1、2018/7/27,1,消化系统疾病,胃炎消化性溃疡病毒性肝炎肝硬化消化系统肿瘤,2018/7/27,2,消化系统组织结构、功能,消化系统消化管被覆上皮胃粘膜表面粘液细胞含高浓度碳酸氢根的不溶性黏液消化腺腺器官黏膜腺胃底腺壁细胞、主细胞、干细胞,2018/7/27,3,2018/7/27,4,2018/7/27,5,消化系统的防御功能,唾液、胃酸、sIgA的杀菌作用肝脏的解毒作用消化系统强大的代偿功能及储备功能胃黏膜的防御屏障黏液HCO3-屏障胃酸、胃蛋白酶的喷射式释放黏膜上皮的快速再生能力健全的黏膜血运黏膜合成的前列腺素等,2018/7/27,6,第一节 胃炎,一、急性胃炎 病因一般明确1.
2、急性刺激性胃炎；2.急性出血性胃炎；3.腐蚀性胃炎；4.急性感染性胃炎。,2018/7/27,7,二、慢性胃炎,病因长期慢性刺激酗酒、水杨酸类药物等十二指肠液返流自身免疫幽门螺杆菌感染螺旋状鞭毛、黏附素尿素酶：产生氨蛋白酶：裂解胃黏膜糖蛋白磷酸酯酶：破坏黏膜上皮脂质膜白细胞三烯等：趋化中性粒细胞细菌性血小板激活因子血栓形成黏膜缺血,2018/7/27,8,慢性胃炎分类：慢性非特异性炎,2018/7/27,9,慢性胃炎,慢性浅表性慢性单纯性胃炎好发部位：胃窦部最为常见病变肉眼观：多灶性或弥漫性胃粘膜充血、水肿可伴有点状出血或糜烂,2018/7/27,10,2018/7/27,11,慢性胃炎,慢性
3、浅表性慢性单纯性胃炎好发部位：胃窦部最为常见病变镜下观：表浅：病变主要限于粘膜浅层（粘膜层上1/3） ，呈弥漫性或灶状分布；慢性炎症：淋巴细胞和浆细胞浸润为主；可见粘膜浅层出现水肿、小出血点或表浅上皮坏死脱落。,2018/7/27,12,慢性浅表性慢性单纯性胃炎预后饮食调节、生活规律,慢性胃炎,2018/7/27,13,病理变化 肉眼观：胃粘膜薄而平滑，皱襞变浅甚至消失，粘膜表面呈细颗粒状。正常胃粘膜的橘红色色泽消失，代之以灰白或灰黄色；萎缩的胃粘膜明显变薄，与周围的正常胃粘膜界限明显；萎缩处因粘膜变薄，粘膜下血管分支清晰可见。,慢性萎缩性胃炎,2018/7/27,14,下图：慢性萎缩性胃炎,
4、上图：正常胃粘膜（胃镜下）,2018/7/27,15,胃黏膜一部分红白相间，以白为主，粗糙不平，血管透露（萎缩）；另一部分充血发红，伴有水肿（浅表）。两者边界十分明显。,2018/7/27,16,病理变化 镜下观慢性炎症累及黏膜全层（以淋巴细胞和浆细胞浸润为主），病程长者可以形成淋巴滤泡黏膜固有腺体萎缩、数目减少，可伴有囊性扩张轻、中、重度上皮化生,慢性萎缩性胃炎,2018/7/27,17,假幽门腺化生胃体和胃底部病变区，壁细胞和主细胞消失，被粘液分泌细胞取代。肠上皮化生完全型肠上皮化生:杯状细胞、吸收上皮不完全型肠上皮化生：杯状细胞 大肠型：氧乙酰化唾液酸阳性（与肠型胃癌的发生有关） 小肠型
5、：氧乙酰化唾液酸阴性,慢性萎缩性胃炎,2018/7/27,18,the gastric mucosa becomes atrophic,The normal gastric mucosa,2018/7/27,19,图注：慢性胃炎胃粘膜腺体减少；被覆上皮和腺体内出现多数杯状细胞，称为肠上皮化生；间质内大量浆细胞、淋巴细胞浸润。,2018/7/27,20,图注：慢性胃炎阿森蓝/过碘酸雪夫氏染色，显示正常胃腺上皮细胞胞浆内为中性粘液，染色呈紫红色。而肠上皮化生的细胞胞浆内为酸性粘液，染色呈蓝色。,2018/7/27,21,慢性萎缩性胃炎分型,A型与自身免疫有关内因子抗体抗壁细胞微粒体抗体胃体、胃底
