1、毕业论文文献综述海洋生物资源与环境鱼类对葡萄糖利用情况的研究状况摘要葡萄糖激酶GLUCOKINASE,GK是己糖激酶家族成员,在人体糖代谢中起着重要的作用。研究还发现GK基因的突变与青年发病型糖尿病的发病密切相关。GK在体内的活性受多种因素的影响。葡萄糖6磷酸酶是一种膜结合酶，主要存在于肝和肾细胞中的内质网膜及核膜上，催化葡萄糖6磷酸分解为葡萄糖和磷酸，是糖异生和糖原分解两个代谢途径中的关键酶之一，调节着生物体内的血糖水平。葡萄糖激酶的底物是葡萄糖，它可以催化葡萄糖转化为葡萄糖6磷酸，进而进一步的氧化分解，产生能量。而葡萄糖6磷酸酶的底物是葡萄糖6磷酸，它的作用却是将葡萄糖6磷酸催化成葡萄糖，
2、进而进一步的生成肝糖原，是糖异生的关键调控酶。这两个酶相辅相成，共同维持着生物体内血糖的稳定。关键词GK葡萄糖激酶调节蛋白鲈鱼鱼类对碳水化合物的消化和代谢能力较差，缺乏对血糖水平的调控能力。众多的研究资料表明，摄入高碳水化合物通常会导致鱼体出现持续的高血糖、肝肿大、肝糖原累积、生长率和饲料效率降低。影响鱼类利用饲料碳水化合物的因素很多，包括鱼的食性、生长发育、胰岛素水平、消化及代谢酶、能量代谢水平等内因以及碳水化合物的种类、含量、摄食频率、环境温度等外因。葡萄糖激酶（GK）是糖酵解过程中重要的限速酶，当哺乳动物血糖增高时，GK活性诱导性增强，从而增强糖酵解。早期的研究者认为，鱼类可能缺乏GK，
3、因而不能正常分解利用葡萄糖，导致鱼类摄食糖后血糖持续偏高，但近年的研究在鱼类（包括肉食性鱼类）的肝脏中发现了GK，饲料碳水化合物能够诱导鱼类肝脏GK的活性升高，表明鱼类利用碳水化合物差的原因不是缺乏GK。鲤利用碳水化合物要好于金鲷和虹鳟，且其GK活性受碳水化合物的诱导比金鲷和虹鳟更快。1GK酶简介葡萄糖激酶GLUCOKINASE,GK是己糖激酶家族成员,在人体糖代谢中起着重要的作用。研究还发现GK基因的突变与青年发病型糖尿病的发病密切相关。GK在体内的活性受多种因素的影响。包括底物及产物对其的反馈作用,胰岛素对其基因表达的调控。此外,GK还受一种68KDA的蛋白质,即葡萄糖激酶调节蛋白GLUC
4、OKINASEREGULATORYPROTEIN,GKRP的调节作用。在鱼体内葡萄糖激酶GLUCOKINASE，GK是糖酵解过程中葡萄糖分解产生能量、调节血糖的关键酶。早期研究表明，鱼类缺乏GK或GK活性很低，这是鱼体对葡萄糖利用效率低的原因之一。后来的研究证实，在大西洋比目鱼HIPPOGLOSSUSHIPPOGLOSSUS、大西洋鲑SALMOSALAR、金头鲷SPARUSAURATA、虹鳟ONCORHYNCHUSMYKISS和鲤CYPRINUSCARPIO存在GK的CDNA，且饵料中高葡萄糖与鱼体的摄食能影响GK活性与其MRNA水平。2葡萄糖6磷酸酶（GLUCOSE6PHOSPHATASE，
5、G6PASE）简介葡萄糖6磷酸酶是一种膜结合酶，主要存在于肾和肝细胞中的内质网膜及核膜上，催化葡萄糖6磷酸分解为磷酸和葡萄糖，是糖异生和糖原分解两个代谢途径中的关键酶之一，调节着生物体内的血糖水平。G6PASE酶系包括催化亚基P36蛋白和转运酶P46蛋白，P36、P46基因的突变均会导致葡萄糖储存疾病。3GK和G6PASE对鱼类肝脏葡萄糖代谢的调节葡萄糖激酶的底物是葡萄糖，它可以催化葡萄糖转化为葡萄糖6磷酸，进而进一步的氧化分解，产生能量。而葡萄糖6磷酸酶的底物是葡萄糖6磷酸，它的作用却是将葡萄糖6磷酸催化成葡萄糖，进而进一步的生成肝糖原，是糖异生的关键调控酶。这两个酶相辅相成，共同维持着生物
6、体内血糖的稳定。在哺乳动物中，在进食过葡萄糖后，血糖会出现升高的现象，此时GK酶的基因会受到葡萄糖的诱导而大量转录、翻译出GK酶，将过量的葡萄糖分解以维持生物体血糖平横。此时血糖过高会抑制G6PASE酶基因的表达，肝脏中G6PASE含量会降低，防止更多的蛋白质和脂肪通过糖异生作用转化成糖。有研究表明，在鱼体中，食物中的葡萄糖含量过高会引起GK酶含量升高，以分解葡萄糖，降低血糖浓度。但是葡萄糖对G6PASE似乎没有明显的抑制作用，其机制还不清楚，需要进一步的研究来发现。推测是鱼天然食物中葡萄糖的含量很低，鱼要不断的进行糖异生以满足自身功能所需的葡萄糖。4其他的调节因素影响动物体糖代谢的激素包括胰
