1、肿瘤化疗及化疗副反应,40年代 第一个里程碑 氮芥治疗淋巴瘤 近代肿瘤化疗的开端 50年代 第二个里程碑 合成CTX及5-Fu 有效抗肿瘤药物的合成 70年代 第三个里程碑 DDP和ADM进入临床 肿瘤内科学形成；化疗方案日趋成熟,肿瘤内科学发展史( 20世纪 ),80年代 生物反应修饰剂 90年代 第四个里程碑 紫杉类、拓扑异构酶抑制剂 新抗癌药进入临床；多药耐药基因发现 生物治疗；基因治疗 2000年 第五个里程碑 分子靶向治疗,肿瘤内科学发展史( 20世纪 ),1933年 北平协和医院肿瘤科成立 （成员有金显宅、司徒展、Spies JW）1952年 新中国第一个肿瘤科成立 （天津人民医院
2、，现名天津肿瘤医院）1959年 我国第一个肿瘤内科成立 （日坛医院）1974年 参加国际抗癌联盟（UICC）1985年 第一届全国肿瘤化疗学习班（北京）1988年 UICC肿瘤内科高级培训班 （北京）,我国肿瘤学发展,化疗的临床分类,根治性化疗 辅助性化疗 新辅助化疗 姑息性化疗 研究性化疗,对可能治愈的部分肿瘤，进行积极的全身化疗 近期目标：完全缓解 远期目标：无复发生存率根据“一级动力学”原理要求： 联合化疗方案 机制不同、毒性不同、单药有效 足量足疗程 缩短间歇 尽量完全杀灭肿瘤细胞仍需综合治疗,根治性化疗（curative chemotherapy),原发肿瘤经手术或放疗等局部治疗清除
3、肿瘤病灶后给予 的全身化疗 目的：消灭可能存在的微小转移灶，防止肿瘤复发转移 消灭术前可能存在的微小转移灶；术后残留的肿瘤细胞 生长加速，生长比率增高，对药物敏感性增加；肿瘤 体积小，更易杀灭 头颈癌、乳腺癌、胃癌、大肠癌、骨肉瘤、软组织肉瘤,辅助性化疗（adjuvant chemotherapy),对临床表现为局限性肿瘤，可用局部治疗手段（手术或放疗）者，在之前先行化疗。 目的：使局限肿瘤缩小，降低临床分期； 缩小手术范围，提高手术切除率； 消灭可能存在的微转移灶； 了解化疗对肿瘤的敏感性。肛管癌、膀胱癌、乳腺癌、骨肉瘤、软组织肉瘤、NSCLC,新辅助化疗(neoadjuvant chemo
4、therapy),对失去手术机会的晚期肿瘤病人的基本治疗，除此之外无其他替代手段。 目的：减轻痛苦，改善生活质量，延长生存期。应注意避免过度治疗使生活质量下降全身化疗、腔内化疗、介入化疗等晚期非小细胞肺癌、肝癌、胰腺癌、头颈癌,姑息性化疗（palliative chemotherapy),目的：探索新的药物和新的治疗方案，不断提高疗效强调临床药物试验的GCP（good clinical practice)原则循证医学,研究性化疗（investigational chemotherapy),两个概念：诱导化疗和新辅助化疗,诱 导 化 疗：对失去手术机会的晚期患者，化疗只能是唯一的治疗手段新辅助化
5、疗：对于仍有手术机会的中晚期患者，通过化疗达到降期、缩小手术范围的目的,根治性化疗可治愈的肿瘤,绒毛膜上皮癌 恶性葡萄胎 急性淋巴细胞白血病 何杰金氏淋巴瘤 进展型和高度进展性非何杰金氏淋巴瘤 Wilm瘤 胚胎性横纹肌肉瘤 睾丸癌 急性粒细胞白血病 Ewing肉瘤 小细胞肺癌 神经母细胞瘤 卵巢癌,何杰金氏淋巴瘤,2005年12月28日 化疗前2006年3月10日 2个疗程后,根治性化疗有价值的肿瘤,惰性非何杰金氏淋巴瘤 慢性淋巴细胞白血病 慢性粒细胞白血病 多发性骨髓瘤,辅助性化疗有价值的肿瘤,肛管癌 膀胱癌 乳腺癌 喉癌 骨肉瘤 软组织肉瘤 大肠癌 基底细胞癌,辅助性化疗可能有价值的肿瘤,