6、低有,B型与自身免疫无关胃窦高无,2018/7/27,22,慢性肥厚性胃炎,好发部位：胃体、胃底大体观：粘膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状粘膜皱襞上可见横裂，有多数疣状隆起小结粘膜隆起的顶端常有糜烂镜下观：腺体肥大增生、腺管延长，可穿过粘膜肌层 粘液分泌细胞增多，分泌增多。,2018/7/27,23,第二节 消化性溃疡病,gastric and duodenal ulcer,2018/7/27,25,消化性溃疡病,概述是常见病之一，多见于成人。患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状。本病易反复发作，呈慢性经过。胃及十二指肠溃疡十二指肠溃疡较胃溃疡多见，也可见两者并存的复合性溃疡。,2018/7/2
7、7,26,消化性溃疡病,溃疡病的病因及发病机理 ：胃液的消化作用胃黏膜屏障受损幽门螺杆菌感染精神神经因素自主神经功能紊乱胃泌素瘤等遗传因素,2018/7/27,27,胃溃疡病,病理变化肉眼： 部位：胃小弯近幽门部；数目：多单发；大小：较小，直径多在2厘米以下；形态：圆或椭圆；边缘整齐；多较深，可达肌层；底部平坦、清洁；贲门侧较深，呈潜掘状；幽门侧较潜，呈阶梯状；粘膜皱壁以溃疡为中心，呈放射状集中。,2018/7/27,28,慢性胃溃疡,2018/7/27,29,胃溃疡（胃镜）,2018/7/27,30,胃溃疡,2018/7/27,31,消化性溃疡病,镜下：溃疡底部由里至外分四层渗出层：纤维素+
8、白细胞坏死层：深红、无结构肉芽层：新生的肉芽组织瘢痕层：小A增殖性动脉内膜炎粘膜肌层与肌层粘连、愈着。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断裂。有时神经纤维断端呈小球状增生。,2018/7/27,32,2018/7/27,33,溃疡（镜下）：左边为正常的胃粘膜，右边可见一溃疡灶，病灶边缘清楚，底部见坏死组织，炎细胞浸润及动脉破裂出血,2018/7/27,34,2018/7/27,35,2018/7/27,36,2018/7/27,37,十二指肠溃疡,形态：与胃溃疡相似部位多发生在十二指肠起始部（球部）大小溃疡较小，直径小于1厘米，并较表浅，易于愈合临床病理联系周期性上腹部疼痛（为主） 反
9、酸呕吐,2018/7/27,38,消化性溃疡病,结局及并发症痊愈幽门狭窄（幽门梗阻）后果：长期严重的不全梗阻胃内容物通过困难胃扩张、胃壁肥厚。梗阻症状：呕吐频繁水电解质紊乱、营养不良；完全梗阻可有振水音，胃蠕动波。出血后果：大便潜血（+）大出血,2018/7/27,39,消化性溃疡病,结局及并发症穿孔：十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔癌变： 胃溃疡癌变机会约；十二指肠溃疡几乎不癌变,2018/7/27,40,临床病理联系,周期性疼痛 胃溃疡 十二指肠溃疡返酸、嗳气,2018/7/27,41,病毒性肝炎,2018/7/27,42,2018/7/27,43,2018/7/27,44,肝脏的正常组
10、织学,2018/7/27,45,肝脏的正常组织学,2018/7/27,46,2018/7/27,47,病毒性肝炎：由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。病因及传播途径,2018/7/27,48,发病机制（乙肝为例）,2018/7/27,49,Surface antigen in hepatocyte: It is present as brown granules only in the cytoplasm of hepatocyte.,Core antigen in hepatocyte: At difference with surface antigen It is