7、岛素、高血糖素、甲状腺激素、高血糖样肽、胰岛素样生长因子、生长素、生长激素抑制素、皮质醇和儿茶酚胺等。在哺乳动物的糖代谢中，胰岛素促进糖酵解、糖原合成及脂肪合成，并且抑制糖异生，从而降低血糖水平。早期的假说认为，鱼类（尤其是肉食性鱼类）胰岛素水平低、缺乏调节作用，类似哺乳动物的胰岛素依赖型糖尿病症状，胰岛素受体数量少、亲和力弱，但近年来的研究发现，鱼类的胰岛素水平接近甚至高于哺乳类，摄入碳水化合物后胰岛素水平及其受体数量能适应性上调，这些研究均不支持关于鱼类缺乏胰岛素和胰岛素受体的假说。不过鱼类的胰岛素对血糖的反应通常比哺乳动物慢，这可能导致胰岛素调节能力在摄食碳水化合物后一段时间内相对不足。
8、还有的研究表明，葡萄糖诱导胰腺分泌胰岛素的能力远远低于氨基酸和脂肪酸，鱼类胰岛素的主要作用是调控蛋白质代谢而不是糖代谢。因此，胰岛素在鱼体的糖代谢调控中所起的作用有待进一步探讨目前，关于除胰岛素外的其他激素调控鱼类糖代谢的研究资料比较缺乏。胰高血糖素水平降低可增加糖原合成，抑制糖异生，从而降低血糖水平，对一些鱼血糖水平的调控作用比胰岛素更为明显。甲状腺激素加速分解肝糖，同时降低血糖水平，雌激素可降低肝糖原含量为卵黄蛋白合成供能。5展望由于鱼是天生的“高血糖”，这对我们养殖鱼类是一个挑战，对鱼类体内蛋白平衡的研究对其养殖发展会有很好的前景，而GK和G6PASE又是葡萄糖平衡的两个关键的调控酶。因
9、此，对这两个酶的进一步研究有一定的价值，对我们鱼类养殖业的发展有重要的意义。参考文献1方亦斌,邹大进葡萄糖激酶调节蛋白的研究进展J华夏医学,2003,164224232ALEGRE,M,CIUDAD,CJ,FILLAT,C,ETALDETERMINATIONOFGLUCOSE6PHOSPHATASEACTIVITYUSINGTHEGLUCOSEDEHYDROGENASECOUPLEDREACTIONANALBIOCHEM1988,173,1851893MCGARRYJD,BROWNNF,1997THEMITOCHONDRIALCARNITINEPALMITOYLTRANSFERASESYSTE
10、MFROMCONCEPTTOMOLECULARANALYSISBIOCHEMJ244,1144HSIAOYS,JOGLG,TONGL,2006CRYSTALSTRUCTUREOFRATCARNITINEPALMITOYLTRANSFERASEIICPTIIBIOCHEMBIOPHYSRESCOMMUNJ346,974805WIESER,T,DESCHAUER,M,ZIERZ,S,1997CARNITINEPALMITOYLTRANSFERASE2DECIENCYTHREENOVELMUTATIONSANNNEUROL42,4146BERGOT,FEFFECTSOFDIETARYCARBOHYD
11、RATESANDOFTHEIRMODEOFDISTRIBUTIONONGLYCAEMIAINRAINBOWTROUTSALMOGAIRDNERICOMPBIOCHEMPHYSIOL199064A5435477BORREBAEK,B,CHRISTOPHERSEN,BHEPATICGLUCOSEPHOSPHORYLATINGACTIVITIESINPERCHPERCAUVIATILISAFTERDIFFERENTDIETARYTREATMENTSCOMPBIOCHEMPHYSIOL,2000,64A5435478SHIMENO,S,KHEYYALI,D,SHIKATA,TMETABOLICRESP
12、ONSETODIETARYCARBOHYDRATETOPROTEINRATIOSINCARPFISHERIESSCI1995,612772819VANDEWERVE,G,LANGE,A,NEWGARD,CNEWLESSONSINTHEREGULATIONOFGLUCOSEMETABOLISMTAUGHTBYTHEGLUCOSE6PHOSPHATASESYSTEMEURJBIOCHEM2000,2671533154910唐永凯,俞菊华,戈贤平翘嘴红鱼白肝脏G6PAS催化亚基的克隆以及摄食和饲料中碳水化合物对其表达的影响水产学报2007,31455311罗毅平,谢小军鱼类利用碳水化合物的研究进展中
