1、徐杨,什么是最佳术后镇痛,术后疼痛是指机体对疾病本身和手术创伤的一种应激反应, 表现为心理和行为上一种不愉快的经历。与手术后麻醉的作用消失和手术创伤的程度、部位、个人痛域有关,术后疼痛,是手术后即刻发生的急性疼痛。通常持续不超过7天。性质为急性伤害性疼痛。分类:躯体疼痛 内脏疼痛,术后疼痛对机体生理的影响,对心血管系统的影响 术后疼痛使机体释放内源性物质: 儿茶酚胺 血管紧张素II 抗利尿激素 醛固酮、皮质醇 导致心血管系统的改变:心率增快 心肌耗氧量增加 心律失常 外周阻力增加 血压升高 钠水潴留 充血性心力衰竭(心脏储备差者),术后疼痛对机体生理的影响,对呼吸系统的影响: 1、水钠潴留 肺
2、间质体液增多 肺通气/血流比失常 2、胸、腹部术后伤口痛 肺顺应性下降、通气功能减少、功能残气量 减少(术前的2550%) 低通气状态、肺不张、排痰不畅、肺实变、 肺炎、缺氧、二氧化碳蓄积。 呼吸作功增加、呼吸功能衰竭。,术后疼痛对机体生理的影响,术后疼痛对内分泌功能的影响、促进分解代谢的激素分泌 儿茶酚胺增加敏化外围感觉末梢神经、促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌增加 生长激素增加 蛋白质、 脂质分解代谢增加负氮平衡 高血糖素增加 高血糖3、促使合成代谢激素分泌减少 胰岛素下降 高血糖,对胃肠道和泌尿系统的不良影响1、交感神经系统兴奋 抑制胃肠道功能 腹张、恶心、呕吐。 平滑肌张力下降 腹张、
3、排尿困难。 括约肌张力增高 尿潴留。凝血机制受影响 深静脉血栓,背景,20世纪70年代之前轻到中度疼痛予以NSAIDs,中到重度疼痛间断给于阿片药物肌注20世纪70年代发现内源性阿片及受体,硬膜外镇痛广泛使用。20世纪8090年代因科技的发展,带微处理器的小型镇痛泵方便携带,使患者自控镇痛(PCA)广泛应用。21世纪超声技术的发展,部位麻醉作为一种新兴的镇痛方法。 单模式镇痛 多模式镇痛,术后镇痛的评估,视觉模拟评分法(VAS)0-3分有轻微疼痛,可以忍受,不影响休息。4-6分疼痛影响休息,应给于一定的干预。7-10疼痛难以忍受,影响食欲,影响睡眠。,硬膜外镇痛PCANSAIDs,硬膜外镇痛,
4、硬膜外麻醉:手术中通过较高浓度的药物产生麻醉阻断作用。硬膜外镇痛:给予小剂量阿片药物或低浓度局麻药产生有效的镇痛作用。 不影响感觉、运动神经 无阿片药物的不良反应 促进胃肠功能恢复,硬膜外镇痛适应证:胸、腹、下肢手术后疼痛药 物:阿片类药,局麻药,非阿片类止痛药。 在英国和澳大利亚97%使用阿片+局麻药 布比卡因412mg/h + 吗啡50mg/ml 芬太尼10ug/ml,硬膜外镇痛的优势,传统镇痛方法vs硬膜外镇痛早期的临床研究:镇痛效能 Yeager的试验研究完成了53个患者被监督委员会中止。近期的临床研究: 制动时间 住院时间 肺部并发症(急性呼吸衰竭) 肠道并发症(肠麻痹) 心血管并发
5、症(心肌缺血),争议,硬膜外镇痛能否降低高危患者死亡率? Yes:Yeager的研究显示全麻后硬膜外镇痛能降低肺栓塞及脑卒中等严重并发症的发生率,从而降低患者死亡率。 No:Park和Rigg的大样本随机对照试验证实相对与传统镇痛方法,硬膜外镇痛有更好的镇痛效果,但患者的严重并发症和死亡率并没有明显下降。 硬膜外镇痛能否降低死亡率有待进一步研究,患者自控镇痛(PCA),PCA是指病人感觉疼痛时,病人通过PCA控制系统(电子泵,机械泵),按压PCA键自行给予一定量的镇痛药物,达到缓解疼痛的镇痛方法,且具有安全锁定装置。,PCA技术参数 1、负荷剂量(loading dose):根据最低有效镇痛
6、浓度,首先给病人一次负荷剂量,使病人 迅速达到无痛状态。2、单次给药剂量(bolus):病人每次按压PCA泵所 给的镇痛剂量。单次给药剂量过大可导致并发症, 剂量过小可使镇痛效果欠佳。3、锁定时间(lockout time): 是指限定的时间内 病人按压PCA泵再次给药的指令不作反应。 4、最大给药限定剂量(maximal dose):是PCA 装置在单位时间内给药剂量的限定参数,系 一种保护性措施,有1小时或4小时限定量。,PCA机制,医生设定PCA药物种类和浓度及给药间隔病人根据自身感受控制给药PCA控制机制,自行给药缓解疼痛,PCA途径,1.PCIA:为全身给药,适用于身体任何部位的镇痛
