1、新生儿休克,武汉大学人民医院新生儿科方成志,定义,任何原因导致的生命重要脏器的微循环灌注不足，引起组织细胞缺血缺氧以及代谢紊乱，组织中氧和营养物的供应降低到细胞可以耐受的临界水平以下，并发生代谢产物积聚。是一种以急性微循环障碍为特征的危重综合症常见急症，病死率50-60%，第二位最常见死亡原因（第一位：呼吸衰竭）病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显，至症状明显时病情常难以逆转，易延误诊治早期诊断、及时治疗,病因,多数非单一病因，常为多种因素同时存在1、低血容量性休克 急性失血：脏器失血、胎母、胎胎等 腹泻脱水 液体丢失 肠梗阻 CAH,病因,2、感染性休克3、窒息性休克：生后3d内休克中5
2、0%！ 心肌损害 心肌收缩力 Cap通透性 有效血容量4、心源性休克：心肌收缩力、心输出量 心肌炎、心肌病、严重心律失常、先心病、 张力性气胸、PPHN、早产儿PDA5、其它：严重脑损伤、创伤、硬肿症、低血糖、低钙、过敏等,休克的病理生理,低血容量休克 代偿期：CVP和尿量降低，心率增加，血管阻力增加 早产儿可以没有心率增加而表现为低血压和心率减慢分布异常性休克： 开始表现为心率增快的高动力性状态，尿量和血压正常，水冲 脉，动静脉氧分压差减少心源性休克： 代偿功能很小，血管阻力的增加可以维持重要脏器的功能，但是左心室后负荷和心脏作功显著增加。肾动脉血流降低导致钠水潴留，左心室压力增加，肺水肿。
3、缺氧和酸中毒使心功能恶化，心率增加、低血压、少尿和 酸中毒是心源性休克的主要症状,诊断,1、确定是否存在休克2、判断休克的严重程度3、实验室检查4、作出病因诊断、确定休克类型5、评价脏器功能损害情况,诊断确定是否存在休克,休克本质是微循环障碍，循环功能不能满足机体代谢的需求，临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应休克不是单纯的心排量不足，不能以血压是否降低衡量有无休克国内专家提出早期诊断依据：精神萎靡、皮肤苍白、肢端发凉、心率增快、CRT延长,诊断确定是否存在休克,休克主要表现 皮肤苍白、青灰、花纹肢端发凉，以肘膝为界CRT延长：前臂内侧3s，足跟部4s股动脉搏动减弱，甚至摸不到血
4、压下降：收缩压：足月儿160bpm或60次/min，呼吸困难，三凹征，罗音皮肤、肢体硬肿尿量减少：2mL/kg/h，持续8h，提示GFR、肾小管上皮受损，可致急性肾衰、电解质紊乱,诊断确定是否存在休克,注意新生儿交感神经兴奋性较强，休克早期BP可正常，BP下降已属中晚期表现所以不能以血压下降作为新生儿休克的早期诊断指标,诊断,1、确定是否存在休克2、判断休克的严重程度3、实验室检查4、作出病因诊断、确定休克类型5、评价脏器功能损害情况,1985年，我国卫生部提出新生儿休克5项诊断评分指标,轻度休克：3分中度休克：47分重度休克：810分,5项指标异常率分别为：45%（BP最低），78%，84%
5、，96%，100%（CRT最高）但是：BP异常是病情严重的标志,诊断,1、确定是否存在休克2、判断休克的严重程度3、实验室检查4、作出病因诊断、确定休克类型5、评价脏器功能损害情况,诊断实验室检查,血气分析：代酸与休克程度成正相关，难以纠正的代酸是休克微循环障碍的重要证据：LAC(2mmol/L) PaCO2：与PaO2同时存在，肺损伤(ARDS)？胸片：呼吸困难时摄片，肺损伤(ALI)？ECHO、ECG：先心病、心律失常、心肌损害？CVP连续监测：正常4-7mmHg 降低：低血容量性休克或液体不足 升高：心源性、感染性休克其它：肝肾功能、电解质，等,诊断,1、确定是否存在休克2、判断休克的严
6、重程度3、实验室检查4、作出病因诊断、确定休克类型5、评价脏器功能损害情况,诊断病因诊断、休克类型,病史、临床表现、CVP测定低血容量性：有急性失血、液体丢失等病史，皮肤苍白，CVP感染性：有感染的病史和临床表现，酸中毒明显，CVP窒息性：有窒息缺氧病史，ECG示心肌损害，CVP心源性：有心脏原发病史，ECG和ECHO异常， CVP,诊断,1、确定是否存在休克2、判断休克的严重程度3、实验室检查4、作出病因诊断、确定休克类型5、评价脏器功能损害情况,诊断评价脏器功能损害,呼衰：发生率50-60%，重者肺出血心衰：发生率48%肾衰：UOP 1 mL/kg/h; 神经状态正常 监测血糖和血钙,第一
