1、临床血流动力学监测及意义讲稿,赤峰学院第一附属医院麻醉科 崔巍,血流动力学监测的意义,持续监测，便于及早诊断及处理心律 失常、低血压较客观地评价左或右心功能情况在了解心功能代偿能力的基础上，确定治疗方案，做到有的放矢针对性处理可及时对危重病人估计各种治疗措施的效果，指导进一步治疗建立持续挠动脉与中心静脉压监测，有利于从动静脉取样进行反复血气及其它化验检查,心输出量的评价,心输出量：是衡量心脏功能的基本指标，指心脏搏动一次或每分钟内射出的血液量，包括每搏输出量（SV）和每分输出量（CO）。 CO=SVHS 心动周期：一个心动周期0.8s ，心率75次/分，每搏输出量65 ml（60-80ml），
2、每分输出量（CO）为3.5-5.5L/min . 女性比同体重男性略低，青年大于老年，激烈运动可达25-35L/min，静息时可低于2.5L/min 评价心输出量的指标还有： 心脏指数（CI）：CI=CO/体表面积（m2） 正常时2.5-3.5L.min-1m-1 射血分数（EF）：正常时50% 搏功（g.m),影响心输出量的因素,前负荷后负荷心肌收缩力心率及心律,心脏的前负荷,定义： 心脏前负荷是指心脏在收缩前所承受的负荷量，是心室舒张末期流入左或右心室的血容量。换句话说，就是指心室舒张期心肌纤维的长度，取决于舒张末期容量（LVEDV）和心室舒张末压力（LVEDP）,影响前负荷的因素,血容量
3、血容量分布舒张末期心房收缩植物神经调节心率,血容量,外周血容量是构成前负荷的主要因素，因为静脉回流速度主要取决于外周血液量和外周静脉压与心房压的差值的，循环血液量增加，必然导致外周静脉压增高，静脉回流将立即加快。,血容量分布全身血容量正常，但分布异常，可影响前负荷：,体位机械通气运动血管扩张剂病理性因素麻醉,植物神经调节,迷走神经迷走神经兴奋时，迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱递质，使K+外流，导致心肌兴奋性下降，心房收缩力下降，心室舒张末期容量减少，前负荷下降。 交感神经： 交感神经兴奋时，交感神经节后纤维释放去甲 肾上腺素，通过提高心肌细胞的自律性、加快房室交界区传导速度、缩短心肌细胞不应期、
4、增加心肌收缩力，使心率和兴奋传导加速，心房收缩力增强，心室舒张末期容量增加，前负荷增加。,心率,当心率增快时，心室舒张充盈期缩短，心室充盈不全，充盈压反而降低，结果前负荷的减少使心脏搏出量减少。,代表前负荷的指标,代表前负荷的指标有很多，但我们常用的，也是最方便的就是代表右室前负荷的中心静脉压CVP,正常值： 612cmH2o,中心静脉压升高与降低的临床意义,CVP正常值：0.51.2kpa(512cmH2O)CVP0.25kpa(2.5cmH2O)表示心腔充盈欠佳或血容量不足CVP1.52kpa(1520cmH2O)提示右心功能不全CVP反映血容量，静脉张力与右心功能。但由于三尖瓣与肺动脉瓣
5、对中心静脉血流的影响以及肺血管阻力的变化，引起左心压力变化，所以此时CVP不能反映左心功能状况,CVP下降的常见原因,血容量不足，包括大量出血，大量利尿而血液及液体未及时补充用血管扩张药或心功能不全病人用洋地黄等强心药后，血管张力降低，血容量相对不足使用吗啡或地西泮,CVP升高的常见原因,右心泵血功能低下，如心力衰竭、心源性休克肺血管阻力升高，如肺水肿、肺梗塞、支气管痉挛、肺动脉高压；右室流出道或肺动脉狭窄补血补液过多，速度过快使用强烈或过多的血管收缩药，小静脉收缩，回心血量相对增加胸内压升高，如张力性气胸、血胸，或机械正压通气，气管内吸痰及剧烈咳嗽，躁动腹内压升高，部分先天性或后天性心脏病，
