1、酸碱失衡与血气分析,河南省人民医院重症医学科王存真,表1：酸碱失衡的特征,表2：呼吸性酸中毒部分病因,表3：呼吸性碱中毒部分病因,表4：代谢性碱中毒部分病因,表5：代谢性酸中毒部分病因,表6：部分混合性和复杂性酸碱失衡,血气常用检测指标,动脉血氧分压（PaO2）：正常95100mmHg，年龄预计公式PaO2= 100mmHg-（年龄 0.33） 5mmHg（对于70岁以上不合适）；重度缺氧40mmHg，中度40 60mmHg，轻度60 80mmHg。肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O2 :反应肺交换，亦反应肺内分流。 PACO2 =（PB-PH2O）FiO2(PaCO2/R)，正常青年人15 2
2、0mmHg，随年龄增长而增大，最大不超过30mmHg。 P(A-a)O2为什么能反映肺内分流？,PaCO2：血气分析中一般取值40mmHg，代酸最大代偿为10mmHg，代碱最大代偿为55mmHg。pH：Henderson-Hasseldalch (H-H)公式： pH=6.1+log HCO3/0.03PCO2 关于酸碱失衡命名：pH7.35 酸中毒对么？以此类推,标准碳酸氢盐（Standard Bicarbonate SB）1、定义： 全血标本在标准条件下【3738，血红蛋白完全氧合，用PaCO2为5.32kPa（40mmHg）的气体平衡】下所测得的血浆HCO3浓度。 2SB正常值范围：22
3、26mmol/L,平均为24mmol/L实际碳酸氢盐（AB）1、隔绝空气的血液标本，在患者的实际PaCO2，实际的血液温度和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度。SB排除了呼吸因素的影响，判断代谢性因素。而AB受呼吸因素和代谢性因素的影响，但主要是代谢性因素的影响。ABSB？ABSB？ABSB？,碱剩余（Base Excess BE） 1、定义 ：在标准条件下（同SB），用酸或碱将1L的全血或血浆滴定到pH74时所用的酸或碱的量（mmol/L）。如需用酸滴定，表明受测血样缓冲碱量高，用正值（BE）表示，见于代谢性碱中毒 ；如需用碱滴定，表明受测血样缓冲碱量低，用负值（BE）表示，见于代谢性酸
4、中毒 2、BE正常值范围：02mmol/L（02mEq/L） 3、意义：与SB相同，反应代谢性因素对酸碱平衡的影响，只是测定方法不同。,阴离子间隙（AG）,指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=Na+ -(Cl- +HCO3-)，正常值816mmol/l；AG升高：“获酸”性代酸（乳酸、酮症、尿毒症等）；AG正常：“失碱”性或高氯性代酸；AG30mmol/l，存在酸中毒，AG=2030mmol/l，可能酸中毒（70%）；,潜在HCO3-,排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖之后的HCO3-潜在HCO3-=实测HCO3-+ AG；临床上应牢记：高氯性代酸： H
5、CO3- = Cl- ，AG不变高AG性代酸： HCO3- = AG， Cl-不变代碱或呼酸： HCO3- = Cl- ，AG不变呼碱： HCO3- = Cl- ，AG不变呼吸型三重酸碱失衡（呼酸合并高AG性代酸合并代碱）： HCO3- = AG+ Cl-,二氧化碳结合力（ CO2CP ）,CO2CP只反映HCO3-中的CO2含量，亦即结合状态的CO2量，与标准碳酸盐（SB）的作用相似CO2CP升高：代碱或代偿后的呼酸；反之亦然。,第一步-根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性,H+=24x(PaCO2)/HCO3- 如果 pH 和 H+ 数值不一致，该血
6、气结果可能是错误的,目前血气仪器均为自动计算，故可免去上述验证,第二步-是否存在碱血症或酸血症？,pH 7.45 碱血症通常这就是 原发异常记住：即使pH值在正常范围（7.35 7.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒你需要核对PaCO2，HCO3- ，和阴离子间隙,第三步-是否存在呼吸或代谢紊乱？分清原发和继发？,原发失衡决定血浆酸碱度；PaCO2与HCO3-变化相反则必为混合型；PaCO2与HCO3-明显异常，而PH正常，则为混合型,第四步-针对原发异常是否产生适当的代偿？,通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）,如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一
