1、肾小球疾病的病理变化及分型毛细血管 毛细血管内皮细胞 内皮细胞肾小球间质区系膜细胞 基质肾小球 局限性的 系膜细胞增生内皮细胞 系膜细胞 系膜基底肿胀系膜细胞 增生 毛细血管壁增厚弥漫性增殖 IgA 弥漫性沉着 膜增殖性肾小球肾炎(系膜毛细血管性肾小球肾炎)弥漫性 局灶性肾炎 型 型增殖性 (IgA 肾病)肾小球肾炎 免疫复合物 低补体性肾炎 性肾炎基底膜 肾小球囊腔 肾小球脏层足细胞 壁层上皮细胞 部分呈玻璃样变基膜上皮细胞表面、足突之下足突融合 囊上皮细胞增生 主要IgM、 C3纤维素沉着 沉着IgG、 C3 沉着 有抗肾小球基底膜抗体，C3 沉着膜壁增厚 微小病变型 广泛性新月体 局灶性
2、肾小肾病 形成 球硬化（局灶性玻璃样变）膜性肾病 囊腔缩小毛细血管被挤压、闭塞弥漫性毛细血管外，肾小球肾炎肾小球疾病的临床分型与病理分型关系原发性肾小球肾病 微小病变性膜性增殖性膜增殖性局灶性肾小球硬化遗传性肾炎急性肾炎 弥漫性增殖性肾小球肾炎慢性肾炎 弥漫性增殖性膜性肾病膜增殖性局灶性肾小球硬化隐匿性肾炎 上述病理类型的早期或轻型局灶性肾炎急进性肾炎 弥漫性毛细血管外肾小球肾炎急 性 肾 炎一、定义：一种免疫复合物性肾炎，由于免疫反应而引起弥漫性肾小球损害，临床上以浮肿、高血压、尿的异常改变（少尿、血尿、蛋白尿）为主要表现（可有一过性氮质血症）病程较短，数月至一年内自愈，小儿、青少年较多见。
3、二、病因：未完全明了，一般认为与感染有关，如溶血性链球菌、病毒（水痘、腮腺炎、风疹、麻疹、乙型肝炎） 、疟疾、梅毒螺旋体、血吸虫等。（1）与溶血性链球菌感染有关：如上感、扁桃体炎、化脓性皮肤感染之后 有小部分病人得了肾炎（2）肾炎的发病并不在细菌感染的当时，而在感染之后14 周。 （但肾组织及尿中均没有发现链球菌感染证据）（3）受溶血性链球菌感染的人，并不是所有的人都得肾炎，也只有一小部分人得肾炎，据研究与溶血性链球菌M12、 4、25、49、57 型有关，所以这些菌株又称为“致肾炎性链球菌” 。（4）受到“致肾炎性链球菌”感染的人也并不经常发生肾炎，这与细菌接触的途径、时间、量的大小有关。可
4、能更主要的与体质因素有关，如免疫功能障碍，因为可溶性抗原抗体复合物的形成与抗原抗体结合时的比例有关，抗原与等量或过量的抗体结合 大分子复合物，不溶解在血流中沉淀下来 不引起组织损害。抗原与等量或过量的抗体结合 大分子复合物，不溶解，在血流中沉淀下来 不引起组织损害抗原大大超过抗体量 复合物很小，呈溶解状，不易沉淀于血管壁 不引起组织损害。只有当抗原量略多于抗体量 所形成的复合物，保持溶解状，且可渗透到血管壁，并沉淀于血管壁上 组织损害。如果长期内保持轻度的抗原过剩（反复注射小量异性蛋白）慢性肾炎。三、发病原理：（见下页图）四、临床表现：（1）尿的改变 尿量减少、或少尿 一时性氮质潴留蛋白尿管型
5、尿血 尿（2）浮肿 轻：晨起眼睑浮肿重：波及全身，出现胸、腹水 水、钠潴留过大（组织疏松，更易引起水肿。 ） 心力衰竭（3）高血压：一般血压都升高，升高程度不一，通常为150180/90100mmHg。血压急剧上升 剧烈头痛，甚至可以出现高血压脑病， （剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、意识障碍、眼底出血、乳头水肿。 ）（4）其它：全身不适、头痛、头昏、厌食、恶心、发热、 腰痛等，抗 O、血沉、血总补体结合及 3（46 周恢复）五、病程和愈后：病程数月至一年以上，一般 46 周，大多数愈后良好。一般规律是高血压与浮肿先消退，蛋白尿与尿内红细胞持续数周至数月，病程持续 1 年以上可能转为慢性，但不一定