6、术后即使血容量不足，CVP也高与正常 由于以上原因中心静脉压对了解血容量和右心功能具有重要意义，如与动脉压综合分析意义更大,中心静脉压与动脉压比较在临床的意义,中心静脉压、左房压及血压的临床意义,后负荷,定义心脏后负荷是指心肌收缩射血过程中在射血端口处承受的射血阻力。后负荷的存在使心肌射血首先要克服血液流动前方的动脉压力，因此后负荷又称为压力负荷。,影响后负荷的因素,动脉管径和动脉壁顺应性的变化：动脉管径越粗动脉压越低;动脉壁顺应性差如:动脉粥样硬化，结果动脉压升高，心脏后负荷明显增加。血液粘滞性：血液粘滞性大，血管动脉压高，如DIC病人血液粘滞性增加，导致心脏后负荷升高。小动脉床横截面的开放
7、程度：小动脉血管平滑肌收缩越低，小动脉床横截面开放程度增加，能降低平均动脉血压，结果心脏后负荷降低，如血管扩张药能降低心脏后负荷并改善心脏血液输出量。心室壁在射血期的张力：心室肌壁张力的增加限制了心肌的射血能力，如冠状动脉粥样硬化和心肌长期严重缺血时易形成心肌斑痕组织的硬化，相应降低心肌壁顺应性的增加心机肌壁张力。,心肌收缩力,心肌收缩力是指心肌的内在能力，这种能力被称为心肌的正性肌力状态，即心肌收缩射血时，心肌收缩强度变化所具有的力量。在正常心脏，每搏输出量随着心肌收缩力增加而增加，相反心肌收缩力减弱，每搏输出量减少。,影响心肌收缩力的因素,植物神经系统药物低血氧症心肌氧供/氧耗失衡败血症所
8、产生的全身性炎性反应,评价心肌收缩力的指标,射血分数（EF）：为舒张末容量（EDV）与收缩末容量（ESV）之差，可用超声心动图测的，是最简便易行评价心肌收缩力的方法。EF=EDVESV/EDV(正常值50%）意义EF0.5表示心功能减退EF0.4表示心功能损害,心脏指数,通过中心静脉放置漂浮导管，用热温度稀释法测出心输出量（CO）和每搏输出量（SV），用冷盐水注入，通过热敏电阻由电子计算机直接显示，但以CO表示心输出量因个体差异较大，故临床上常以心脏指数（CI）代表心排血量CI=CO/BSA（BSA为体表面积） CI3.0表示心功能良好 CI 2.0 3.0 表示心功能尚可 CI2.0 时表示
9、心功能较差，心排血量减低除射血分数和心脏指数以外： 左心室压力上升最大速度（dp/dt max) 收缩时间间期（STI）,心率、心肌舒缩节律,心率对心输出量的影响：心输出量：CO=SVHRHR在40150次/min时，心率越快，CO就越多，能够满足机体正常代谢的需要。HR150次/min时，由于相应心动周期中射血时间以及静脉血回心时间降低太快，从而减低了心搏出量和心输出量HR40次/min时，如每搏输出量不增加，心输出量自然会随心率减少而显著降低。,影响心率的因素,植物神经拟交感神经药物压力感受器化学感受器心房内牵拉感受器机体代谢率,心肌的节律性对心输出量的影响,正常情况下，心脏房室间兴奋性的
10、传播应当协调一致，从而使房室壁肌肉运动协调一致，才能在收缩的心室内形成一个喷射向量推动血液向前流动。但是在缺血性心脏病和心肌损害时，可能会出现心肌运动失调，使心室运动发生紊乱。失调的原因可能是电生理的原因，如房室传导阻滞而影响心肌收缩的协调性；也可能是心肌组织自身的原因，如心肌病导致心肌组织各部位顺应性的不同进而影响心肌收缩的协调性。,心肌运动性紊乱主要表现以下四种形式（心律失常）,运动功能减弱，心脏泵血下降（缺氧，酸中毒，低钾，缩窄性心包炎，心包积液）运动功能缺失，心脏缺乏射血能力（心肌病）运动彼此矛盾，如梗塞缺血区心肌收缩不匀称，心室肌发生一部分膨出而另一部分陷进，呈交替式运动，降低心脏的