11、 present in the nuclei of hepatocyte,2018/7/27,50,发病机制（乙肝为例）,T细胞介导的细胞免疫反应是病毒感染后引起肝细胞损伤的主要因素 肝损害的程度与病毒毒力和机体免疫力有关,2018/7/27,51,变质变性肝细胞水肿胞浆疏松化、气球样变脂肪变性嗜酸性变坏死溶解坏死点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、亚大块状坏死、大块状坏死嗜酸性坏死,病毒性肝炎的基本病变,2018/7/27,52,渗出炎细胞的渗出淋巴细胞、单核细胞为主。部位：小叶内坏死区、汇管区。,病毒性肝炎的基本病变,2018/7/27,53,增生间质反应性增生Kupffer细胞增生肥大间叶细
12、胞及成纤维细胞增生贮脂细胞增生肝细胞再生：体积，核大，深染，双核完全性再生：索状正常不完全再生：紊乱、结节状小胆管增生：立方上皮柱状上皮,2018/7/27,54,纤维化： 纤维化多不可逆 纤维化时，胶原的沉积对肝脏血流和肝细胞灌注有明显影响 早期纤维化 晚期纤维化,病毒性肝炎的临床综合征及病理改变,1.携带者状态：指无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎；多由HBV、HCV、HDV感染所致；2.无症状感染：仅表现为轻度的血清转氨酶升高；3.急性肝炎：4.爆发性肝炎：5.慢性肝炎：,2018/7/27,55,2018/7/27,56,临床病理类型,2018/7/27,57,急性普通型肝炎,肉眼：
13、体积增大、被膜紧张镜下：肝细胞变性较重：胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性变肝细胞坏死较轻炎细胞浸润较轻：淋巴细胞（坏死灶、被膜下、汇管区）、Kupffer细胞增生、再生不明显,2018/7/27,58,临床：肝肿大、肝区疼痛、压痛腹胀，食欲转氨酶，白蛋白，黄疸指数结局：可以完全修复（多在6个月内治愈）转化为慢性肝炎（其中乙型肝炎约5-10%，丙型肝炎约为70%）,急性普通型肝炎,2018/7/27,59,慢性普通性肝炎：病程持续6个月以上者,轻度慢性肝炎肉眼：肝稍大，表面平滑镜下： 变性、坏死较轻：点状坏死，偶见轻度碎片状坏死；毛玻璃样肝细胞较多（慢性乙型肝炎）炎细胞浸润较明显汇管区周围纤维增生
14、肝小叶轮廓清楚，小叶界板无破坏,2018/7/27,60,中度慢性肝炎镜下：坏死明显：除点状坏死外，有中度碎片状坏死及桥接坏死；炎细胞浸润明显小叶内桥形纤维带形成 肝小叶结构大部分保存,慢性普通性肝炎,2018/7/27,61,重度慢性肝炎肉眼：表面呈颗粒状，质硬。镜下：坏死广泛而严重：重度碎片状坏死及大范围桥接坏死；肝细胞不规则再生纤维间隔分割肝小叶晚期有假小叶形成预后：晚期逐渐转变为肝硬化，若在慢性肝炎的基础上发生新鲜的大片坏死，即转变为重型肝炎,慢性普通性肝炎,2018/7/27,62,急性重型爆发型肝炎,肉眼：急性黄色肝萎缩急性红色肝萎缩镜下：肝实质迅速而广泛的坏死弥漫性大片状坏死，自