7、,易出现全身性不良反应,如恶性呕吐.2.PCEA:节段性镇痛效果和对应激反应的抑制优于PICA.但局限性在于只适用于胸腹以下部位的镇痛.3.皮下PCA(PCSA):适用慢性疼痛.4.神经阻滞PCA(PCNA):在臂丛,股神经和坐骨神经等处留置导管.,传统镇痛方法vs PCAPostoperative patient-controlled analgesia:Meta-analyses of initial randomized control trials.J Clin Anesth 1993;5:182-193Efficacy and safety of patient-controlled
8、 opioid analgesia for acute postoperative pain.Acta Anaesthesiol Scand2001;45:795-804Patient-controlled opioid analgesia versus conventional opioid analgesia for postoperative pain.Cochrane Database syst Rev 2006;CD003348 优点:更好的镇痛效能 ,由于患者需求止痛的焦虑消除,更高的患者满意度 缺陷:消耗阿片药物更多 ,搔痒、呕吐的发生率更高,传统肌注法 与 PCA法的比较 肌注
9、 PCA 不灵活 简化给药途径 依赖护士 解决个体差异 不及时 及时自给药 易镇痛不足或过量 防止药物过量 减轻护士工作量,NSAIDs,NSAIDs在轻、中度疼痛能有效的提供镇痛。NSAIDs能加强疼痛效果,减少阿片类药物的用量。 2005年一项对1644名患者的试验分析了NSAIDs联合吗啡PCA的效果,吗啡24小时消耗量平均降低了19.7mg,相当减少了40的阿片药物用量,VAS评分由3降到2。,加用NSAIDs未减少阿片药物不良反应的发生率 19912003年的22项随机双盲临床试验进行Meta分析: 恶心呕吐 搔痒 呼吸抑制 尿潴留,NSAIDs的药理,NSAIDs通过抑制环氧化酶(
10、COX)活性干扰花生四烯酸代谢阻断前列腺素合成产生抗炎镇痛作用。COX有两种同工酶,COX-1与COX- 2。COX-1:广泛分布于机体各处,对维持血小板聚集、胃肠道保护、肾脏功能及其它组织内环境稳定具有重要作用。COX-2:主要在炎症细胞表达,可催化合成前列腺素(PG),与疼痛产生、炎症反应发热及致癌作用相关。,所有NSAIDs都是通过抑制COX-2 : 起解热镇痛消炎作用。抑制COX-1 :引起胃肠道溃疡出血、肾功能损害和血小板功能减退等不良反应。,375,COX-2抑制剂,近年,使用COX-2抑制剂引起的心血管不良事件越来越受关注COX-2抑制剂缺乏其它NSAIDs具有的抗血栓形成和心血
11、管保护作用,增加心肌梗死、脑卒中风险。 2007年的一项Meta分析(包含55项试验,设计99087名患者)评估了COX-2选择性抑制剂对心肌梗死风险的作用,与其他NSAIDs相比,任何昔布类药物致心肌梗死的OR为1.45(95%CI 1.091.93),与心肌梗死相关,超前镇痛,概念:在疼痛刺激之前给与止痛措施,以消除或减轻疼痛向中枢神经系统的传递,达到较好的术后镇痛。分类:狭义超前镇痛:切皮前给与镇痛药 广义超前镇痛:发生中枢敏感化之前给与镇痛措施,而不限于给药时间的限制,包括术前、术中、术后乃至整个围术期。核心:防止中枢敏感化,超前镇痛机制,手术刺激包括两方面: 1.手术中组织伤害性刺激
12、引起的初始阶段 2.受损组织释放化学物质及酶引起的继发阶段中枢性敏感化:中枢感受区扩大 脊髓背角神经元兴奋性增高 背角神经元反应性增强,超前镇痛方法: 药物: 1.阿片类药物 2.NSAIDs 3.NMDA受体拮抗剂 4. a2受体激动剂动物实验的结果yes!临床效果有分歧? 中小手术效果明显,大手术结果阴性较多,曲马多其作用广,作为目前唯一一种中枢性镇痛药,对急慢性疼痛有效。随着对其研究的深入,在抗寒战、止咳方面也发挥了极大的作用。在国内,成瘾医学专家于2006年8月因发现青少年滥用曲马多成瘾并率先接受了包括新华社和中央电视台等主流媒体对曲马多成瘾事件的集中报道,最后引发很大社会关注,导致2008年1月1日国家将曲马多列为精神药品进行管理。,氯诺昔康是目前应用于临床的作用最强的NSAIDs药物,半衰期为35小时,为COX-2抑制剂。双重作用: 在外周起到解热镇痛作用。 在中枢神经系统,氯诺昔康能抑制脊髓内伤害性刺激,激活内源性吗啡的传导,发挥中枢性镇痛作用。其镇痛作用有“封顶效应”,对于术后患者急性疼痛单独应用不能缓解,需与阿片类药物联合应用。,千万别漏接接头处不宜连接过紧电子泵记得打开开关,Thank You !,