11、有效输出运动功能不同步，包括心肌舒张收缩秩序紊乱、房室传导缺陷、室颤等，均可导致心室射血功能的下降。,麻醉期间心律失常原因,自主神经平衡失调 交感神经兴奋：术前恐惧和焦虑，手术创伤后的应激反应，麻醉操作（如气管插管，各种穿刺）、缺氧和二氧化碳蓄积，可引起交感神经兴奋，促使心律失常的发生 迷走神经兴奋：胆囊、胆总管区手术刺激、肠系膜牵拉、压迫眼球引起迷走神经兴奋，降低窦房节自律性，减慢房室传导，导致心动过缓。电解质紊乱： 严重高血钾使细胞膜对K+通透性增高，静息电位显著降低，不应期缩短，传导减慢，引起心律失常甚至心搏停止。低血钾症使细胞膜对K+通透性降低，静息电位降低，有效不应期缩短，易发生传导
12、减慢和兴奋折返；4期自动除极加快，自律性增高，可引起异位节律。麻醉用药： 麻醉用药对心脏电活动的影响可通过直接作用于心肌细胞或通过神经体液因素间接影响心肌。此外，手术直接刺激心脏，术中急性心肌供血不足、缺氧、低温、洋地黄等药物均可诱发心律失常。,围手术期血液动力学的调控,血流动力学不稳定是麻醉医师常遇到的基本问题之一，病理生理学改变就是有效循环血量不足导致的组织器官的低灌注状态。当血流减少时，血中氢离子浓度上升与氧递送不足可相互影响，导致组织器官酸中毒，影响组织器官的功能，最终可致细胞死亡，危及病人生命安全。心、脑、肺、肾等重要器官灌注不足在临床表现上为意识障碍、昏迷、低血氧症、心肌缺血、心律
13、不齐、心绞痛或心梗、少尿等、称之为“低灌注综合症”,血流动力学调控的基本原则,增加前负荷，增强心肌收缩力，降低后负荷,血流动力学调控的顺序,首先增加前负荷增强心肌收缩力之后降低后负荷,当然，前负荷、后负荷、心肌收缩力是相互联系，相互影响，相互制约的，三者中如果有一个环节出现问题，将会影响心脏的射血过程，心输出量将会下降。麻醉过程有诸多因素影响心输出量，如血容量、正压通气、体位、血管活性药、手术刺激、麻醉方式操作及麻醉用药等。,麻醉期间对影响血流动力学因素的综合考虑,麻醉药物：强效全身麻醉药可通过抑制心肌或扩张血管影响循环功能，引起不同程度的血压下降，心输出量减少。血压下降的程度与给药剂量的大小
14、、给药速度、麻醉深浅以及病人循环系统代偿能力有关。几乎所有的吸入麻醉药对心肌都有直接抑制作用：氧化亚氮乙醚甲氧氟烷环丙烷异氟醚安氟醚氟烷氯胺酮可通过增强交感神经活性和使内源性儿茶酚胺释放增加，对心脏产生间接兴奋作用，使心排血量、外周阻力及动脉血压均有不同程度的增高。但氯胺酮对心肌也有直接抑制作用，当病情危重、出血性休克、感染性休克或强烈应激反应状态下，心血管功能维持在临界水平儿茶酚胺以明显耗竭时，氯胺酮对心肌的抑制作用可明显显示出来，因此，对于休克病人，使用氯胺酮要慎重，最好是在补足血容量后使用。麻醉药还可通过静脉血管的舒缩活动而影响静脉回流血量。,神经阻滞：高平面椎管内麻醉可阻滞交感节前纤维
15、，引起动、静脉血管扩张致使外周阻力下降，外周阻力下降的程度与阻滞的范围有关，腰麻阻滞平面在T4以下时，外周阻力阻力平均降低13.5%，阻滞平面在T4以上时，外周阻力阻力平均降低18.8%。静脉血管扩张，大量血液淤积与外周，静脉回心血量减少，前负荷减少，心输出量下降。若阻滞平面高至T1-4，由于心交感神经麻痹，可至心率减慢，射血能力减弱。此外，由于椎管内麻醉后肌肉松弛，对静脉回流的挤压作用消失，也可使回心血量减少。椎管内麻醉时血压下降的程度还与病人的心血管功能代偿能力有关。年龄、胖瘦、孕妇椎管内容量可发生变化，阻滞区域血管扩张程度不同。,调整通气模式：前面提到，间歇正压通气（IPPV）、持续正压
