1、1,血糖相关性脑损害淳安县中医院吴珍,2,血糖调节,3,低血糖相关的神经系统损害高血糖相关的神经系统损害 非酮症性高血糖伴偏侧舞蹈症 非酮症性高血糖血症伴抽搐 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷,血糖相关性脑损害,4,低血糖相关的神经系统损害,低血糖神经系统损害在有关著作和论文中被作为“神经低血糖”、“低血糖脑病”、“低血糖昏迷”，“低血糖危象”，“缺糖性脑病”等等,5,低血糖的神经系统损害临床表现,交感神经兴奋症状：多汗、颤抖、心悸、面色苍白、肤冷、全身无力，饥饿神经缺糖症状：精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、可有幻觉、躁动、舞蹈样动作、癫痫发作，嗜睡甚至昏迷,6,不典型表现,意识障碍合并
2、抽搐，易误诊为癫痫精神症状，烦躁不安，易激惹，情绪激动，语无伦次，有骂人、打人，幻视有时可误诊为脑病及酒精中毒神志清楚，出现肢体，言语障碍，局灶神经损害，包括脑干征、偏瘫、四肢瘫、截瘫和发作性舞蹈-徐动症等容易误诊为脑血管病昏迷，瞳孔不等大，对光反射迟钝，易误诊为脑疝,7,症状严重程度与血糖下降的程度、速度、持续时间及患者的机体反应性有关当血糖下降快时，体内释放大量肾上腺素，临床表现为饥饿、出汗、心动过速、肌体震颤、无力等交感神经兴奋症状当血糖下降缓慢、历时长，而致交感神经兴奋症状不明显，则临床出现头痛、头晕、昏迷、抽搐、偏瘫、尿失禁等中枢神经损害征象,影响因素,8,常见原因,最常见的是降糖药
3、物使用不当胰岛素过多：胰岛素瘤，胰岛素使用反应性低血糖症：早期糖尿病，功能性低血糖，营养性低血糖肝脏疾病中毒：药物中毒，酒精中毒胃大部分切除术后,9,诊断,低血糖症状和体征发作时血糖低于3.0mmol/L(50mg/dl)静脉注射葡萄糖后症状迅速缓解,10,低血糖脑病影像学变化,以往我国报道低血糖昏迷病例较多，除部分老年患者因合并脑梗死等颅脑CT或MRI有相应改变外，绝大多数报道称患者的神经影像学无特殊异常因此不能单纯依靠CT或MRI来诊断，应主要依靠临床表现及血糖检查来确诊,11,MRI对预后判断具有重要价值,头颅CT扫描对HE的诊断价值不大MRI对严低血糖患者的诊治有重要意义，尤其DWI序
4、列低血糖性脑病早期DWI检查，其定位及定性敏感性比CT、常规MRI高，主要表现DWI呈高信号，表面弥散系数（ADC）值降低,12,双侧皮质65 Y man in a diabetic coma with seizures,偏侧皮质 26Y man in a diabetic with unmoving left side,13,皮质、基底节、脑室旁白质57Y diabetic man coma 6 h Glucose level was .0.9mmol/l.,海马、皮质、胼胝体 51Y man found unconscious GCS7,14,内囊、放射冠,10 days after gl
5、ucose infusion,DWI on admission,15,内囊、胼胝体,on admission2 h after glucose infusion2 d after glucose infusion,16,胼胝体、脑干,61Y man admitted confusion, left hemiparesis, and slurred speech. (a, b) DW MR images show hyperintense lesions in the left hemipons and the splenium of the corpus callosum. (c, d) Re
6、peat DW MR images obtained 36 hours later show no change in the pontine lesion,but reversal of the callosal abnormality.,17,大脑只能利用葡萄糖作为自己的能源供应，其本身储存的葡萄糖仅仅能维持中枢神经系统正常活动5-10min,如长时间的严重低血糖未得到纠正，会严重损害脑组织；低血糖脑损害具有一定的区域选择性，细胞愈进化，对缺糖愈敏感；大脑皮质、基底节区（尾状核、豆状核）、海马、黑质是低血糖的敏感区域，最易受损；其次胼胝体、皮质下白质；丘脑，小脑及脑干较少受累,讨论,18,
7、研究发现，严重低血糖患者病损一旦侵犯到皮质、基底节区、海马区域，病变多不易恢复；病变在胼胝体压部，皮质下白质和内囊后肢临床症状和DWI异常可在短时间内逆转者，预后较好DWI序列能够更好地发现病变和指导预后在一定程度上有助于判断预后，胼胝体压部受损者预后相对较好,19,高血糖性脑损害,血糖控制不好，不适当地上升时，常有一些神经性异常，包括：瞻妄、舞蹈样运动，抽搐、偏瘫、构音障碍、昏迷,20,病例分享,女性患者80岁；因“左手不自主舞动半月”于2012年1月17日入院；既往：糖尿病史8年，间断口服二甲双胍，血糖未监测；入院后监测血糖均大于20mmol/L，糖化血红蛋白13.6%，血尿酮体阴性，尿糖(+），血铜蓝蛋白0.35gL，K-F环阴性治疗：胰岛素强化治疗，血糖控制后，症状完全消失,21,22,非酮症性高血糖伴偏侧舞蹈症临床特征,血糖控制不佳患者，发作是血尿、酮体均阴性血糖水平通常超过200mg/dl临床主要表现以急起的舞蹈样投掷运动为特征，一般无神经系统其他的症状和体征血糖控制后，预后良好,23,影像学特征,好发部位：单侧或双侧的尾状核和豆状核，均累及壳核头颅CT平扫：高密度（CT值 40-50HU）头颅MR上T1高信号，部分强化，T2可以是正常或稍高或低信号，无水肿征象,24,影像转归,CT像上的高密度病灶在1个月左右减弱或消失MRI T1像在持续数月后信号减低,25,谢谢,