6、非小细胞肺癌 食管癌 鼻咽癌 其他头颈部癌 胃瘤 宫颈癌 前列腺癌（激素）,（1）术后放化疗 乳癌 睾丸癌 大肠癌 软组织肿瘤 （2）先化疗后手术 骨肉瘤 乳癌（期） 肺癌(A期) 卵巢癌 （3）不能手术的先化疗后手术 小细胞肺癌 睾丸癌 卵巢癌 （4）放化疗同时进行 尤文氏瘤 肺癌 （5）化疗与BRM结合 NHL 胃癌 子宫颈癌 肺癌 大肠癌 （6）化疗加靶向治疗 乳腺癌 NHL 大肠癌 肺癌,综合治疗可提高疗效,禁忌症适应症,禁 忌 征,妊娠期和哺乳期妇女（应避孕、终止妊娠或哺乳）造血功能低下者，WBC3500，ANC1800，PLT万PS40，严重恶液质，估计生存期月合并严重全身疾病，或
7、肝、肾、心、肺等重要脏器功能严重衰竭感染，体温大于38严重电解质紊乱未获得病理学依据,适 应 征,造血系统恶性疾病，化疗为主要治疗手段者（白血病和淋巴瘤）化疗效果较好的实体瘤，如绒癌和恶性葡萄胎等实体瘤根治术或放疗后的辅助化疗实体瘤的手术前的新辅助化疗实体瘤的姑息性化疗腔内化疗（癌性胸、腹和心包积液）某些癌症所致的上腔静脉压迫症、呼吸道梗阻、颅内压增高等，可先期化疗后放疗,给药途径,静脉给药：静滴、静注、微泵持续腔内注射：胸腔、心包、腹腔、鞘内、膀胱动脉插管：肝动脉、颈动脉、锁骨下动脉肌肉注射口服其他：瘤内、瘤周、外用,联合化疗的原则,目的：增效、减毒、减少耐药性 单独使用有效 作用机制不同、
8、作用时相各异 毒性不同 疗效相加或协同 选择各药物最佳剂量用法 经严密的临床试验证明有实用价值,剂量强度,剂量强度：疗程中单位时间内所给药物的剂量，mg/(m2 w)相对剂量强度：与一个标准方案相比而言平均相对剂量强度：联合方案中几种药物相对剂量强度的平均值,主要适用于细胞毒性药物减少每次给药剂量、或延长间隔时间，剂量强度会下降对可能治愈的患者，尽量使用可耐受的最大剂量强度以 保证疗效，同时加强各类支持治疗，如G-CSF等,注 意 事 项,诊断明确个体化治疗随诊观察注意药物不良反应,实体瘤的疗效评价,WHO化疗疗效评价标准,CR（complete response） 完全缓解 所有病灶全部消失
9、，至少4周PR（partial response） 部分缓解 缩小50以上，至少4周，任一不得增大，无发新病灶NC（no change）无变化 缩小小于50，增大小于25，至少4周，无新发病灶PD（progressive disease）进展 至少一个病灶增大大于25，或出现新病灶 新出现胸腹水，细胞学阳性 新出现脑转移 新出现病理性骨折或骨折压缩，不能判断为PD,双径测量法：最大两垂直径之乘积 单径测量法：最大径,机体活动状态评价,( Performance Status ),0 活动自如，能无约束地进行发病前全部活动1 体力活动受影响，但不用卧床，并能进行较轻或坐着做的工作，如轻的家务，办
10、公室工作2 不用卧床，生活亦能自理，但不能进行任何工作活动，白天过半时间仍可行走坐立3 生活能部分自理，白天过半时间要卧床或坐椅4 完全失去活动能力，完全不能自理，强迫卧床或坐椅5 死亡,100 一切正常，无不适或病征 90 能进行正常活动，有轻微病征 80 勉强可进行正常活动，有一些症状或体征 70 生活可自理，但不能维持正常活动或工作 60 偶尔需要扶助，但大多数时间可自理 50 常需人帮助或医疗护理 40 生活不能自理，需要特别护理和帮助 30 生活严重不能自理，须住院，但无死亡危险 20 病重，需住院积极支持治疗 10 病危，临近死亡 0 死亡,ECOG评分标准 Karnofsky评分
