1、,海洋石油总医院张婷,糖尿病急性并发症的诊治,中国已成为全球糖尿病患者人数最多的国家,1.http:/www.idf.org/sites/default/files/5E_IDFAtlasPoster_2012_EN.pdf. 2.http:/www.idf.org/diabetesatlas/5e/diabetes3. YANG WY.et al.N Engl J Med. 2010 Mar 25;362(12)_1090-101. 4.Xu Y,et al.JAMA.2013;310(9):948-958.,2012IDF数据,全球每10秒中就有2人新诊断为糖尿病，即每年有近10万例新发糖
2、尿病患者,2007-2010年流行病学调查数据,1.139亿,糖尿病患病率逐年增长，最新流行病学调查数据显示，2010年中国糖尿病患病率为11.6%，共计1.139亿,对于糖尿病患者来讲，糖尿病本身并不可怕，真正致命的杀手是糖尿病并发症！,糖尿病并发症与合并症,微血管病变（一般管腔直径500微米） (动脉粥样硬化为主）高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变,糖尿病性低血糖症,糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,高血糖高渗综合征（HHS）,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,糖尿病急性并发症,糖尿病性低血糖症,糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,高血糖高渗综合征（HHS）,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,糖尿病急性并发
3、症,糖尿病酮症酸中毒(DKA),DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，以致水、电解质和酸碱平衡失调，临床以高血糖、高血酮、和代谢性酸中毒为主要表现。 DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。每年1型糖尿病DKA发病率约3-4%。年轻人死亡率约2-4%，大于64岁患者，死亡率达20%。,DKA的诱因,DKA的发病机理,胰岛素不足 (相对或绝对),升糖激素增加胰升糖素、肾上腺素皮质醇等,血糖升高 FFA增加,细胞外液高渗,大量酮体产生,细胞内脱水,电解质紊乱,代谢性酸中毒,DKA临床表现,DKA的病理生理,胰岛素分泌量,升糖激素分泌,脂肪分解,高血糖,乙酰
4、CoA,草酰乙酸,酮体,羟丁酸,丙酮,柠檬酸,三羧酸循环,胰岛素作用严重缺乏,乙酰乙酸,+,DKA的临床表现,DKA的实验室检查,DKA的诊断要点,DKA的诊断标准,临床表现及体征、诱因,尿糖阳性,血糖14mmol/L,血酮5mmol/L,糖尿病酮症,阴离子隙增加,CO2结合率降低,PH7.35,HCO3-降低,糖尿病酮症酸中毒,DKA的危重指标,临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷,血pH7.1，CO2CP33.3mmol/L 伴有血浆高渗现象,血尿素氮持续增高,出现电解质紊乱，如血钾过高或过低,危重指标,诊断和鉴别诊断,诊断：病史+临床表现+实验室检查鉴别诊断:（1）其他类型的糖尿病昏迷低
5、血糖昏迷（Hypoglycemia）高血糖高渗综合征乳酸酸中毒昏迷（2）其他疾病昏迷脑血管意外、脑炎等,DKA的处理方法,补液,胰岛素的应用,纠正电解质紊乱（补钾等）,处理诱因,纠正酸碱失衡,DKA的补液, 输入液量(按发病前体重10%补充)： 前2h : 1000-2000ml； 第2-6小时：1000-2000ml； 第一天：4000-6000ml 输液速度：根据心功能与脱水情况而定 输注液体： 生理盐水（血糖高时） 第二阶段（5%葡萄糖/糖盐水）：血糖降至13.9mmol/L 时，葡萄糖与胰岛素之比26：1 补液过程中观察P Bp尿量为合理治疗 休克者酌补代血浆（低右或706） 高渗状态
6、：有效血浆渗透压320mosm/L可用半渗盐水（0.45%） 有效血浆渗透压= 2（Na+K)+糖(mmol/L) 病情允许可经胃肠道补液 2-3h：1000ml 4-6h：1000ml,DKA时胰岛素应用,小剂量胰岛素治疗方案： 最常采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注0.1U/kg/h（成人57u）胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注；血糖下降速度：2.84.2mmol/L/h；如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍；血糖下降到13.9mmol/L时，胰岛素剂量减至0.050.1U/kg/h（36u/h），至尿酮体稳定转阴后过渡到平时治疗； 在停止静滴胰岛素之前1小时
7、，皮下注射短效胰岛素一次，或在餐前胰岛素注射后12小时再停止静脉给药。,纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调,补钾根据尿量及血钾水平： 当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即应开始补钾。纠正酸中毒： pH7.1，HCO3-5mmol/L时补碱（1.251.4%碳酸氢钠）补碱过多过快的不利影响：（1）脑脊液pH反常性降低，脑细胞酸中毒（2）血pH骤然升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧（3）促进钾离子向细胞内转移,处理诱因和防治并发症,休克,严重感染,心力衰竭,肾功能衰竭,脑水肿,1,2,3,4,5,胃肠道表现,6,DKA的预防,糖尿病性低血糖症
8、,糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,高血糖高渗综合征（HHS）,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,糖尿病急性并发症,高血糖高渗综合征（HHS）,本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒，患者常有意识障碍或昏迷HHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关发生率：远低于DKA（约后者的1/101/6），多见于老年2型糖尿病患者死亡率：为DKA的10倍以上，抢救失败原因主要是高龄、严重感染、重度心力衰竭、肾衰、急性心梗和脑梗死等,HHS的诱因,HHS的发生机制,脱水、低血钾,拮抗激素,高渗性利尿,胰岛素,高血糖,新确诊糖尿病某些药物,利尿剂口渴中枢受损限制进水,应激因素,HHS的临床表现,HH
9、S的实验室诊断参考标准,HHS的疑诊指征,凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：,5,4,3,2,1,有进行性意识障碍和严重脱水而无明显深大呼吸表现者。,有中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射征阳性者。,在合并感染、心肌梗死、手术等应激情况下出现多尿者。,在大量摄糖，静脉输糖或使用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可致血糖增高的药物，出现多尿和意识改变者。,有水入量不足，失水和用利尿药，脱水治疗与透析治疗者。,HHS的治疗,积极补液,HHS威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要！液体种类：一般先补等渗溶液 输入低渗液体（0.45%0.6