16、通气（CPAP）、呼吸末正压（PEEP）等正压通气方式使胸内负压变为正压，中心静脉压升高，静脉回心血量减少；另一方面，由于肺泡内压力增加，挤压肺泡壁毛细血管，使肺循环阻力增大，加重右心后负荷，通过降低心排血量，使动脉血压下降。因此，我们可以通过调节呼吸频率和潮气量的方式增加或改变前负荷和后负荷，当增加潮气量，呼吸频率也增快时（正压通气时回心血量在呼气相较多），心排血量下降，多用于神经外科降低颅内高压。如果潮气量降低（呼吸末正压相对减小），呼吸频率也降低时，回心血量增加，心排血量增加。,体位：正常人由平卧位突然改变为直立位时，由于重力作用，回心血量减少，动脉血压下降。通过颈动脉窦、主动脉弓压力感
17、受器反射的代偿，使心率加快，动脉收缩压增大，以增大外周阻力，静脉收缩促进静脉回流，可使心排血量增多，动脉血压加快回升。麻醉后，心血管代偿功能抑制，而且，由于肌肉处于松弛状态，改变体位对血流动力学变化更为明显，如取头高300体位，可因静脉回流减少，如合并失血，将会出现严重低血压，此时，如改为头低300体位，则因静脉回流增多（前负荷）又可使心输出量增多，动脉血压有效回升。,失血与血容量：足够量的血液充盈心血管是保证回心血量和心输出量、形成动脉血压的前提，血容量的变化是影响动脉血压的重要因素。手术大出血时，血容量急剧减少，若此时肌体代偿性的血管收缩不足以适应血管系统的充盈状态，体循环平均充盈压下降，
18、会使静脉回流减少，心排血量减少。麻醉时可因交感神经的阻滞和肌张力的降低，可使体循环平均充盈压降低而影响静脉回流，从而影响心输出量。因而，手术中一定要计算好出血量，并做好大量输血的准备，一保证心脏射血的前负荷。,增强心肌收缩力,心脏有了一定的前负荷，也就是说心脏已具备了向身体各系统提供能量的物质基础（血液），但是心脏还必须有一定的动力（心肌收缩力）使心肌克服前方的阻力（后负荷），将血液输送给全身，对于复苏后的心脏、个种疾病引起的心功能不全及心衰、通常使用正性肌力药物增强心肌收缩力。,正性肌力药的交感神经受体分布,常用的几种正性肌力药,多巴胺： 多用于治疗心衰和低心排综合症，常与硝普钠和硝酸甘油合
19、用，使三种肾上腺素受体、 DA产生与剂量相关的兴奋作用。3g/kg/min时，激活DA受体，选择性扩张肾动脉和肠系膜动脉，使肾血流增加，又称为肾剂量（可扩张冠脉）。不影响血压和心率。3-5g/kg/min时，受体兴奋，心肌收缩力增强，心率加快，心排血量增加（可扩张冠脉），不影响血压。5 g/kg/min时， 、双重作用，但兴奋作用明显，可有强心作用和血管收缩作用，心率加快，血压升高。10 g/kg.min时，强烈的作用，全身血管强烈收缩，血压上升，舒张压不变或轻度上升，失去DA和的有益扩血管作用，与肾上腺素作用无异（冠脉收缩，血流减少）正性肌力作用和正性频率作用小于肾上腺素和异丙肾上腺素。心动
20、过速和心律失常少，可使肺动脉压力上升，因而不适用于右心衰病人。,配 制：微量泵：体重（kg）3 相当ml/h=1 g/kg/min吊瓶：50mg/5%GS250ml ml/h=体重（kg）0.3所用剂量（g/kg/min）单次：20mg/20ml 1-2mg/次，紧急情况：10-20mg/次,多巴酚丁胺,是和肾上腺受体兴奋剂，主要作用来自心脏的肾上腺受体，有较强的正性肌力作用。中低剂量时通过2受体的兴奋使血管扩张，但不增加肾血流，心率和血压变化不显著，但偶而可出现心动过速；较大剂量通过受体的兴奋使血管收缩，可使多数患者心率增快20%30%，平均动脉压和肺动脉压无显著改变；治疗心梗时相当多巴胺与