15、小叶中心向四周扩散，残留网状支架，肝窦明显扩张充血、出血Kupffer细胞增生、肥大炎细胞浸润，以淋巴细胞、巨噬细胞为主网状支架塌陷，残留肝细胞无明显再生现象,2018/7/27,63,临床：起病急，发展迅猛，剧烈，病死率高A、肝细胞性黄疸B、消化道大出血；C、肝肾综合征；D、肝性脑病；预后：死亡：肝衰，肾衰，消化道大出血，DIC转为亚急性重症肝炎,急性重型爆发型肝炎,2018/7/27,64,肉眼：亚急性黄色肝萎缩：不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，质略硬，病程长者见结节，切面黄绿色，可见再生结节镜下：既有大片状坏死，又有结节状再生，失去原有小叶结构明显炎细胞浸润纤维组织增生周边部胆小管增生
16、，胆汁淤积预后：如治疗及时，可以治愈病程迁延坏死后性肝硬变,亚急性重型肝炎,2018/7/27,65,酒精性肝病,基本病变脂肪肝酒精性肝炎酒精性肝硬变,2018/7/27,66,脂肪肝酒精中毒最常见的肝病变肉眼肝大而软、黄色、油腻感镜下肝细胞脂肪变性，小叶中央区受累明显，有时同时伴有各种程度的肝细胞水样变性。临床表现单纯的脂肪肝常无症状。,酒精性肝病,2018/7/27,67,酒精性肝炎肉眼肝脏红色，常有绿色胆汁淤积区大小、重量多正常。镜下散在肝细胞变性：水变性、脂肪变性；酒精透明小体（Mallory body）；肝细胞点状坏死伴中性粒细胞浸润；窦周及中央静脉周围纤维组织增生；,酒精性肝病,慢
17、性肝炎分级分期标准,2018/7/27,68,轻度慢性肝炎：炎症活动度（G）1-2，纤维化程度（S）1-2；中度慢性肝炎：炎症活动度（G）3，纤维化程度（S）3；重度慢性肝炎：炎症活动度（G）4，纤维化程度（S）4.,2018/7/27,69,肝 硬 变,（liver cirrhosis）,2018/7/27,70,肝硬变（liver cirrhosis）,概述概念肝细胞弥漫变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，三者反复交错进行，使肝脏体积缩小，质地变硬，表面及切面均呈结节状，称为肝硬变。临床病理联系门脉高压肝功能障碍,2018/7/27,71,根据病因、病变及临 床表现分为： 门脉性肝
18、硬变 坏死后性肝硬变 胆汁性肝硬变 淤血性肝硬变 寄生虫性肝硬变色素性肝硬变,根据形态分为：小结节型大结节型大小结节混合型不全分隔型,类 型,肝硬变（liver cirrhosis）,2018/7/27,72,小结节性肝硬化：结节大小相仿,大结节性肝硬化：,2018/7/27,73,病因与发病机理病毒性肝炎肝细胞变性慢性酒精中毒肝细胞坏死营养缺乏炎症反应毒物中毒纤维增生,肝硬化发生机制示意图,血管阻塞或闭塞导致肝实质的破坏，肝实质的破坏导致肝脏纤维组织增生及进一步的纤维化；血管重建和改建在肝硬化的进展中起重要作用，进一步加重肝组织的损伤；再生的肝结节压迫血管系统，进一步造成缺血和肝细胞坏死；,
19、2018/7/27,74,2018/7/27,75,门脉性肝硬变,病理变化：大体： （正常肝）早中期肝体积可正常或略增大，质地稍硬晚期肝体积明显缩小，重量下降；质硬；表面及切面弥漫分布的小结节。结节大小一致，有纤维包绕、境界分明；灰黄色或黄绿色。,2018/7/27,76,镜下：正常肝小叶结构被破坏、假小叶形成原肝小叶被增生的纤维组织分隔成大小不一，圆形或类圆形的肝细胞团；细胞团周围有纤维组织围绕；假小叶内肝细胞排列紊乱：肝细胞体积大，核染色深，多双核；假小叶内中央V偏位，缺如，或多个；纤维间隔内有炎细胞浸润、小胆管增生及淤胆。,2018/7/27,77,临床病理联系（肝血液循环）,门脉高压症
