙化：斑点状致密影，沿胰管分布3.胰管扩张：串珠状4.假性囊肿,胰腺钙化：斑点状致密影，沿胰管分布,慢性胰腺炎，胰管扩张,平扫,增强,（三）胰腺癌,病理上为致密的纤维化硬化性病变较易出现临近器官转移（缺乏胰周包膜）或淋巴结转移（淋巴引流丰富）胰头癌常直接侵犯或压迫胆总管胰内段，出现进行性梗阻性黄疸5年生存率,1.密度：平扫等密度或稍低密度，不易和 正常区分，若液化坏死可形成 低密度区。2.形态：较大肿块可引起局部增大3.“双管征”：胆胰管扩张4.远端萎缩或潴留性囊肿5.胰周脂肪层消失，血管被包埋或推移6.转移：淋巴结或肝内7.增强：少血管性肿块*，强化不明显， 呈相对低密度,胰头癌,双管征,肝转移,胰头癌并胰管扩张： 胰头增大，其实质内密度减低，体尾部胰管扩张。,第四节 脾脏,脾脏,正常脾脏前后径平均为0cm,宽为6cm,上下径为15cm平扫：近似新月形或内缘凹陷的半圆形，脾内侧常有小切迹；密度均匀，略低于肝脏。增强扫描A期不均匀强化，门静脉期和实质期密度逐渐变均匀。,