13、国水产科学2010,1738139012DESCHAUERM,WIESERT,ZIERZ,ETS,ETAL,2002ANOVELNONSENSEMUTATION515DEL4INMUSCLECARNITINEPALMITOYLTRANSFERASEIIDECIENCYMOLGENETMETABJ75,18118513SPANSERAT,ECAPILLA,JGUTIERREZ,ETALGLUCOKINASEISHIGHLYINDUCEDANDGLUCOSE6PHOSPHATASEPOORLYREPRESSEDINLIVEROFRAINBOWTROUTONCORHYNCHUSMYKISSBYASI
14、NGLEMEALWITHGLUCOSEJCOMPARATIVEBIOCHEMISTRYANDPHYSIOLOGYPARTB,2001,12827528314WILSON,JEHEXOKINASESREVPHYSIOLBIOCHEMPHARMACOL1995,1266519815SMEETSRJ,SMEITINKJA,SEMMEKROTBA,ETAL,2003ANOVELSPLICESITEMUTATIONINNEONATALCARNITINEPALMITOYLTRANSFERASEIIDECIENCYHUMGENETJ48,81316WILSON,RPUTILISATIONOFDIETARYC
15、ARBOHYDRATEBYSHAQUACULTURE124,678017SARGENT,JR,TACON,AGCDEVELOPMENTOFFARMEDSHANUTRITIONALLYNECESSARYALTERNATIVETOMEATPROCNUTRSOC1999,58,37738318PRINTZ,RL,MAGNUSON,MA,GRANNER,DKMAMMALIANGLUCOKINASEANNUREVNUTR1993,1346349619KEITHFWOELTJE,VICTORIAESSER,BRIANCWEIS,ANJANSENETALCLONING,SEQUENCING,ANDEXPRE
16、SSIONOFACDNAENCODINGRATLIVERMITOCHONDRIALCARNITINEPALMITOYLTRANSFERASEIIJBIOLOGICALCHEMISTRY,2651990107201072520EATONS,2002CONTROLOFMITOCHONDRIALOXIDATIONFLUXJLIPIDRESEACH4119723921MCGARRYJD,WOELTJEKF,KUWAJIMAMETALREGULATIONOFKETOGENESISANDTHERENAISSANCEOFCARNITINEPALMITORYJDIABETES/METABOLISMREVIEW
17、,1989,527128422SERGIOP,MERCEDESRIMMUNOHISTOCHEMICALLOCALIZATIONOFGLUCOKINASEINRAINBOWTROUTBRAINCOMPARATIVEBIOCHEMISTRYANDPHYSIOLOGY,PARTA,2009,15335235823BORGARB,BERITCHEPATICGLUCOSEPHOSPHORYLATINGACTIVITIESINPERCHPERCAFLUVIATILISAFTERDIFFERENTDIETARYTREATMENTSCOMPARATIVEBIOCHEMISTRYANDPHYSIOLOGY,PA
18、RTB2000,12538739324IYNEDJIAN,PBMAMMALIANGLUCOKINASEANDITSGENEBIOCHEM1993,293,11325PRINTZ,RL,MAGNUSON,MA,GRANNER,DKMAMMALIANGLUCOKINASEANNREVNUTR1993,13,46349626NAGAYAMA,F,OHSIMA,H,SUZUKI,HAHEXOKINASEFROMSHLIVERWITHWIDESPECICITYFORNUCLEOTIDESASPHOSPHORYLDONORBIOCHEMBIOPHYS1990ACTA615,859327MOMMSEN,TP,PLISETSKAYA,EMINSULININSHESANDAGNATHANSHISTORY,STRUCTURE,ANDMETABOLICREGULATIONREVAQUATICSCI1991,4,225259