20、原因：窦性阻塞：肝血窦闭塞或窦周纤维化；窦后性阻塞：假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦；窦前性阻塞：肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合。,正常肝小叶血循环模式图,2018/7/27,79,肝脏血供,双重血供：肝动脉（1/4，氧气）和门静脉系统（3/4，营养物质） ；小叶间动脉和 小叶间静脉中央静脉肝静脉出肝（腔静脉）；正常情况下，肝门脉系统和腔静脉之间有吻合的侧枝，是不开放的；病理情况下，如肝硬化时，这些侧枝开放，从而导致临床相关症状与体征的出现；,2018/7/27,80,2018/7/27,81,临床表现脾肿大 脾功能亢进贫血、出血倾
21、向；胃肠壁淤血水肿食欲不振、消化不良；腹水腹胀，腹部膨隆(蛙腹)、呼吸困难、有效循环血量不足； 原因门脉高压流体静压增高、肝淋巴液生成低蛋白血症肝灭活功能减弱：继发性醛固酮及ADH增多 钠水潴留,2018/7/27,82,侧支循环形成门静脉胃左冠状静脉食道下静脉丛奇静脉上腔静脉后果：食管静脉曲张破裂引起大呕血，黑粪，休克等门静脉脐周静脉丛腹壁静脉上、下腔静脉后果：脐周静脉扩张，形成“海蛇头”门静脉肠系膜下静脉直肠上静脉直肠静脉丛直肠下静脉髂内静脉髂总静腔下腔静脉后果：痔便血、贫血,临床病理联系,2018/7/27,83,肝功能不全出血倾向原因：脾亢、凝血因子缺乏激素代谢失调男性睾丸萎缩、乳房发
22、育；女性月经失调、闭经。蜘蛛痣、肝掌皮肤色素沉着黄疸,临床病理联系,肝性脑病原因：解毒功能差、侧枝循环致血液分流表现：精神神经异常、扑翼样震颤、昏迷肝肾综合征,2018/7/27,84,2018/7/27,85,坏死后性肝硬变,病因：病毒性肝炎：多为亚急性重型肝炎药物、化学品中毒 病理变化肉眼小、轻、硬；大大小结节混合型；切面纤维条索宽大。镜下肝小叶结构破坏，代之以大小不等的结节；纤维间隔宽且厚薄不均，伴炎细胞浸润和小胆管增生。预后较差，临床表现明显，易癌变。,2018/7/27,86,图注：肝细胞胞浆疏松化图中央为点状肝细胞变性坏死，由炎细胞浸润取代。肝窦扩张，肝细胞内有褐色胆色素淤积。,2
23、018/7/27,87,图注：肝细胞气球样变肝细胞肿胀，呈球形，胞浆疏松化为水样变性,2018/7/27,88,肝细胞水样变性，并可见肝细胞明显的脂肪变性。,2018/7/27,89,2018/7/27,90,肝细胞水样变性肝细胞小灶状坏死，炎细胞聚集。,2018/7/27,91,2018/7/27,92,Bridging necrosis: It is the confluence of many groups of focal necrosis. Note multiple foci of cell dropout. The tissue was stained with PAS tech
24、nique which stains glycogen granules red.,2018/7/27,93,图注：亚急性重症肝炎片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润、胆栓。,2018/7/27,94,嗜酸性小体,2018/7/27,95,图注：除明显肝细胞坏死外有明显的再生。,2018/7/27,96,2018/7/27,97,图注：毛玻璃样肝细胞地依红特殊染色显示肝细胞内红染团状物，是B型肝炎病毒表面抗原物质。,2018/7/27,98,急性重症肝炎：肝体积缩小，边缘锐利，结构模糊呈土黄色。,2018/7/27,99,图注：亚急性重症肝炎除明显肝细胞坏死外有明显的再生,2018/7/