10、%盐水）的指征：血糖33.3mmol/L血浆有效渗透压350mOsm/L血Na+155mmol/L补液量的估计：按发病前体重的1012%估算，开始2h输入1000-2000ml ；第一个12h输入全天液体的量1/2+尿量，其余在24内输入输液中监测尿量和心功能，必要时进行中心静脉监护,胰岛素的应用,HHS的预防,34,糖尿病性低血糖症,糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,高血糖高渗综合征（HHS）,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,糖尿病急性并发症,糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）,各种原因引起体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血PH值降低，即为乳酸性酸中毒。在糖尿病的基础上所发
11、生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒(DLA)。DLA发病率、诊断率低，但死亡率极高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，主要见于服用苯乙双胍者，二甲双胍治疗者发病率约9.7-16.9/(10万人年) ，约为苯乙双胍的1/50。,DLA的诱因,DLA的发病机制,DLA的临床特点,多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良临床症状: 有Kussmaul呼吸 不同程度的意识障碍 呕吐 非特异性的腹部疼痛,DLA的实验室主要检查,血乳酸测定： 34 mmol/L时，死亡率50% 5mmol/L时，死亡率80%血AG测值(血清钠+钾 - CO2CP-血清氯)18HCO3-
12、明显降低，常10mmol/L,DLA的诊断,大多数有服用双胍类药物史,出现疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等,酸中毒的证据：pH7.35；HCO3-20mmol/L；AG18mmol/L,血乳酸水平升高，一般5mmol/L,1,2,3,4,DLA的治疗,补液恢复血容量补碱、纠正酸中毒等渗（1.3%）碳酸氢钠100150ml静脉滴注,总量5001500ml/14h，pH7.25时可停止补碱性药物二氯醋酸（3550mg/kg体重，4g/d）美蓝制剂（15mg/kg体重）小剂量胰岛素的应用维持水电解质平衡必要时可做血液透析去除诱因、积极治疗原发病,DLA的预防,糖尿病性低血糖症,糖尿病乳酸
13、性酸中毒（DLA）,高血糖高渗综合征（HHS）,糖尿病酮症酸中毒（DKA）,糖尿病急性并发症,正常的血糖调节,脑组织（非胰岛素依赖性葡萄糖利用）,激素反应 胰岛素 胰升糖素、肾上腺素、 皮质醇、生长激素,肌肉或脂肪（胰岛素依赖性葡萄糖利用）,血糖,丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸,蛋白质分解脂肪分解,胰腺,细胞,细胞,肝,胰升糖素 胰岛素,(),(),急性低血糖时的生理反应,急性低血糖的正常阶梯反应,肾上腺素增加交感系统激活,症状,认知损害,脑电图改变,昏迷,5.0,3.0,1.0,mmol/L,Joslin,糖尿病学,糖尿病患者对低血糖的感知缺陷,Joslin,糖尿病学,糖尿病患者低血糖的常见原因,低
14、血糖症的病理生理,1.早期充血、多发性血性淤斑2.脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死3.晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,交感神经,脑组织缺少葡萄糖,1.儿茶酚胺胰升糖素血糖2.肾上腺能受体产生症状,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿视力模糊四肢发冷,中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状：意识朦胧或嗜睡精神失常语言障碍等皮层下中枢受抑制神志不清躁动不按心动过速瞳孔散大锥体束征阳性延脑受抑制深度昏迷血压下降瞳孔缩小,混合性表现,低血糖诊断标准,对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差异，症状与血糖值可以不同步一般患者发生低血糖时出现低血糖
15、（Whipple）三联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻区别几个概念：低血糖症 = 临床症状 + 生化指标 低血糖 = 生化指标 低血糖反应 = 临床症状,诊断低血糖症应注意的事项,器质性与功能性低血糖的鉴别,寻找器质性低血糖的原因,低血糖发生的规律性,无症状性低血糖的发现,注意夜间低血糖,易引起低血糖的药物,Joslin 糖尿病学,低血糖的诊治流程,怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理,意识清楚者,意识障碍者,口服15-20g糖类食品（葡萄糖为佳）,给予50%葡萄糖液20-40ml静脉注射，或胰高糖素0.5-1.
16、0mg，肌注,每15分钟监测血糖1次,血糖仍3.9mmol/L，再给予给予葡萄糖口服或静脉注射,血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1h以上，给予含淀粉或蛋白质食物,血糖仍3.0mmol/L，继续给予50%葡萄糖60ml静脉注射,低血糖已纠正：了解发生低血糖的原因，调整用药。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标注意低血糖诱发的心、脑血管疾病建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可进行动态血糖监测对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡，儿童或老年患者的家属要进行相关培训,低血糖未纠正：静脉注射5%或10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正，且持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注意识恢复后至少监测血糖24-48小时,糖尿病防治指南2015版,低血糖治疗的注意事项,I,II,III,IV,非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效,反复短期应用胰高糖素可能会失效,磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不宜使用胰升糖素,磺脲类药物尤其是长效药物引起的低血糖症应观察较长时间,注意事项,低血糖症的预防,糖尿病急性并发症,谢谢！,
