1、心 电 图 ElectroCardioGram,河北医科大学第二医院心内二科郝 杰,2,U,提问心电图组成和命名,3,导联体系肢体导联,4,导联体系胸前导联,5,正常十二导联心电图,6,测量 电压和时间要求,7,正常值,窦性P波P-R间期QRS波群的振幅和时间，病理性Q波ST段和T波Q-T间期,8,第二部分,心房肥大心室肥大心绞痛心肌梗死,9,心房肥大,正常心房除极过程，在心电图中形成P波心房肥大时，心电图上主要表现为P波振幅、除极时间和形态的改变。,10,心房肥大的心电图改变,正常,右房肥大,左房肥大,11,右房肥大,心电图主要为P波振幅增高。,心电图具体表现PII III avF 高尖，电
2、压 0.25mV，此类P波称为“肺型” P波Pv1直立，电压0.15 mV；如双向，电压算术和0.2mV,12,右房肥大,13,左房肥大,由于左房后除极，左房肥大的心电图主要表现为P波时间延长。,心电图具体表现PI II avL增宽，时限 0.12s，P呈双峰型，峰距0.04s，此类P波称为“二尖瓣”型P波,14,左房肥大,心电图表现PV1呈正负双向，负向波深宽。 P波终末电势 （ PtfV1）绝对值 0.04 mm.s。,PtfV1 阳性,15,左房肥大,16,双房肥大 了解,兼有右房及左房肥大的特点心电图具体表现异常高大，增宽双峰型的P波， 导联P波时限0.12s，振幅0.25mVV1导联
3、P波高大双向,17,双房肥大,18,注意 ！,所谓“肺型P波”和“二尖瓣型P波”，并非慢性肺心病和二尖瓣疾病所特有。,19,心房肥大心室肥大心绞痛心肌梗死,20,心室肥大,心室负荷过重引起，器质性心脏病常见结果，达到一定程度可引起心电图QRS变化。心肌纤维增粗，除极电压高。传导功能低下，心肌激动总时间延长。心肌肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序改变。,21,正常心电图QRS波群,左心室占绝对优势,22,左室肥大,临床常见于：高血压、肥厚心肌病等。正常时左心室明显厚于右心室，故左心室在心电图的形成中占优势。左室肥大时，左室优势更加突出。心电图特点：面向左室得导联、aVL、V5-6的R波振
4、幅增加，而面向右室的导联V1-2出现深S波。,23,左室肥大-心电图具体表现,QRS波群电压增高，常用左室肥大标准：胸导联：RV5或RV62.5mV； RV5SV14.0 mV(男)或3.5mV(女)肢体导联：R1.5mV、RaVL1.2mV RaVF2.0mV、RS2.5mV可见QRS电轴左偏QRS波群总时间0.100.11s，一般0.12sR波为主的导联，ST压低，T低平倒置,24,左室肥大,25,左室肥大,符合一项或几项QRS电压增高的标准，结合其他阳性指标之一，可诊断左室肥大。符合条件越多可靠性越大。,左室肥大伴劳损：当QRS波群电压增高，同时有ST-T改变者。,26,左室肥大,27,
5、右室肥大,临床常见于：肺心病、先心病、肺栓塞等右心室壁厚度只相当于左心室1/3心电图特点心电图右室面导联(V1-2、aVR) R波增高，左室面导联(、aVL、V5-6)的S波加深。,28,右室肥大心电图表现,V1导联R/S1，呈R或Rs型，重度者呈qR型（除外心肌梗死）；aVR导联R波为主；V5导联S波加深或R/S1。RV1+SV5 1.05mV（重症可1.2mV），RaVR 0.5mV电轴右偏90（重症可110）伴有右胸前导联（V1-2） ST-T改变。,29,右室肥大,符合上述阳性指标越多，诊断的可靠性亦越大。右室肥大伴劳损顺钟向转位,30,右室肥大,31,双侧心室肥大 了解,大致正常单侧
6、心室肥大的表现同时出现左、右心室肥大的表现,32,房、室肥大诊断要结合临床,40,33,心房肥大心室肥大冠心病心绞痛心肌梗死,34,冠心病心电图 重点掌握,冠状动脉病变导致心肌血液供需矛盾引起。心绞痛心肌梗死,35,心绞痛心肌缺血,心绞痛临床特点疼痛的部位、性质、诱因、持续时间和缓解方式。心肌缺血影响心室复极的正常进行，心电图上主要表现为ST-T改变。T 波改变ST 段偏移,36,心肌缺血心电图类型,心内膜下心肌缺血缺血使这部分心内膜心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。前壁缺血，胸前导联出现高大的T波下壁缺血，II、III、aVF导联出现高大的T波。,37,心肌缺
7、血心电图类型,心内膜下心肌缺血,38,心肌缺血心电图类型,心外膜下心肌缺血心肌复极顺序逆转，即心内膜复极在先而心外膜复极在后，心电图出现与QRS主波方向相反的倒置T波。前壁缺血，胸前导联可见倒置的T波下壁缺血，II、III、aVF导联倒置的T波,39,心肌缺血心电图类型,心外膜下心肌缺血,40,心肌缺血心电图类型,心肌缺血除了可以引起T波改变外，还可以出现ST段的改变（损伤型）。主要表现为ST段的偏移ST段压低（主要）ST段抬高,41,心肌缺血心电图类型,ST段压低,42,心肌缺血心电图类型,变异型心绞痛冠脉痉挛、静息发作。暂时性ST段抬高常伴有高耸T波。急性严重心肌缺血，可进展为心肌梗死。,