11、标准,化疗药物分类,按性质和来源分类 按对生物大分子的作用分类 影响DNARNA的生物合成 直接破坏DNA并阻止其复制 嵌入DNA中干扰核酸的合成 影响蛋白质合成 按对细胞增殖动力学的影响分类 细胞周期特异性药物 细胞周期非特异性药物,1. 烷化剂 HN2 、CTX、CCNU2. 抗代谢药 5-Fu、MTX、Ara-C3. 抗癌抗生素 ADM、BLM、MMC4. 植物药 VCR、VP-16、Taxol5. 铂类 DDP、CBP、L-OHP6. 激素类 三苯氧胺、甲孕酮7. 其他类 DTIC,根据性质和来源分类,抑制二氢叶酸还原酶 MTX抑制胸苷酸合成酶 5-FU干扰嘧啶核苷酸合成及代谢 磷乙酰
12、门冬氨酸(PALA)抑制嘌呤核苷酸合成 6-MP抑制核苷酸还原酶 羟基脲（HU）抑制DNA多聚酶 Ara-C,影响核酸（DNA及RNA）生物合成,根据对生物大分子的作用分类,烷化剂 HN2与DNA起烷化作用的抗生素 MMC起烷化作用的植物药 农吉利碱产生自由基而破坏DNA结构的抗生素 BLM作用于拓扑异构酶引起DNA断裂者 CPT与DNA结合的金属化合物 DDP,直接破坏DNA并阻止其复制,根据对生物大分子的作用分类,放线菌素类 ACD色霉素及光辉霉素类蒽环类 ADM人工合成的DNA嵌入剂 米托蒽醌,嵌入DNA中干扰核酸合成,根据对生物大分子的作用分类,干扰微管蛋白形成 VCR干扰核蛋白体功能
13、 三尖杉酯碱（HRT）影响氨基酸供应 L-门冬酰胺酶（ASP）调节体内激素平衡 各类激素,影响蛋白质合成的药物,根据对生物大分子的作用分类,抗代谢类药物和有丝分裂抑制剂,细胞周期特异性药物（cell cycle specific agents, CCSA ）,根据对细胞增殖动力学的影响分类,M 期：长春碱类（NVB、VDS、VCR）、喜树碱类、紫杉类G1期：肾上腺皮质类固醇、门冬酰胺酶G2期：博莱霉素、平阳霉素S 期：健择、 5-FU 、 MTX 、 阿糖胞苷,细胞周期特异性药物的特点：1.仅对细胞周期某一时相起作用2.只对增殖细胞敏感3.对细胞周期时间和倍增时间较短、增殖比率较大的肿瘤有效4
14、.药物作用与时间呈正相关5.剂量反应曲线是一条渐近线,D,R,宜小剂量、持续给药!,烷化剂、抗肿瘤抗生素、亚硝脲类、杂类,细胞周期非特异性药物（cell cycle nonspecific agents, CCSA ）,根据对细胞增殖动力学的影响分类,氮芥、CTX & IFO 、马利兰ADM 、Epi-ADM 、MMC 、柔红霉素、放线菌素D卡氮芥、司莫司汀DDP 、卡铂、草酸铂、DTIC,细胞周期非特异性药物的特点：1. 对细胞周期中各个时相均有作用2. 对增殖细胞和非增殖细胞均有杀伤能力3. 对增殖比率较小、缓慢生长的肿瘤亦有一定疗效4. 药物作用与剂量成正相关5. 剂量反应曲线是一条直线
15、,D,R,宜大剂量、间歇给药!,无论CCNSA或CCSA，对肿瘤的杀伤均服从一级动力学原理，即只能按一定比例而不能全部杀死肿瘤细胞。难有单一的理想药物彻底治愈肿瘤强调联合化疗，综合治疗,影响抗癌药疗效的因素,药物的选择性药物杀伤癌细胞的比率 一级动力学原理肿瘤本身的原因 GF值高的肿瘤对CCSA更敏感，且肿瘤体积愈小，GF值愈高。 药物疗效与肿瘤的大小成反比 血管减少、药物不易进入；免疫功能降低其他：耐药性的产生 抗药基因扩增 给药方法,其他抗肿瘤药物,激素类：抗雌激素、芳香化酶抑制剂、RH-LH激动/拮抗剂、抗雄激素生物反应调节剂：胸腺肽、IFN、IL-2、天地欣分子靶向药物：抗体 或 小分
