1、急性中毒,第五章,Contents,现状,常见中毒,血液净化,1.1流行病学变迁与思考,急性中毒高发，新型毒物不断出现，是社会经济快速发展的结果，因此应重视当地流行病学，并更新有关知识。众多毒物毒理机制、靶器官损伤、毒物检测与救治尚不明确，专科化、合作化救治性深入探讨。,1.2 急性中毒机制再认识,强酸强碱局部理化作用CO、CN-组织缺氧AOPP、氟乙酰胺、铅干扰机体酶活性烷化剂、芥子气与DNA、RNA结合，造成染色体损伤，参与机体肿瘤形成大多数毒物作用机制分子生物学研究中,急性中毒与线粒体AOPP百草枯急性中毒与机体免疫农药颗粒激活气道辣椒素受体，促进神经原性炎症反应，并迁延持续甲醇干扰T细
2、胞免疫应答干扰非特异性免疫细胞粒子通道功能,1.3 诊断难点,临床表现是否是常见病难以解释？病史是否可靠，毒源是否存在？是否存在中毒综合征（阿片、胆碱、樱桃红、臭蒜味？是否具有特异的实验室检查可供筛查？送检毒物检测的标本是否适时恰当？能否进行诊断性治疗？疾病严重程度的判断？,1.4急性中毒救治的争议：规范化与个体化,洗胃国外急性中毒1h内洗清除率32%-48%国内为毒物摄取6h内洗胃应监护生命体征，对昏迷、抽搐、烦躁等患者应建立人工气道后再洗胃,MODSAOP、PQ、CO中毒MODS50%去毒，解毒，靶器官功能损伤的防护中毒性脑病：早期监测难ALI/ARDS炎症反应2w：机械通气GCS治疗器官
3、损伤交互作用：如肾与肺,1.5群体性中毒的救治与组织管理,救治要点分诊：分区救治抢救稳定生命体征早期净化、阻止毒物吸收、解毒对症支持治疗,关键环节汇报制度与应急预案的启动应急分工：医疗、信息、后勤物资保障人员调配与协调：分诊、洗胃、标本采集、输液、记录巡视、护送分流等组重视事后总结与演习,1.5群体性中毒的救治与组织管理,Contents,现状,常见中毒,血液净化,2.1毒物代谢动力学与急性中毒救治,研究模型房室模型速率常数半衰期表观分布容积生理动力学模型生理参数生化参数,研究与临床协助诊断辅助病情评估组织器官毒物浓度-时间曲线指导临床治疗早期净化时间窗防治靶器官功能衰竭预警促进毒物排泄,2.
4、2 血液净化,促进体内毒物排出 纠正中毒引起的内环境紊乱，弱化过度炎症反应,2.2 血液净化,危重病情对毒物（药物）动力学的影响体内水含量、组织灌注、蛋白结合、脂肪溶解度、pH、肝肾功能等影响分布容积分布容积越大，越不易被清除，反跳可能性越大血液净化对药物的影响药物清除与血液净化方式、透析膜、血流速度、分子量、分布容积、所带电荷等相关解毒药物、抗菌药物、血管活性药物、镇痛/镇静药物、消化系统药物等均易被CRRT清除：30%,Contents,现状,常见中毒,血液净化,3.1 AOPP,救治原则早期胃肠道净化重症早期血液灌流特效解毒药物对症支持治疗,3.1 AOPP,有机磷农药溶剂苯或甲苯不容忽
5、视呼吸麻痹、神经细胞轴索病变与脱髓鞘病变，迟发性神经病有机磷农药的中枢毒性机制GABA受体作用、高血钠、高血糖作用ChE活性测定及意义血ChE代表除吸收部位之外其他器官功能损害的最大程度动态监测ChE活力获得最小值可为疾病程度的判断提供依据中毒程度的判断：M/N/MODS（ARDS、左心衰肺水肿）阿托品化与阿托品中毒宁少勿多重症患者瞳孔散大肌麻痹、交感神经兴奋出汗、肺部感染与啰音,3.2 PQ中毒,百草枯肺是导致PQ中毒患者死亡的主要原因，死亡率高达40%-80%。早期评估：血浆PQ浓度监测争议与规范HP正常肾清除PQ为HP的3-10倍激素与免疫抑制剂可能使重症患者受益,3.3 CO中毒,现场救治高压氧治疗DEACMP？对症支持治疗并发症防治DEACMP脑保护剂、抗氧化剂、糖皮质激素肺水肿糖皮质激素、解痉、利尿、抗感染休克补液、Cats、心肌保护剂、纠酸中毒性心肌损害心肌保护剂、抗氧化剂中毒性肝、肾、胰腺损害血液净化等,3.4 毒鼠强中毒,早期净化HP/HD/PE控制抽搐二巯丙磺钠+地西泮防治呼衰防治脑水肿,3.5 食品添加剂与食品安全,廋肉精（克伦特罗）0.1ug/kg致毒催吐洗胃、补液利尿、维持生命特征稳定、注意高糖低镁，必要时应用RB三聚氰胺结石、AKF、结石相关膀胱肿瘤补液、碱化尿液塑化剂CNS麻痹、肠胃功能紊乱、低血压，遗传毒性和致癌、致畸、流产或死胎,
