1、心血管系统疾病,广东医学院肿瘤研究所 朱伟,心 瓣 膜 病（ Valvular vitium of the heart ),概 述,先天异常或后天疾病,瓣膜器质性病变,（瓣膜口狭窄或/和关闭不全）,血液动力学改变,心功能不全,全身血液循环障碍,病因？病变？结局？,常见部位,二尖瓣二尖瓣主动脉瓣主动脉瓣,与风湿性心内膜炎的好发部位相同？,瓣膜增厚瓣叶粘连弹性减低,瓣膜病变形成过程,瓣膜,瓣膜口有何影响？,正常,瓣膜增厚瓣叶粘连弹性减低,瓣膜口狭窄,瓣膜口在舒张期时不能充分打开,瓣膜环狭窄,瓣膜,缩短增厚、弹性减低穿孔、破裂,腱索,缩短粘连断裂,瓣膜环,增大,瓣膜口关闭不全,狭窄与关闭不全有何异同
2、？,后果-血液动力学改变, 早期:心肌肥大 收缩力增强 （代偿期） 晚期:心功能不全 心腔扩大 心肌收缩力 （失代偿期）,一、二尖瓣狭窄 （ Mitral stenosis ),1.二尖瓣瓣膜口面积 正常成人:5cm2 ；通过二手指 轻度狭窄:1.5-2cm2 中度狭窄:1.0-1.5cm2 重度狭窄:1.0cm22.狭窄的类型 隔膜型 舒张期隆隆样杂音 瓣叶粘连（+）； 瓣膜增厚（+） 增厚型 瓣叶粘连（+）； 瓣膜增厚（+） 鱼口型 瓣叶粘连（+）； 瓣膜增厚（+）,二尖瓣狭窄：鱼口型,正常 隔膜型 鱼口型,增厚的瓣膜,粘连的瓣叶,瓣膜病变,正常 隔膜型 鱼口型,开口,瓣膜打开时,3. 血
3、液动力学改变,左房排血 余血量左房紧张性扩张 肥大（代偿性）（舒张期杂音） 肌源性扩张（失代偿） 左房血 肺小动脉痉挛 肺静脉淤血（罗音）肺小动脉硬化 肺动脉压,右心衰,病变 肺淤血、水肿、漏出性出血临床 泡沫痰、 呼吸困难 紫绀 舒张期杂音,右心衰,右室代偿性肥大 肌源性扩张（失代偿）右房扩张失代偿 三尖瓣相对关闭不全 血液倒流上下腔静脉回流受阻 大循环淤血,肺动脉高压,临床,颈静脉怒张器官淤血（肝、脾）下肢浮肿X-ray 梨形心左室 一般无明显改变,二、二尖瓣关闭不全( Mitral insufficiency ),血流动力学改变,肺静脉血 左心房 左心室血 主动脉余血量肺静脉淤血 同二尖
4、瓣狭窄,收缩期,倒流,血流动力学改变,肺静脉血 左心房 左心室 肥大、扩张余血量肺静脉淤血 同二尖瓣狭窄,舒张期,大量,与二尖瓣狭窄不同之处,收缩期吹风样杂音（舒张期杂音）左室增大,二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全,瓣膜： 增厚、变硬、粘连 增厚、变硬、卷缩腱索： 增粗、缩短左室： 一般无变化 增大 血流动力学： 左房排血受阻- 左室血倒流入左房听诊： 舒张期隆隆样杂音 收缩期吹风样杂音X线： 梨形心 球形心,三、主动脉瓣关闭不全 （自学）四、主动脉瓣狭窄 （自学）,高血压病（Hypertension）,我国高血压病概况,总数 5000万每年新增 120万多见于中、老年人性别患病率无差异东北高于西南
5、；东部高于西部,体循环动脉血压持续升高为主要表现的疾病,收缩压(kPa) 舒张压(kPa)高血压 18.4 12.0 (140mmHg) (90mmHg)正常 140mmHg 90mmHg,分类, 症状性（继发性）-继发于某些疾病 -体征（症状） 原发性（特发性）-原因不明 -高血压病 良性（缓进型高血压病） 占95% 恶性（急进型高血压病）,男,60y.10年来常感头晕、头痛,在情绪激动及工作紧张时加重。血压常在180/120mmHg左右。2h前与人下棋突然昏倒，救治无效死亡,病例分析,思考,2 .病变是如何发生发展的？,1. 诊断,3. 高血压病患者常见的死亡原因？,未完全明了，相互影响多
6、因素造成1遗传因素-约75%患者有 发现激素样物质Na+/K+泵 Na+、Ca2+ A的SMC收缩 肾上腺能受体血管反应性 血管紧张素（AGT）基因缺陷AGT水平,一、病因与发病机理,2饮食因素 高盐膳食 Na+ WHO 摄盐应在5g/D预防高血压 我国 膳食Na，K，Ca，应增K，补Ca 3社会心理因素4 神经内分泌因素,1、各种机制引起的Na潴留2、外周血管功能和结构异常,发病机制,二、类型和病理变化, 良性高血压病（缓进型高血压病） （Benign Hypertension),全身细、小动脉痉挛,BP波动性增高,血管病变,器官病变,BP持续性增高,分期,1.功能紊乱期 （第一期）2.动脉
7、系统病变期 （第二期）3.内脏病变期 （第三期）,1.功能紊乱期（第一期）, 病变：细小动脉痉挛、无器质性病变,细小动脉,痉挛,管腔变小,外周阻力,血压升高,动脉扩张、搏动增强,头痛、头晕,？,痉挛缓解,外周阻力正常,血压正常,细动脉反复痉挛病变将如何发展？,2.动脉系统病变期, 细动脉（管径0.3mm）玻璃样变,细动脉痉挛 ,内皮细胞受损,内皮间隙扩大,通透性增高,血浆蛋白渗入,内皮细胞、SMC细胞外基质,SMC凋亡,缺氧,胶原纤维和蛋白多糖,玻璃样变细动脉硬化,分泌,缺氧,管壁： 增厚 管腔：狭窄闭塞中膜SMC 减少 血管：硬、脆破裂出血,镜下观：管壁呈均质、红染、半透明样物质,管径：0.