7、种以上的酸碱异常,第五步-计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）,AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) = 12 4正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12 mEq/L 低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mEq/L（例如，血浆白蛋白 下降20 g/L 患者AG约为 7 mEq/L）,举例,例1 PH 7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO2 30mmHg分析：血浆偏酸，而PaCO2 30mmHg偏低，则原发必为代酸， PaCO2 = 1.5HCO3- +8 2=1.515+
8、8 2=28.532.5mmHg，则PaCO2 30mmHg为代偿变化。例2 慢性肺心病失代偿期患者PH 7.32，PaCO2 60mmHg，HCO3-30mmol/L分析：酸血症， PaCO2增高， HCO3- 24mmol/l，说明呼酸为原发改变，选用慢性呼酸公式 HCO3- 升高 = 0.35 PaCO2 5.58= 0.35 20 5.58=1.42 12.58， HCO3-=30-24=6，则为代偿,例3 PH 7.38，HCO3-46mmol/L，PaCO2 80mmHg分析：血浆偏酸，而PaCO2 80mmHg明显升高，则原发必为呼酸，HCO3- 46mmol/L 45（代偿极限
9、），必为呼酸合并代碱。例4 慢性呼衰患者， PH 7.38，HCO3-42mmol/L，PaCO2 75mmHg分析：PH基本正常，PaCO2明显升高，而HCO3-亦升高，说明可能存在酸碱失衡且存在呼酸，代偿公式算的HCO3- = 0.35 PaCO2 5.58=36.25 5.58=30.67 41.83， HCO3-42mmol/L在代偿之外，呼酸合并代碱,例5 慢性呼衰患者PH 7.20，PaCO2 80mmHg，HCO3-30mmol/L。分析：初步判断可能为呼酸，慢性呼酸代偿公式计算HCO3-值= 0.35 PaCO2 5.58=32.42 43.58，HCO3-30mmol32.4
10、2则呼酸合并代酸。例6 慢性肾衰患者PH 7.26，PaCO2 37mmHg，HCO3-16mmol/LK+5.0mmol/l， Na+140mmol/l，Cl-110mmol/l分析：初步判断代酸为原发改变，代偿公式计算PaCO2为30-34，而PaCO2 37mmHg，说明为代酸合并呼酸。,例7 PH 7.40，PaCO2 40mmHg，HCO3-25mmol/L，K+3.5mmol/l， Na+140mmol/l，Cl-95mmol/l分析：AG=140-25-95=20mmol/l，高AG代酸，潜在HCO3-=25+（20-16）=2927，提示代酸合并代碱。,例8 PH 7.33，P
11、aCO2 70mmHg，HCO3-36mmol/L， Na+140mmol/l，Cl-80mmol/l分析：原发改变为呼酸，代偿公式计算HCO3- =24+0.35405.58=28.9240.08mmol/L， AG=140-36-80=24mmol/l，提示高AG代酸，潜在HCO3-=36+（24-16）=4440.08，提示存在代碱，则呼酸+高AG代酸+代碱。,例9 PH 7.61，PaCO2 30mmHg，HCO3-29mmol/L， Na+140mmol/l，Cl-90mmol/l，K+3.0mmol/l分析： PaCO2与HCO3- 反向变化，则为呼碱合并代碱 ， AG=140-29-90=21mmol/l，提示高AG代酸，则呼碱+代碱+高AG代酸。,例10 PH 7.52，PaCO2 28mmHg，HCO3-22mmol/L， Na+140mmol/l，Cl-96mmol/l，K+4.0mmol/l分析：初步分析可能为呼碱，代偿公式计算HCO3- =16.419.84mmol/l， AG=140-22-96=22mmol/l，提示高AG代酸，潜在HCO3-=22+（22-16）=28 19.84，提示代碱，则呼碱+高AG代酸+代碱,谢谢聆听！,