25、27,100,图注：亚急性重症肝炎片状红染无结构的肝细胞坏死，中性粒细胞浸润、胆栓。,2018/7/27,101,Mallory body,2018/7/27,102,正常肝脏,2018/7/27,103,小结节性肝硬化：结节大小相仿,2018/7/27,104,2018/7/27,105,2018/7/27,106,肝硬化: 假小叶周围有明显的纤维组织增生,2018/7/27,107,2018/7/27,108,2018/7/27,109,正常肝小叶血循环模式图,2018/7/27,110,2018/7/27,111,脾肿大,2018/7/27,112,2018/7/27,113,2018/
26、7/27,114,腹壁静脉曲张,2018/7/27,115,2018/7/27,116,图注：坏死后性肝硬变肝脏体积明显缩小，表面呈粗颗粒状。切面肝组织被分隔成大小不等的岛屿状，其间间隔较宽,2018/7/27,117,图注：坏死后性肝硬变肝脏表面结节状，但结节突起不明显。切面结节较大，间隔较窄，属于大结节性肝硬变。,2018/7/27,118,图注：坏死后性肝硬变纤维结缔组织增生将肝细胞分割为大小不等的假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉偏位或消失。周围增生的结缔组织间隔厚薄不均。小胆管灶性增生。,2018/7/27,119,图注：坏死后性肝硬变 假小叶内肝细胞无排列，无中央静脉。新生肝
27、细胞体积大，双核。细胞内大量褐色胆色素聚集。部分细胞胞浆内出现脂肪变性的小空泡。大量纤维组织增生，淋巴细胞浸润。,2018/7/27,120,消化系统肿瘤,食管癌胃癌结直肠癌肝癌,2018/7/27,121,病因饮食因素如烟酒、过热过粗糙的饮食、高脂低纤维等；化学致癌物如亚硝胺、黄曲霉毒素、石棉纤维等；维生素、微量元素的缺乏VitC、钼等细菌、病毒、寄生虫等感染HPV、HP、血吸虫等遗传因素,消化道恶性肿瘤,2018/7/27,122,病理变化好发部位：中段下段上段分类早期癌肿瘤多为原位癌或粘膜内癌，部分可侵及粘膜下层，但未侵及肌层，无淋巴道转移。中晚期癌,食管癌,2018/7/27,123,
28、病理变化早期癌大体食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬、黏膜粗糙镜下多为原位癌或粘膜内癌少部分癌组织可侵犯粘膜下层，但未侵犯肌层，无淋巴结转移,食管癌,2018/7/27,124,病理变化中晚期癌：癌侵犯食管肌层或外膜层，和（或）有淋巴道转移肉眼形态分型髓质型蕈伞型溃疡型缩窄型,食管癌,组织学分型鳞癌腺癌Barrett食管腺癌小细胞癌腺棘皮癌,2018/7/27,125,2018/7/27,126,Barretts Esophagus,溃疡型， Barrett食管腺癌,2018/7/27,127,扩散直接蔓延食管上段癌可侵入喉部、气管和颈部软组织；中段癌多侵入支气管、肺；下段癌常侵入贲门、膈、心包
29、等处。淋巴道转移 上段癌常转移到颈部及上纵隔淋巴结；中段癌多转移到食管旁及肺门淋巴结；下段癌常转移到食管旁、贲门及腹腔淋巴结。 血道转移 临床病理联系：进行性吞咽困难,食管癌,2018/7/27,128,病理变化好发部位：小弯侧胃窦部分类早期癌中晚期癌,胃癌,2018/7/27,129,早期癌癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌。肉眼形态分型隆起型：从胃粘膜表面显著隆起 表浅型：表面较平坦，隆起不显 表浅隆起型表浅平坦型表浅凹陷型癌性糜烂凹陷型： 有溃疡形成，溃疡限于黏膜下层。,胃癌,2018/7/27,130,早期癌癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均