7、个小时的治疗目标(II),气道和呼吸: 插管指征; 呼吸性酸中毒 (pCO2 60 mmHg, pH 7.25); 低氧血症 (pO2/FiO2 200) 循环: 两条外周静脉通路, 必要时切开. 如果给予血管收缩药物 建立中心静脉置管液体: 重复给予扩容， 20 mL/kg.有时需要 200 mL/kg ，密切注意肺部罗音，奔马律，肝脏大小 血管活性药物: 可以选多巴胺（仅在新生儿仍然使用，成人指南已经不推荐）. 如果休克不能纠正:冷休克应用肾上腺素 ( & 效应) 和 暖休克应用去甲肾上腺素 (-效应),第一个小时的治疗目标(III),氢化考的松: *应该怀疑肾上腺功能不全 (爆发性紫殿;
8、 儿茶酚胺抵抗; 中枢神经异常).（早产儿慎用） * 肾上腺功能不全 = 总皮质醇 7.15即可根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充胶体液，如白蛋白或血浆等继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，随时调整,血管活性药物,经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注，需考虑应用血管活性药物提高和维持组织灌注压，改善氧输送多巴胺：用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌注和低血压患儿多巴胺对心血管作用与剂量相关，剂量5-9mg/kg.min增加心肌收缩力,用于心输出量降低者大剂量10-20mg/kg.min使血管收缩血压增加，用于休克失代偿期。根据血压监测调整剂量，最大不宜超过20mg(kgmin),
9、Seri et al, Eur J Pediatr; 1984,新生儿休克多巴胺治疗后血压的变化,Heart Rate Dose-response Curve in Hypotensive Preterm Neonates,Systolic and Diastolic Blood Pressure Dose-response Curves in Hypotensive Preterm Neonates,0 2 4 8 (g/kg/min),0 2 4 8 (g/kg/min),血管活性药物,多巴酚丁胺：正性肌力作用，用于心输出量降低者。剂量520斗g(kgmin)。多巴酚丁胺无效者，可用肾上腺
10、素肾上腺素：小剂量0.05-0.3g/kgmin正性肌力作用。较大输注剂量0.3-2.0g/kgmin用于多巴胺抵抗型休克去甲肾上腺素：暖休克时首选去甲肾上腺素，输注剂量 0.05-1.0g/kgmin ，当需要增加剂量以维持血压时，建议加用肾上腺素或肾上腺素替换去甲肾上腺素米力农：属磷酸二酯酶抑制剂,具有增加心肌收缩力和扩血管作用，用于冷休克。可先予以负荷量2550g/kg(静脉注射，10min)，然后维持量O.251gkgmin静脉输注,出现休克，组织低灌注表现，建立静脉通道，骨髓通道,初始复苏：静脉推注等渗氯化钠或胶体液20 mlkg达到灌注改善。出现肺部啰音或肝脏肿大即停止。纠正低糖血
11、 症和低钙血症,液体复苏无效：正性肌力药物Iv、10建立中心静脉通路和高级气道(必要时)冷休克：输注多巴胺10 u g/(kgmin)如多巴胺抵抗输注肾上腺素0.050.30 u g(kgmin)暖体克：输注去甲肾上腺素 输注抗生素,儿茶酚胺抵抗型休克：绝对肾上腺功能不全高危患儿予以氢化可的松输注,监测和维持正常MAP、CVP,ScvO2，70%,冷休克，血压正常1.继续液体复苏+肾上腺素2.容量充足的情况下用血管扩张剂米力农,冷休克，血压低1.继续液体复苏+肾上腺素2.仍有低血压，考虑肾上腺素3. 若ScvO270%，考虑使用米力农,暖休克，血压低1.继续液体复苏+去甲肾上腺素2.仍有低血压
12、，考虑血管加压素3. 若ScvO270%，考虑使用小剂量肾上腺素,持续儿茶酚胺抵抗型休克：排除和纠正心包积液、气胸、腹高压(腹腔内压力12 mmHg)；l考虑无创或有创监测(如床旁超声检查或PiCCO导管、肺动脉导管监测)以指导液体输I注、正性肌力药物、升压药、扩血管药的应用。目标达到：CI 3.36.0 L(minm2,ECMO,休克没有改善,休克没有改善,总结,快速识别休克代偿期，心率增快是是最早期的症状，低血压是较迟发生的症状，且大多数是不可逆的快速建立静脉通路快速补足血容量，切记存在继续丢失的可能快速纠正酸中毒快速纠正电解质紊乱和糖代谢紊乱.对上述处理没有反应，考虑不同类型的休克可能应考虑可能的鉴别诊断,谢 谢 聆 听,