21、硝普钠合用的效果。可以降低体、肺血管阻力和肺毛压，增加心排血量30%70%，正性肌力作用正性频率，中低剂量时可抑制缺氧性肺血管收缩，对处理右心衰有利。 多巴酚丁胺完全依赖受体的直接作用达到强心效果，不需要交感神经末梢释放儿茶酚胺，因此，对以间接作用为主的药物（如麻黄素）不敏感的病人，可使用多巴酚丁胺达到强心效果。,用法：初始剂量：2g/kg/min常用剂量：210 g/kg/min，血管扩张高剂量：1020 g/kg/min，血管收缩 配制：与多巴胺相同，用大剂量时，微量泵:体重（kg）6或12,多巴胺和多巴酚丁胺作用比较,肾上腺素,内源性儿茶酚胺类，人工合成。对、受体均有较强的直接作用，并表
22、现剂量依赖性和组织差异性。在皮肤及内脏血管以效应占优势，在骨骼肌血管则效应占优势。使用大剂量时整体效应以效应占优势，强烈收缩外周血管，显著提高动脉压和冠状动脉灌注压，增加心肌血流；还可增加脑动脉血流，减少神经系统预后小剂量可以兴奋2受体，使支气管平滑肌舒张，扩张支气管注意：单次使用时虽可使血压增高，但其作用很快会消失，代之以作用为主的扩血管作用，血压降低，因此，肾上腺素不适合作为血管加压药使用,用法：急救；13mg静注或气管内注射，单次剂量可达5mg，一般1次/5分钟，总量可达0.2mg/kg支气管哮喘：0.250.50mg皮下注射，无心率增快和血压升高的副作用。强心：0.03g/kg/min
23、小剂量，不增加心脏后负荷和轻微增加心率，而强心作用明显，可用于心脏手术后的循环支持。 配制：体重（kg）0.03/5%GS50ml ml/h=0.01 g/kg/min,异丙肾上腺素,合成儿茶酚胺类对1和2受体的兴奋作用比较均衡，对受体无影响。对1受体的作用表现为：正性频率作用正性肌力作用；对2受体的作用可以扩张动脉血管，外周阻力下降，但同时也扩张皮肤和骨骼肌的血管，使该处动脉血流灌注增加，可能影响其它生命器官的灌注，使肾血流下降，休克病人更为明显。可增加心肌耗氧量，禁用于心肌缺血的病人。对支气管平滑肌有很好的松弛作用。,配制：1mg/5%GS250ml 4g/ml正性肌力作用：0.010.0
24、2 g/kg/min治疗0、0房室传导阻滞、心动过缓、Q-T间期延长： 0.2 g/kg/min 注意：使用前应补足血容量，否则即使2 g/次的小剂量，也会对体循环血管产生较强的扩血管作用，心率增加很快，如血容量不足，易发生严重低血压。 心脏换瓣手术后使用异丙肾上腺素较好，第一：因提高心率，每搏量下降，可使前负荷下降；第二：有较强的正性肌力作用，增加心肌收缩力，有助于心脏射血；第三：同时可以扩张体循环阻力血管，降低后负荷，对病人左、右心功能都有利。,苯肾上腺素（又盐酸去氧肾上腺素或新福林）,纯受体兴奋剂可通过对外周静脉血管的收缩，使心脏回心血量增加，从而使心排血量增加；同时收缩动脉，使血压升高
25、。不增加心率，可因血压增高反射性引起心率减慢。常用于治疗由于急性血管扩张所导致的低血压；或用于麻黄素、间羟胺升压效果不好的病人；可治疗伴发低血压的室上性心动过速增加静脉回流，由于增加体循环阻力，减少右向左分流，增加肺循环血流，有利于预防和治疗F4病人的“缺氧性肺血管收缩”配制：1mg/10ml或10mg/100ml用法：50200g/次,降低后负荷,血管扩张药的使用可以降低后负荷和预防围手术期的高血压，可以防止和减少出血，改善心肌收缩力，但使用血管扩张药应注意一下几点：前负荷同时下降舒张压的降低可使冠脉血流量下降血压降低可使心率反应性加快，心肌氧耗有可能增加血压降低可能掩盖麻醉深度，出现术中觉