8、3mm中膜SMC：1-2层,(细动脉),、肌型小动脉（管径：0.3-1mm）硬化,管壁厚、硬；管腔狭窄,内膜增厚,中膜增厚,管径：0.3-1mm中膜SMC：3-10层,小动脉, 内膜：平滑肌、弹力纤维和胶原纤维增生 内弹力膜分裂 中膜： 平滑肌肥大、增生 弹力和胶原纤维增生,原因,肾小动脉弹力纤维染色,3、内脏病变期,心脏,肾脏,脑,肥大 固缩 出血,1.心脏,左室 外周阻力增高（细小动脉硬化）,向心性肥大（壁厚、腔不扩张）,代偿性,正常：左室壁厚1.2cm,向心性肥大,向心性肥大： 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张,？,伴随,心壁细小动脉硬化冠状动脉粥样硬化肥大心肌需血增多,
9、血供不足,肌源性扩张、左心收缩力,左心功能不全 离心性肥大,失代偿性,向心性肥大与离心性肥大,正常,向心性肥大,离心性肥大,向心性：腔不扩张离心性：腔扩张, 肾脏, 镜下 细小动脉硬化 萎缩肾单位 代偿肾单位,细小动脉硬化的后果？,细小动脉硬化萎缩肾单位肾脏负荷增加,细小动脉硬化萎缩肾单位肾脏负荷增加代偿肾单位,萎缩肾单位,入球小动脉玻璃样变性肾小球缺血,肾小球： 玻璃样变、纤维化 肾小管： 萎缩消失,代偿肾单位,肾小球：代偿性肥大肾小管：代偿性扩张球囊： 扩张,间质：结缔组织增生和淋巴单核细胞浸润, 肉眼 体积 缩小 表面 均匀细颗粒状 切面 皮质变薄（2mm),原发性颗粒性固缩肾,用镜下改
10、变解释肉眼观,正常：蚕豆形 皮质厚3-5mm,颗粒性固缩肾和正常肾比较,入球小A玻璃样变肌型小A纤维化肾小球纤维化、玻璃样变肾小管萎缩肾小球代偿性增生、肥大, 脑, 脑动脉病变 细小动脉硬化 血栓形成 微小动脉瘤 脑软化 细小动脉硬化、痉挛缺血性坏死微梗死灶,缺血通透脑水肿,血压通透脑水 肿颅内高压高血压脑病, 细小A（如豆纹A）病变,血流冲击血压突然,破裂性出血,部位：基底节（豆状核）、内囊、大脑白质、脑桥, 脑出血：俗称“中风”（最严重）,大脑中动脉直角分支, 微小动脉瘤破裂性出血, 细小动脉通透性增高漏出性出血,横断面,纹状体,内囊,内囊出血：“三偏”症状, 急进型高血压（恶性） (ma
11、lignant hypertension),1.肾的变化,镜下：细动脉坏死（纤维素样坏死） 小动脉增生性动脉内膜炎大体：表面出血，切面微梗死灶,2.脑的变化,缺血、微梗死、脑出血,肾入球动脉病变有何不同,良性高血压 恶性高血压,皮层功能障碍下丘脑功能失调细小动脉痉挛 高血压细小动脉硬化,垂体前叶促肾上腺皮质素 皮质素 醛固酮 水钠潴留 血量增多,儿茶酚胺心搏加快,肾缺血,肾素,血管紧张素 升高,肾上腺髓质,不良刺激,食盐过多,男,60y.10年来常感头晕、头痛,在情绪激动及工作紧张时加重。血压常在180/120mmHg左右。2h前与人下棋突然昏倒，救治无效死亡,病例分析,思考,2 .病变是如何发生发展的？,1. 诊断,3. 高血压病患者常见的死亡原因？,缓进型急进型,机能紊乱期动脉系统病变期内脏病变期,高血压病,增生性小动脉硬化坏死性细动脉炎微血栓,微梗死,小 结,A.左心室肥大B.细颗粒固缩肾C.脑软化、出血D.视网膜漏出性出血E.细动脉壁纤维蛋白样坏死,良性高血压病时可出现的病变有,A.细颗粒固缩肾B.肥厚型心肌病C.心力衰竭D.脑水肿E.冠状动脉粥样硬化,2. 第三期高血压病人常见的脏器改变有,A.小脑 B.延脑 C.丘脑 D.桥脑 E.基底核,3. 高血压病脑出血最常见的部位是,4. 高血压病与动脉粥样硬化在血管病变有何不同？,