8、43,心肌缺血心电图类型,T波高尖T波倒置ST段压低ST段抬高,44,心肌缺血心电图类型,临床常见心绞痛心电图特点静息状态大多正常发作时有ST-T改变，多为ST段压低，也可有伪改善。运动负荷试验阳性ST段水平或下斜型压低0.1mV持续1分钟以上冠脉造影,45,运动负荷试验阳性,46,心肌缺血心电图类型,鉴别诊断ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，作出心肌缺血（冠心病）的诊断前，必须结合临床资料。其他心血管疾病：心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等。继发ST-T改变：心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征等。电解质紊乱,47,高钾和预激,48,冠心病心电图 重点掌握,冠状动脉病变导致心肌血液
9、供需矛盾。心绞痛心肌梗死,49,心肌梗死心电图,心肌梗死的临床特点：较心绞痛更剧烈急性心肌梗死基本图形特点病理性Q波ST段弓背抬高T波倒置动态演变,50,心肌梗死心电图特征性演变,数minh,数hd、w,数wm,36m后,51,心肌梗死心电图特征性演变,超急期：AMI数分钟后，首先出现短暂的心内膜下缺血，产生高大T波，以后迅速出现ST段抬高，与高耸直立T波相连。该过程仅持续数小时，应积极治疗。急性期：AMI后数小时至数日或数周。表现为ST段弓背抬高，显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；R波逐渐降低或丢失，出现异常Q波；T波开始倒置，并逐渐加深。AMI三特征可同时并存，临床多为此期。,52,心肌
10、梗死心电图特征性演变,近期：AMI后数周至数月。抬高的ST段降至基线，倒置T波逐渐变浅，Q波持续存在陈旧期：常出现于AMI后3-6个月或更久。ST段和T波恢复正常或T波持续倒置低平，多数残留坏死型Q波。由于近年来AMI的诊断和治疗手段提高，如早期溶栓或PCI，可使演变过程缩短或不呈上述典型演变。,20,53,A：Acute phase，ST elevations and new Q waves. B：Evolving phase，deep T wave inversions. C：Resolving phase，partial or complete regression of ST-T ch
11、anges (and sometimes of Q waves),54,A：Acute phase，ST elevations and new Q waves. B：Evolving phase， deep T wave inversions. C：Resolving phase， partial or complete regression of ST-T changes (and sometimes of Q waves),55,心肌梗死心电图定位？,56,急性下壁心肌梗死冠脉造影,心肌梗死心电图定位诊断,58,心肌梗死心电图定位诊断,左主干：左室广泛梗死。左前降支：左心室前壁、心尖部、前
12、间隔和二尖瓣前乳头肌。左回旋支：左心室高侧壁、下壁、左心房和房室结受累。右冠：下壁、右室、窦房结和房室结。,59,心肌梗死心电图定位诊断,主要根据Q波出现的导联定位，与冠脉分支的供血区域相关，常见梗死部位：前间壁：V1-3 ；前壁：V3-5广泛前壁：大部分胸导联或所有V1-6侧壁：、aVL（高）、V5-6（前）下壁：、aVF正后壁：V7-9、V1-2（R波增高）右室：V3R-5R，ST抬高,60,急性前间壁心肌梗死,61,急性下、前侧壁心肌梗死,62,急性广泛前壁心肌梗死,63,急性下壁、右室心肌梗死,64,心肌梗死心电图分类,非Q波心肌梗死（非透壁、心内膜下）心电图只有ST-T演变，而无异常
13、Q波目前认为与是否透壁无关，与Q波心梗比较多为多支冠脉病变。未形成Q波的原因可能有：多部位梗死梗死范围局限梗死区位于心电图导联记录盲区,65,心肌梗死心电图分类,ST段抬高和非ST段抬高心电图出现Q波通常是回顾性诊断用ST段代替Q波的分类，突出了早期干预的重要性，如溶栓和PCI。,40,66,急性非ST段抬高心肌梗死,67,AMI合并其他心电图改变,室壁瘤右束支左束支,68,急性前壁心肌梗死、右束支,69,急性心肌梗死与左束支,70,心肌梗死心电图鉴别诊断,ST段抬高：急性心包炎、变异型心绞痛、早期复极综合征等。异常Q波：感染、脑血管意外等；心脏横位；顺钟向转位；预激综合征；心室肥大、心肌病、心肌炎等。只有当异常Q波、ST段抬高和T波倒置同时出现，并具有一定的演变规律，才是急性心肌梗死的特征。,71,急性心肌梗死小结,基本图形特点病理性Q波ST段弓背抬高T波倒置动态演变定位,72,总结,心房肥大心室肥大心绞痛（缺血）急性心肌梗死,73,SEE YOU NEXT TIME,Thank You,