26、晓。,所以降低后负荷必须有足够的前负荷支持，而且后负荷的降低应有一定的限度，要防止器官灌注不足，如使用控制性降压应在加深麻醉的基础上进行。SABP80mmHg(至少不低于术前DABP）MAP:6070mmHg高血压病人MAP8090mmHg禁忌症：血容量不足、大出血及贫血准备：有快速输血、输液的通道（最好有有创动脉压、中心静脉压监测），并备有升压药如多巴胺、新福林、副肾等。,常用的血管扩张药,硝普钠：是强效、速效、直接松弛血管平滑肌的药物，可同时扩张阻力血管和容量血管，降低前负荷和后负荷，但以扩张小动脉、优先降低后负荷为主。当静脉充盈良好，可以增加心排血量降低肺动脉压力和肺血管阻力，缓和肺循环
27、的应激反应；但由于同时降低收缩压和舒张压，可引起冠脉血流量减少。易容于水，但不稳定，光照、高温和放置时间过长可分解为有毒的氰化物（可用25%50%硫代硫酸钠2050ml缓慢静注）。每次配制的溶液使用时间不宜超过612小时。因硝普钠降压的同时也刺激肾素的释放，全身血管收缩，血压升高，产生快速耐药性和高血压反跳。,使用剂量：开始：0.51g/kg/min,观察血压变化情况，以防血压骤降。维持剂量： 15g/kg/min控制性降压剂量： 510g/kg/min 配 制：微量泵：体重（kg）3/5%GS50 mlml/h=1g/kg/min吊瓶：50mg/5%GS250ml ml/h=体重（kg）0.
28、3所用剂量（g/kg/min）,硝酸甘油（NTG）,NTG基本机制是松弛血管平滑肌，在平滑肌和血管内皮细胞中产生NO，NO是内源性血管舒张物质，具有强大的扩血管作用，能拮抗去甲肾上腺素、血管紧张素的血管收缩作用。NTG可以扩张全身动脉和静脉，但扩张小静脉作用强于扩张小动脉，所以优先降低前负荷NTG舒张压的下降较收缩压少，能增加冠脉血流（冠脉的供血是在心室的舒张期）；同时在冠状动脉粥样硬化或冠脉痉挛发生狭窄时，缺血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态，在硝酸甘油的作用下，非缺血区血管的阻力比缺血区大，使血流从输送血管经开放的侧枝血管流向缺血区，改善缺血区的血流。NTG增加心率比硝普钠明显。目前，认为
29、NTG有利于治疗体外循环前的高血压、肺动脉高压、心肌缺血和左室衰竭，但对体外循环中和术后高血压疗效较差，可能与体外循环材料吸附有关。配制和剂量：同硝普钠,NTG与SNP的比较,酚妥拉明,是肾上腺素能受体阻断药主要影响动脉系统，可增加心肌收缩力，降低心脏前、后负荷，心排血量明显增加，降低肺动脉压，消除和防止肺水肿，但心肌氧耗量不增多，因此可以治疗急性心梗和伴有肺水肿的充血性心力衰竭。抗休克：酚妥拉明能增加心肌收缩力，增加心搏出量，血管扩张，外周阻力下降，改善休克状态时的重要脏器血液灌注，解除微循环障碍。但给药前应补足血容量，防止血压剧降。为拮抗去甲肾上腺素的缩血管作用，常将甲肾上腺素(8mg)+酚妥拉明(5mg)/5%GS250ml,此配方称“加拿大混合液”，主要用于晚期重度休克病人。,单次静注：配 制；1mg/ml， 15mg/次，1次/5 10min微 量 泵：体重（kg) 3或6/5%GS50ml ml/h=1g/kg/min 2.510g/kg/min,锁骨下静脉穿刺,锁骨下静脉内1/3入路,颈内静脉穿刺的三种入路,有13种入路，常用的有3种：1.前入路2中入路3后入路,颈颈内静脉前入路,颈内静脉中央入路,颈内静脉后入路,