30、属早期胃癌，也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌特殊类型：一点癌点状癌；微小癌（d0.5cm）；小胃癌（0.5d1cm）组织学分型：以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。,胃癌,2018/7/27,131,进展期中晚期胃癌：癌组织浸润到粘膜下层以下者肉眼形态分型息肉型或蕈伞型溃疡型:火山口状溃疡良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别 浸润型：局限浸润弥漫浸润:革囊胃,胃癌,2018/7/27,132,进展期中晚期胃癌：癌组织浸润到粘膜下层以下者组织学分型腺癌黏液癌/胶样癌印戒细胞癌未分化癌腺棘皮癌、腺鳞癌、鳞癌等,胃癌,2018/7/27,133,扩散直接蔓延：肝、胰腺、大网膜等转移淋巴道转移：主要
31、转移方式血道转移：肝、肺、骨、脑等种植性转移种植于卵巢上的黏液癌（Krukenberg瘤）,胃癌,2018/7/27,134,好发部位：直肠、乙状结肠肉眼形态分型隆起型溃疡型浸润型 肠管环状狭窄胶样型：外观及切面均呈半透明胶冻状。较少见，多见于青年人，预后较差。大肠癌的肉眼形态在左、右侧大肠有明显的不同。左侧多为浸润型，引起肠壁环形狭窄，早期出现梗阻症状。右侧多为隆起息肉型，沿盲肠及升结肠的一侧壁生长、蔓延。一般无梗阻症状。,大肠癌,2018/7/27,135,组织学分型腺癌乳头状腺癌 管状腺癌粘液腺癌印戒细胞癌 未分化癌腺鳞癌鳞状细胞癌多发生在直肠肛门附近的被覆鳞状上皮。为数较少。,大肠癌,
32、2018/7/27,136,分期依据：病变在肠壁的扩散范围是否转移到局部淋巴结方法： Dukes肠癌分期 A癌生长限于黏膜层，无淋巴结转移B癌侵及肌层但未穿透，无淋巴结转移B癌穿透肌层，但无淋巴结转移C癌未穿透肌层，但有淋巴结转移C癌穿透肠壁，并发生淋巴结转移D有远隔脏器转移极低,大肠癌,2018/7/27,137,临床病理联系贫血、消瘦大便规律及性状改变：次数增多、变形，并有粘液血便；便泌与腹泻交替等。腹部肿块肠梗阻梗阻常见于左半结肠癌CEA扩散：淋巴道转移为主。,大肠癌,大肠息肉和腺瘤,大肠息肉分3类：非肿瘤性息肉：增生性息肉和幼年性息肉；散发性腺瘤性息肉：管状腺瘤绒毛状腺瘤管状-绒毛状腺
33、瘤锯齿状腺瘤遗传性家族性息肉病：如 FAP、PJ综合征、幼年性息肉病和增生性息肉病。,2018/7/27,138,2018/7/27,139,2018/7/27,140,2018/7/27,141,2018/7/27,142,概念:是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。 病因:病毒性肝炎肝硬变化学性因素寄生虫感染等,原发性肝癌,2018/7/27,143,肉眼形态分型早期肝癌/小肝癌单个癌结节直径在3cm以下结节数目不超过2个，且其直径总和在的3cm以下无临床症状AFP阳性原发性肝癌中晚期肝癌,原发性肝癌,2018/7/27,144,肉眼形态分型中晚期肝癌巨块型实体巨块，圆形，
