1、第15章 心功能不全 (Heart insufficiency),主要内容,心力衰竭的概念、病因与诱因,1,心力衰竭的分类,2,心功能不全时机体的代偿,3,心力衰竭的发生机制,4,心力衰竭防治的病理生理基础,6,心功能不全时临床表现的病理生理基础,5,学习要求,掌握心力衰竭的概念，常见原因、诱因、分类及心力衰竭发生主要机制。掌握心力衰竭时机体主要代偿机制(心内代偿)及意义掌握心力衰竭主要临床表现。了解心力衰竭的防治原则。,概 述,心脏的结构和功能发生障碍,心力衰竭的概念,心脏泵血量和(或) 充盈功能低下,不能满足机体代谢需要,（Concept of heart failure）,致病因素,心血
2、管疾病,3.6亿高血压前期人群,新疆哈族患病情况,全国患病情况,新疆汉族患病情况,患病率,5,15,25,35,45,1960,1970,1980,1990,2000,2010,新疆哈萨克族高血压流行病学调查资料,心血管疾病,人类“第一杀手”,2.心脏负荷过度,3.心室舒张及充盈受限,1.心肌收缩性下降,1. 心肌收缩性下降,心肌损害,心肌代谢障碍,冠心病(缺血)贫血、低血压严重VitB1缺乏等,冠状动脉粥样斑块,心肌梗死,2.心脏负荷过度,压力负荷(后负荷)心脏在收缩时所承受的阻抗负荷,容量负荷(前负荷) 心脏舒张时所承受的容量负荷,主动脉瓣狭窄(aortic stenosis),二尖瓣关闭
3、不全(mitral insufficiency),主动脉瓣关闭不全(aortic insufficiency),3.心室舒张及充盈受限,急性心肌缺血、 限制性心肌病,二、诱因,（一）感染,发热时，增加心率及心肌代谢耗氧率增加心率加快，通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；心室充盈减少内毒素直接损伤心肌细胞；若发生呼吸道感染，则进一步增加心脏负荷。,（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+高钾血症,（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。,(五)
4、 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,一、 根据心力衰竭的发病部位,左心衰竭右心衰竭全心衰竭,第二节 心力衰竭分类,收缩性衰竭：左心室射血分数（低射血分数型心力衰竭）舒张性衰竭：左心室射血分数正常（正常射血分数型心力衰竭）,二、心肌舒缩障碍,三、根据心力衰竭的发生速度,急性心力衰竭 (acute heart failure) 慢性心力衰竭 (chronic heart failure),低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,级：无症状，体力活动不受限。级：静息时无症状，体力活动略受限。级：静息时无症状，体力活动明显受限级：
5、静息时有症状，任何活动严重受限,五、 根据心力衰竭的严重程度,纽约心脏病协会（NYHA）,第三节 心功能不全时机体的代偿Compensation for heart failure,心内代偿,1.心率加快2.心脏扩张3.心肌收缩性增强4.心室重塑,心外代偿,1.血容量增加2.血液重分布3.红细胞4.组织利用氧能力,1.交感肾上腺髓质兴奋2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,神经-体液代偿,一.神经-体液的代偿反应,1.心脏负荷增大2.心肌耗氧量增加3.钠水潴留4.心肌重塑,负面影响,压力感受器效应：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走，交感 容量感受器效应：心力衰竭心房淤血容量感受器交感神
6、经化学感受器效应：缺氧心率,二、心脏的代偿方式,(一)心率加快：,心率加快代偿意义,有利方面,不利方面,(二)心脏紧张源性扩张(异长性自身调节),肌源性扩张,不伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张,紧张源性扩张,心脏扩张,Frank-Starling定律,(二)心脏紧张源性扩张(异长性自身调节),肌源性扩张,伴有心肌收缩能力减弱的心脏扩张,紧张源性扩张,(三)心肌收缩性增强:神经-体液调节,(四)心室重塑(myocardial remodelling),心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室结构、功能、代谢而发生的慢性代偿适应性反应。,1.心肌细胞重塑:心肌肥大(量)和心肌细胞表型改变(质)2
7、.非心肌细胞及细胞外基质变化:,心肌肥大,概念:心肌细胞体积增大,即直径增宽,长度增加,导致心重量增加分类:,向心性心肌肥大: 压力负荷收缩期室壁张力新生肌节并联性增生 室壁增厚, 心腔无扩张。 离心性心肌肥大: 容量负荷舒张期室壁张力新生肌节串联性增生心腔明显扩张，室壁轻度增厚。,向心性心肌肥大:室壁明显增厚,心腔容积正常或减小, 室壁增厚/心腔半径比值增大离心性心肌肥大:室壁轻度增厚,心腔容积明显扩大, 室壁增厚/心腔半径比值基本正常,心肌肥大的意义：,作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。降低室壁张力,降低耗氧量,代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大
8、超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,三、心外代偿,（一）血容量增加（Blood volume increase）,肾小球滤过率降低肾小管重吸收钠水增加,肾小球滤过分数增加促进钠水重吸收的激素：醛固酮和ADH 抑制钠水重吸收的物质 ：心房尿钠肽,（二）血流重分布（Redistribution of blood） 肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝,（三）红细胞增多（Increase of red blood cells）,（四）组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen） 细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多等。,第四节 心力衰竭的发病机