16、子 抗EGFR、抗Herb2 、抗VEGF、抗CD20等 如：Iressa 、Alimta 、 格列为、贺赛汀、美罗华、贝伐单抗,化疗的不良反应及防治,特定的药物药物的剂量给药的方案给药的途径患者的易感因素,影响不良反应发生的因素,远期反应（迟发反应）皮肤色素沉着心肺肝毒性停经精子减少不育内分泌改变致癌,即刻反应（直接反应）过敏性休克心律失常注射部位疼痛,早期反应恶心呕吐发热过敏反应流感样症状膀胱炎,近期反应骨髓抑制口腔炎腹泻脱发周围神经炎麻痹性肠梗阻肾毒性免疫抑制,血液学毒性胃肠道毒性皮肤毒性神经毒性心脏毒性,肺毒性肝毒性泌尿道毒性过敏反应远期毒性,血液学毒性 （1）分级标准,血红蛋白(g)
17、白细胞（千）粒细胞（千）血小板（万）出血,0 度 I 度 II 度 III 度 IV 度 11.010.99.59.48.07.96.5 6.5 4.03.93.02.92.01.91.0 1.0 2.01.91.51.41.00.90.5 0.5 10.09.97.57.45.04.92.5 2万，伴有威胁生命的出血 输注1U血小板，增加体内血小板0.51万 每天输注 24U 血小板半衰期57天 止血等对症支持治疗,血液学毒性 （4）贫血,治疗原则： 促红细胞生成素（EPO）： 化疗致Hb40mg/m2），IFO（1.2g/m2）， MMC（15mg/m2 ） ADM（60mg/m2），MT
18、X（1.2g/m2），DTIC,5-HT3受体拮抗剂：蒽丹西酮、格拉司琼、托烷司琼 糖皮质类激素：DXM 镇静剂：安定、氯丙嗪 其他：胃复安（锥体外系反应） 非药物治疗,Rx:,止泻剂：黄连素、肯特令、易蒙停、复方苯已哌啶 少渣饮食，维持水、电解质平衡 腹泻久，或大便培养有细菌，应用抗生素 缓泻剂,胃肠道毒性 （2）腹泻便秘,CPT-11、-Fu、MTX、Ara-C、VCR,Rx:,清洁（生理盐水、碳酸氢钠等漱口） 保护修复（硫糖铝、别嘌呤醇、维生素E） 止痛（利多卡因、止痛药等） 继发感染者抗炎治疗,胃肠道毒性 （3）口腔粘膜炎,抗代谢类药 (MTX、5-Fu）、抗生素类（ADM、ACTD、
19、MMC）植物碱类（VCR、VDS、VP-16）、大剂量烷化剂,由于化疗药物减弱了口腔粘膜的再生能力而引起 治疗原则：注意口腔卫生、治疗口腔疾病、防治口腔感染,Rx:,蒽环类、长春碱类、MMC、放线菌素,预防为主，损伤程度与药物浓度渗出药量有关 注射点选择 （前臂近心侧大静脉） 深静脉插管化疗（CVP、PICC）,停止化疗、抬高患肢 抽吸残留药物，或注射生理盐水稀释局部浓度 相应的解毒药 局部封闭（普鲁卡因或激素）、冰敷或热敷 理疗、外科治疗,皮肤毒性 （1）药物外渗,Rx:,皮肤毒性 （2）脱发、色素沉着等,脱发：TXL、ADM、CTX 皮肤色素沉着：ACD、MTX、5-FU、BLM等皮肤增厚
20、、角化：BLM,处理：避免日晒、停药后可恢复,密切观察、及时减量或停药 停药后一般能有所恢复,神经毒性,长春碱类、DDP、草酸铂、IFO、5-Fu、MTX、紫杉类等,长春碱类：周围神经、颅神经、自主神经损伤（麻痹性肠梗阻、尿潴留） DDP：神经炎、感觉异常等、耳毒性，阿米福汀可能有帮助 IFO：46h后出现，与代谢产物氯已醛有关，高剂量引起精神症状、癫痫等 5FU：常急性发作，常规剂量：5发生率，高剂量易出现小脑功能紊乱 MTX：脑膜刺激症（鞘内注射）、短暂性下肢轻瘫、脑病，加强水化CF解救 紫杉类：其周围神经病变是剂量依赖性的,心脏毒性 蒽环类、蒽醌类,急性心脏毒性：数天后出现，表现为短暂性
21、室上性心律失常与ST-T改变， 发生率：40，与累积剂量无关，停药后消失 慢性心脏毒性：末次给药后数月或数年出现，表现为充血性心力衰竭（心动 过速、心律失常、呼吸困难、脚肿、肝淤血、心脏扩大）,ADM、Epi-ADM、柔红霉素、米托蒽醌等,限制用量：ADM 累积 450mg/m2 单次 5060mg/m2 表阿 累积 900mg/m2 单次 6090mg/m2 监测毒性：定期查EKG、心超、心脏核素扫描等，注意EF分数变化 延长给药时间（如静脉连续灌注）、改变给药次数（如每周给药） 牢记危险因素：超出限制累积总量 婴幼儿老年人 纵隔放疗、与CTX等连用 心脏病史,BLM： 弥漫性肺间质病变，首