34、多位于肝右叶；质地较软，中心部常有出血坏死；周边常有散在的卫星状瘤结节；不合并或合并轻度的肝硬变。多结节型 最多见，常发生于较重肝硬变的肝内；结节多个散在，圆形或椭圆形，大小不等；被膜下的瘤结节向表面隆起致肝表面凹凸不平。弥漫型 癌组织在肝内弥漫分布，无明显的结节或形成极小结节。,原发性肝癌,2018/7/27,145,组织学分型肝细胞癌 最多见，是由肝细胞发生的肝癌有的癌细胞排列成条索状（索状型）、腺管样（假腺管型）或实体状（未分化型）胆管上皮细胞癌混合细胞癌,原发性肝癌,2018/7/27,146,蔓延和转移肝内肝癌首先在肝内蔓延和转移。肝外淋巴道转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴
35、结。晚期可通过肝静脉转移到肺、肾上腺、脑及骨等处。种植性转移。临床病理联系肝硬变病史进行性消瘦肝迅速增大、肝区疼痛黄疸、腹水癌结节自发性破裂或侵破大血管而引起腹腔内大出血甲胎蛋白（AFP）,原发性肝癌,2018/7/27,147,图注：早期胃癌部分胃粘膜正常，部分腺体异型性增生，排列极向消失，细胞分裂象多见。肿瘤性腺体浸润局限于粘膜层内。,2018/7/27,148,2018/7/27,149,胃息肉状腺癌,2018/7/27,150,图注：溃疡性胃癌胃窦部小弯侧不规则形肿块，边界不清。肿瘤中央坏死脱落形成溃疡，周边隆起（）。,2018/7/27,151,慢性胃溃疡,溃疡性胃癌,2018/7/
36、27,152,良恶性溃疡的肉眼形态鉴别,2018/7/27,153,图注：弥漫性胃癌胃壁弥漫性增厚，僵硬。粘膜粗糙，皱壁平坦。切面灰白色肿瘤组织侵入肌层。,2018/7/27,154,图注：胃腺癌腺体样癌组织浸润于粘膜下层及肌层，甚至达浆膜层。可见坏死；癌细胞团周围为纤维化的间质。,2018/7/27,155,黏液癌/胶样癌,2018/7/27,156,图注：胃印戒细胞癌肿瘤细胞散在分布。细胞圆形、椭圆形。胞浆内充满淡蓝染的粘液。核圆形，深染，偏位。由于粘液在常规染色时较淡，故看上去酷似印戒而得名,2018/7/27,157,图注：大肠癌乙状结肠粘膜溃疡型大肿物。溃疡周边明显隆起，与正常组织分
37、界尚清。溃疡底部坏死组织较多。正常肠粘膜皱壁减少,2018/7/27,158,图注：肠腺癌肿瘤细胞构成大小不等、形状不一的腺腔，腔内有分泌物及坏死瘤细胞聚集。肿瘤细胞增生为单层或多层排列，部分腺体有背靠背、共壁现象。瘤细胞异形性较明显，有瘤巨细胞和多核巨细胞形成。核仁大且红。可见核分裂象。,2018/7/27,159,Dukes肠癌分期示意图 A 癌生长限于黏膜层，无淋巴结转移B 癌扩延至肌层，无淋巴结转移C癌扩延至肌层，局部淋巴结转移,2018/7/27,160,2018/7/27,161,2018/7/27,162,2018/7/27,163,2018/7/27,164,2018/7/27
38、,165,2018/7/27,166,2018/7/27,167,胰腺癌,概述 一般指外分泌胰腺发生的癌；全世界范围内呈上升趋势，在西方国家 位居恶性肿瘤死亡的第四位；发病隐匿，早期很难发现（腹膜后脏器）,2018/7/27,168,发生部位：胰头癌（60-70%）、胰体癌（20-30%）、胰尾癌（5-10%）、全胰癌（5%）。临床表现：进行性阻塞性黄疸。,2018/7/27,169,病理改变大体改变：质地较硬、与周围组织分界不清；切面灰白色或灰黄色，可伴有出血、囊性变以及脂肪坏死；3. 胰头癌一般体积较小，早期可侵犯胆总管和胰管；,2018/7/27,170,镜下改变：组织学类型导管腺癌（80-90%）：高、中、低分化；易侵犯神经。,2018/7/27,171,谢谢!,
