1、1,缺 氧,hypoxia,Dept. of Pathophysiology Chen Weiya,158,2,第一节 概述,General Introduction,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,4,外呼吸,气体在血液中运输,内呼吸,供氧,用氧,低张性缺氧,（障碍）,（障碍）,血液性缺氧,循环性缺氧,（障碍）,组织性缺氧,5,缺氧的概念,因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。,Concept of hypoxia,组织供氧量=动脉血氧含量组织血流量,组织耗氧量=（动脉血氧含量静脉血氧含量）组织血流量,6,常用的血氧指标,7,一
2、、血氧分压(partial pressure of oxygen, PO2),定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。,PvO2：40mmHg,正常值,PaO2：100mmHg,8,影响因素：,Hb的质和量,定义：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。 正常值 : 1.34ml/g15g/dl=20ml/dl,二、血氧容量 (oxygen capacity，CO2max),意义：反映血液携氧能力。,9,定义：体内100ml血液的实际带氧量。正常值： CaO2 19ml/dl CvO2 14ml/dl,Hb的质和量；PaO2,影响因素：,三、血氧含量(oxygen content, CO
3、2),10,动-静脉血氧差,19ml/dl,14ml/dl,5ml/dl,A,V,定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力.,11,=,影响因素： PO2,定义：指Hb结合氧的百分数,四、血氧饱和度(oxygen saturation, SO2),正常值： SaO2：95%97%、SvO2：75%,12,氧离曲线,13,第二节,(causes and mechanisms of hypoxia),缺氧的原因和发生机制,14,一、,(hypotonic hypoxia),（一）定义(definition) PaO2,动脉血供应组织的O2不足。,乏氧性缺氧（Hypoxic
4、 hypoxia）,低张性缺氧,15,1. 吸入气中PO2过低 (atmospheric hypoxia),2.外呼吸功能障碍 (respiratory hypoxia),3. 静脉血分流入动脉,（二）原因（Causes）,16,不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的变化,17,18,室间隔缺损伴肺动脉狭窄或高压,左心室,右心室,肺A,主A,腔V,（Eisermenger syndrome）,法 洛 氏 四 联 症,20,（三）组织缺氧机制（ mechanisms ）,血液向组织弥散的氧量,PaO2 8kPa(60mmHg),CaO2-CvO2 =,CaO2,SaO2,
5、CvO2,21,22,（四）血氧变化 特点:,23,HHb,HbO2,毛细血管中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发 绀(cyanosis),2.6g/dl,5g/dl,正常,缺氧,24,（一）定义(definition),PaO2不变，又称等张性低氧血症。,二、血液性缺氧,（hemic hypoxia）,由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。,(isotonic hypoxemia),25,（二）原因（Causes）,Hb数量减少: 贫血,(anemic hypoxia),贫血性缺氧,26,毛细血管中血氧分压下降示意图,
6、正常人,贫血患者,A,V,缺氧机制（ mechanisms ）,27,Hb性质改变:,CO 与Hb 的亲和力高; CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力。CO抑制糖酵解; 2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。,缺氧机制（ mechanisms ）,患者皮肤黏膜呈现樱桃红色,28,高铁血红蛋白血症,肠源性紫绀(enterogenous cyanosis),缺氧机制（ mechanisms ）,HbFe3+ 10% 缺氧表现,HbFe3+ 30% 严重缺氧, Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,29,（三）血氧变化 特点:,30
7、,（一）定义(definition),三、循环性缺氧,(circulatory hypoxia),血液循环发生障碍，组织供血量 引起的缺氧。,31,（二）原因与机制,缺血,淤血,动脉,静脉,毛细血管内压,动脉,静脉,毛细血管内压,组织或器官的供氧量=血液灌流量 血氧含量,32,（三）血氧变化 特点:,33,四、组织性缺氧,(histogenous hypoxia),（一）定义(definition),组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。,34,35,维生素缺乏:如VitB1、B2、PP缺乏,线粒体损伤: 放射线、细菌毒素,呼吸酶合成障碍,细胞生物氧化障碍,36,（三）血氧变化特点:,37,某患者血
8、氧容量为20ml%，动脉血氧含量15 ml%,氧分压6.7kPa(50mmHg),动-静脉氧含量差4ml%,试分析该患者发生何种类型缺氧?,病例：,38,第三节 缺氧对机体的影响,Effects of Hypoxia,39,一、呼吸系统的变化,40,(一) 代偿性反应,PaO2(60mmHg),颈动脉体、主动脉体化学感受器,呼吸运动肺泡通气量,呼吸中枢兴奋,意义：提高PaO2增加回心血量,41,(二)损伤性变化,1、急性低张性缺氧 高原性肺水肿,临床表现： 呼吸困难、咳粉红或白色泡沫痰、肺部湿罗音,42,二、循环系统的变化,43,(一) 代偿性反应,心率加快：肺牵张反射器兴奋引起 肺通气，刺激
9、牵张感受器 交感N兴奋 心肌收缩性增强 静脉回流量增加,1. 心输出量增加,44,平滑肌细胞内高钙、高钠体液因素：TXA2、ET 、 LTs交感神经的作用,2.缺氧性肺血管收缩（hypoxia pulmonary vasoconstriction, HPV）是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,45,3. 血流重新分布,交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩,4. 组织毛细血管密度增生,长期缺氧 HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达,乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,46,(二) 损伤性变化,肺动脉高压（Pulmonary arterial
10、 hypertension ),47,三、血液系统的变化,(一) 代偿性反应,1. Rbc Hb ,急性缺氧： 交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放 慢性缺氧： 肾脏 EPO骨髓造血加强,2.氧离曲线右移Hb释放O2,缺氧,2，3-DPG ,48,血液粘滞度外周阻力 心脏后负荷,(二) 损伤性变化,EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。EPO对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至死亡。,七届环法车王阿姆斯特朗 （美国）,49,脑组织对缺氧极为敏感、耐受性差,四、中枢神经系统的变化(Effects on central Nervous System),Pv
11、O2正常为34mmHg(4.53KPa)PvO228mmHg(3.73KPa) 精神错乱PvO219mmHg(2.53KPa) 意识丧失PvO212mmHg(1.6KPa) 危及生命,轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍， 脑水肿和脑细胞受损。,50,五、组织细胞的变化,(一) 代偿性反应,细胞内呼吸功能增强：线粒体数目，呼吸酶活性 糖酵解增强 肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加。 低代谢状态,51,(二) 损伤性变化,细胞膜通透性,线粒体损伤,溶酶体损伤,Na+、Ca2+内流，K+外流,52,一、治疗原发病,第四节 缺氧治疗的病理生理基础,二、吸氧对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,