22、次用药后13月，干咳、呼吸困难等 治疗原则：停药，使用糖皮质激素 危险因素：年龄70岁，累积量360400mg，胸部放疗， 肾功能损伤，吸烟，吸入高浓度氧MMC：肺纤维化，238，与总量无关，用药23周或612月后 呼吸困难，干咳 治疗原则：停药，使用泼尼松 危险因素：胸部放疗、高浓度氧BCNU：与累积量有关，可发生在用药后9天，也可在12年后,毒性同前 治疗：停药，激素类无效 危险因素：吸烟的慢性支气管炎患者,肺毒性 间质病变、肺纤维化,BLM、MMC、卡莫司汀,蒽环类、MTX、亚硝脲类、长春碱类、鬼臼毒类、DTIC等,停药 调整药物及剂量 护肝等对症支持治疗 化疗期间定期检查肝功能,Rx:
23、,肝毒性 （1）,肝细胞功能紊乱与化学性肝炎 肝静脉闭塞性疾病（VOD） 慢性肝纤维化,肝毒性 （2）剂量调整,BSP潴留 血清胆红素 其他指标 用药剂量 （45） （mg/L） 蒽环类 其他药物15305N25%50%,其他药物：MTX、亚硝脲类、长春碱类、鬼臼毒类、DTIC等N：正常值上限,泌尿系毒性 （1）肾毒性,DDP：不可逆，损伤近曲小管、远曲小管和集合管 血肌苷、尿素氮升高，少尿，电解质紊乱，低镁低钙 单药702.050-25%50%,泌尿系毒性 （2）剂量调整,其他药物：BLM、VP-16、VM26、CTX、MMC、DTIC等蛋白尿3.0g/L也应适当调整,泌尿系毒性 （3）化学
24、性膀胱炎,IFO和CTX的代谢产物丙烯酸刺激膀胱上皮，引起出血性膀胱炎 尿频、尿急、血尿等 特异性的解毒剂巯乙磺酸钠（美安、美司钠）,IFO：048h分别静推巯乙磺酸钠一次，每次量为IFO的20 大剂量CTX：化疗前给CTX的1/5量的巯乙磺酸钠 化疗同时给CTX等量的巯乙磺酸钠 化疗后12h给CTX半量的巯乙磺酸钠 适当水化、利尿,Rx:,型过敏反应，给药后一小时内发生荨麻疹、支气管痉挛、焦虑、心衰、休克,皮试（L-ASP） 预处理：糖皮质激素、组胺H1组胺H2受体拮抗剂 备有急救设备及抢救药物,过敏反应,左旋门冬酰胺酶（L-ASP）、紫杉醇,Rx:,第二肿瘤：停止治疗后2-10年，高峰在5
25、年左右 最常见：急非淋，骨肉瘤、膀胱癌、乳腺癌等少见 CTX、司莫司汀、氮芥、MOPP不育：性腺功能障碍，所有烷化剂（MOPP方案甲基苄肼）致畸形：化疗期间避免怀孕，结束后2年才能生育,正确掌握化疗适应症 避免不适当长期维持治疗 合理制定和选择化疗方案,远期毒性,Rx:,肿瘤综合治疗新途径,分子靶向治疗基因治疗生物反应调节剂肿瘤自体瘤苗树突状细胞（DC）瘤苗全身微波聚束热疗高能聚焦超声刀治疗,定义：根据肿瘤细胞的分子生物学的特征，将与肿瘤相关的特异分子作为靶点，利用靶分子特异制剂或药物进行治疗的手段。 靶点：信号转导 抑癌基因 细胞周期调控 血管发生和转移,分子靶向治疗,与传统的化疗药物相比
26、传统的细胞毒药物 有效性和毒性随剂量增加 最大耐受剂量（MTD）是药物疗效的极点 新的靶向治疗药物 毒性相对较低 最佳生物剂量（OBD）低于MTD 临床潜在优势 特异性高，高效低毒，良好耐受性 适用于多种肿瘤类型及早期和晚期疾病 用于单一治疗或与标准治疗联合 提高肿瘤病人的存活率和生活质量,FDA业已经批准上市的信号转导药物,药物 商品名 适应症伊马替尼（imatinib）格列卫（Glivec）慢粒、GIST吉非替尼（gefitinib）易瑞莎（Iressa）NSCLC艾罗替尼（erlotinib）Tarceva NSCLC、胰腺癌,FDA已批准的使用的抗肿瘤单克隆抗体,名称 商品名 靶点 抗