6、，在 2 年内痊愈的也不少。六、诊断：病程较短（1 年以内） ，尿改变（血尿：肉眼或镜下，管型尿、蛋白尿） ，可有高血压、浮肿；有过链球菌感染史；部分病人有一过性氮质潴留；肾功通常是正常的；C3 在起病之初低下，46 周后恢复正常；血沉增速，FDP/尿1.25 微克/ml，抗O。七、鉴别诊断：（1）慢性肾炎、急性发作：病程长。如感染诱发，潜伏期短（14 天） 。程度不同的肾功能损害（低固定尿、内生肌酐清除率轻度降低。可有贫血及血浆蛋白降低。（2）急进性肾炎：起病急，多以血尿为主，尿少，进行性肾功能损害，贫血发展迅速，低蛋白血症，予后差，多在半年1 年死亡。（3）隐匿型肾炎：反复血尿，上感后几小
7、时 尿血（镜下、肉眼） 、蛋白轻微、无浮肿、高血压、肾功好，数天尿血消失。八、治疗：企图用单一药物治疗肾炎，到目前为止都失败的，目前采用综合治疗的方法。（1）卧床休息：减轻心、肾负担，增加肾血流量，至浮肿消失，血压正常，改为室内轻度活动。（2）注意饮食：如有尿少，一过性氮质血症，应进食低蛋白高热量饮食。浮肿伴有高血压时，应为低盐饮食；浮肿消退、高血压降至正常，恢复普通饮食，加强营养。（3）对症处理：抗感染：清除感染病灶，去除抗原。青霉素 40 万 2日，肌注，用 1014 天。抑制补体活性、激肽、组织胺、慢反应物质；抑制血小板凝集，抑制纤维蛋白的形成。适当利尿。控制高血压。图 1 急性肾炎的发
8、病原理与治疗环节（病生治疗）示意图抗原 Ag免疫复合物 损伤抗体 Ab 沉积 激活 诱导 溶酶体酶肾小球毛细血管壁 补体 释放介质 白细胞 组织胺慢反应 （白细胞趋化因子） 物质缓激肽毛细血管内皮细胞脱落 肾小球通透性 蛋白尿、血尿、管型尿基底膜暴露凝血因子活性 血小板因子 3血小板凝集 纤维蛋白酶 纤溶酶纤维蛋白原 纤维蛋白 FDP尿125 微克ml沉积毛细血管腔 系膜细胞囊腔上皮结缔组织 细胞增殖肾小球滤 管腔缩小 肾小球纤维化 新月体形成 纤维素过率 沉积肾缺血尿少 （比重高） 肾素小 A 收缩 血压血管紧 交感 N 中枢 张素元 A A 儿茶酚胺 水肿 水钠潴留 醛固酮 治疗环节说明
9、抗感染、清除病灶、去除抗原（抗菌素） 抑制免疫复合物的形成（阿托品） 抑制补体活性（肝素） 抑制白细胞趋化因子（消炎痛、阿斯匹林） ，抑制溶酶体、组织胺、慢反应物质绶激肽的活性（消炎痛稳定溶酶体。氨茶碱抑制磷酸二酯酶使 CAMP 分解减少，CAMP肥大细胞释放组织胺。 抑制血小板的凝集（潘生丁、皮质激素、消炎痛）尿激酶，链激酶。抑制纤维蛋白的沉积（腹蛇抗栓酶、肝素） 抑制 A1（心得安、甲基多巴） 扩张血管（烟酰胺、奴夫卡因、阿托品） 控制高血压（双肼苯哒嗪、降压灵、复降片） 抑制醛固酮的作用（安体舒通）减少水钠潴留（速尿、双克、氨苯喋啶）慢 性 肾 炎一、定义：指病程长，持续性蛋白尿，镜下血尿，轻重不等的浮肿和血压可能增高，有不同程度的肾功损害的一组症候群，它不是单一的病种，包括许多不同的病因，病理基础也不同的肾小球疾病。主要病理改变：膜增殖性肾炎，局灶性或节段性肾小球硬化。二、分型：普通型：病程迁延。尿蛋白 1.53.5 克24 小时（定性） 。可有血压增高，离心尿红细胞10 个高倍 管型尿。一定程度肾功能损害。乏力、纳差、贫血，眼底改变（小 A 硬化等）急性发作型：在普通型基础上，由于诱因，出现急性肾炎综合征（高血压、水肿、尿异常改变） 。高血压型：在普通型表现外，以持续中度以上高血压为主要临床表现（舒张压 120mmHg） 。