9、制,心肌结构和功能,心肌结构和功能,心肌细胞主要结构,质膜横管系统肌浆网 线粒体肌原纤维,肌节,粗肌丝,细肌丝,肌球蛋白,肌球蛋白,肌动蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,心肌收缩,心肌舒张,心肌正常收缩的基本条件,心肌正常舒张的基本条件,一.心肌收缩功能降低,3.兴奋-收缩耦联障碍,1.心肌细胞数量的减少,心肌细胞凋亡,氧化应激细胞因子钙稳态失调线粒体功能失调,心肌细胞坏死,心肌梗死心肌炎心肌病心肌纤维化,2.心肌结构的改变(过度肥大心肌),分子水平：肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低 肥大心肌肌浆网Ca2+处理障碍细胞水平上：心肌生长速度与线粒体及毛细血 管数目不成比例,损伤心脏的变化 不均一性器官
10、水平上：心肌生长速度与交感神经轴突不 成比例；心腔扩张而心室壁变薄， 心室几何构型改变等,脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸,能量代谢过程,乙酰CoA+草酰乙酸,Pi+ADP,横桥Ca2+的转运,产生,储存,利用,(二)能量代谢异常,心肌能量代谢异常:,能量生成障碍: 最常见的原因: 心肌缺 血缺氧,严重VitB1缺乏,能量储存障碍:磷酸肌酸激酶活性下降 (同工酶转换),心肌兴奋收缩耦联,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,(三)兴奋-收缩耦联障碍,1. 肌浆网Ca2+转运功能障碍,(1)肌浆网Ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。,(2)肌浆网Ca2+储存量 心力衰竭时线
11、粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。,(3)肌浆网Ca2+释放量 心衰时Ry受体蛋白及其mRNA均减少,2. 胞外Ca2+内流障碍,1,2,钙离子内流的两条途径：,心力衰竭：,过度肥大心肌,2.胞外Ca2+内流障碍电压依赖性钙通道受体操纵性性钙通道高钾血症影响钙内流3.肌钙蛋白结合Ca2+ 障碍:酸中毒H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大高钾血症影响钙内流,心肌收缩功能障碍,收缩相关蛋白的改变,心肌细胞坏死凋亡,心肌结构紊乱,能量代谢异常,能量生成减少,能量利用障碍,能量储存减少,1.Ca2+复位延缓: Ca2+泵活性降低2.肌球肌动蛋白复合体解离障碍,二、心肌舒
12、张功能障碍,是心室在单位压力变化下所引起的容积变化。其倒数是心室僵硬度。,心室顺应性降低：室壁增厚、纤维化,（二）被动性舒张功能减弱(心室顺应性),心脏舒张功能异常与心衰的关系妨碍心脏舒张充盈，减弱Starling效应影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换,三、心脏各部舒缩活动的不协调性,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活 动不协调,第五节 心功能全时临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,一、心输出量不足,（一）心脏泵血功能降低,1.心输出量 (cardiac output, CO)减少、心脏指数 (car
13、diac index,CI) 降低2.射血分数 (ejection fraction, EF)降低、+dp/dtmax 、 -dp/dtmax降低3.心室充盈受限：左心衰竭 LVEDP,PAWP 右心衰竭 RVEDP，CVP4.心率增快(二)器官血流重新分布,主要表现: 皮肤苍白或发绀 疲乏无力 尿量减少 头晕、头痛、健忘,二、体循环淤血,主要表现静脉淤血和静脉压升高(颈静脉充盈或怒张等)肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿,二、体循环淤血,主要表现静脉淤血和静脉压升高肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血心性水肿,肝肿大,二、体循环淤血,主要表现颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能
14、损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状心性水肿,心功能不全,心输出量,水 肿,静脉回流障碍,静脉系统淤血,毛细血管血压增高,毛细血管壁通透性增高,血浆胶体渗透压下降,淋巴回流受阻,组织液生成,有效循环血量,肾血流量,GRF ,RASS 激活,ADH ,醛固酮,球管失衡,钠水潴留,心性水肿发生机制,(一)呼吸困难:肺淤血、肺水肿 1.机制:,肺顺应性肺泡扩张阻力,呼吸肌做功肺泡通气/血流比值失调低氧血症反射性兴奋呼吸中枢肺间质水肿肺血管旁感受器反射性兴奋呼吸中枢.支气管粘膜充血,水肿气道阻力呼吸费力。,三、肺循环淤血,呼吸困难,紫 绀,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,轻度心
15、力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,2.呼吸困难的表现形式,劳力性呼吸困难发生的机制,体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难； 心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。,端坐呼吸发生的机制,端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿； 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射敏感性降低,（二）肺水肿,1、肺毛细血管压升高,2、肺毛细血管壁通透性增高,一、积极防治原发病，消除病 因二、改善心脏舒缩功能三、调整神经-体液系统失衡及 干预心室重塑四、减轻心脏前后负荷五、改善心肌能量代谢,第六节 心功能不全防治的病理生理基础,Thank You !,