27、体类型 适应症 FDA年份利妥昔(Rituximab) 美罗华 CD20 嵌合性IgG1 B淋巴瘤 1997曲妥珠(Transtuzumab) 赫赛汀 Her-2/neu 人源化IgG1 乳腺癌 1998Alemtuzumab Campath CD52 人源化IgG1 B慢淋 2001西妥昔(Cetuxamab) 爱必妥 EGFR 嵌合性IgG1 大肠癌 2004贝伐单抗 AvastinVEGF 人源化IgG1 大肠癌 2004,靶向药物化疗提高疗效的范例,肿瘤 靶向治疗化疗 疗效提高,B淋巴瘤美罗华CHOP 97乳腺癌 赫赛汀紫杉醇 47乳腺癌 赫赛汀紫杉醇（辅助治疗） 复发率下降4652大
28、肠癌 西妥昔草酸铂5FUCF 81大肠癌 西妥昔CPT-115FUCF 67大肠癌 贝伐单抗草酸铂5FUCF 21.8：9.2大肠癌 贝伐单抗CPT-115FUCF 45：35NSCLC 贝伐单抗紫杉醇卡铂 27：10胰腺癌 艾罗替尼健择 1年生存率24：17,靶向药物化疗不提高疗效的范例,吉非替尼化疗对NSCLC治疗没有提高疗效的依据，故而目前不主张合用，均作为二线治疗。,运用基因操作方法将外源遗传物质导入靶细胞,1. 类化学疗法2. 生物反应调整疗法3. 宿主保护疗法,基因治疗,化学合成类 左旋咪唑及其衍生物微生物来源者 卡介苗植物来源 植物血凝素生物制品或基因重组产物 干扰素、TNF多糖
29、类 香菇多糖、茯苓多糖分化诱导剂 维甲酸类抗体及其交联物 抗抑制性T细胞抗体肿瘤抗原及其疫苗,生物反应调节剂（BRM）,增强机体抗肿瘤的免疫反应，消除机体免疫功能的障碍，直接或间接杀伤肿瘤,主动特异性免疫疗法个体化肿瘤免疫治疗体内切除的肿瘤组织，在体外与新城鸡瘟病毒共培养，获得瘤苗，回注患者，以激发自身的免疫反应特点：个体特异性；多效价性；全身性；协同性；安全性适应症：恶黑、肾癌、结直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、纤维肉瘤,自体瘤苗,树突状细胞（DC)瘤苗,自体肿瘤组织血液分离得到的DC回输体内 配合化疗 II期临床试验（大肠癌）,肿瘤细胞比正常组织细胞对热的耐受性低 39.0 40.0 生长明显受抑
30、制 40.0 41.5 存活率迅速下降 41.5 43.0 短期内死亡 70.0 120 肿瘤细胞会瞬间破裂,全身微波聚束热疗,运用热效应， 通过辐射热对人体均匀加热、精确控温以治疗肿瘤,杀死癌细胞 改变细胞生物膜的流动性，致使细胞浆膜破坏，癌细胞死亡。控制肿瘤转移 抑制细胞DNA、RNA、蛋白质的合成与修复，使癌细胞不能繁殖。提高化疗的疗效 改变细胞膜的通透性，提高胞浆内抗癌药物浓度，对化疗增敏。提高放疗的疗效 S期细胞和乏氧肿瘤细胞对热很敏感，弥补放疗弱点，提高疗效。高热还可提高免疫系统功能，具有骨髓保护作用。,安全、无创、无毒付作用、无传染的高效治癌手段,利用超声波定位，将数百束声波聚焦于同一部位，使其转化为热能，使治疗点温度达到70-100，肿瘤细胞变性坏死。特点：治疗过程简单，疗效显著 无创性，不损伤大血管，副作用小 适应症广泛 与放化疗协同，增敏 可多次治疗适应症：肝癌、门静脉癌栓、转移性肝癌、胰腺癌、 腹腔和腹膜后淋巴结转移、子宫肿瘤,高能聚焦超声刀治疗,HIFU治疗前,HIFU治疗后,对恶性肿瘤患者，不能仅仅依靠于单一的治疗手段，必须重视 综合治疗！,谢谢！,
