1、糖尿病酮症酸中毒,宁夏医科大学总医院急诊科于园园,定 义,糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA） 糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。,流行资料, DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 DKA常发生于1型糖尿病，每年T1DM的DKA 发病率约3-4% 2型糖尿病患者在某些情况下亦会发生，大于 64岁的患者，死亡率达20% 发达国家总体死亡率约2-10% 年轻人的死亡率约2-4%,DKA的诱因 (1),TI
2、DM大多由于中断胰岛素或胰岛素用量不足，T2DM多因存在应激因素如感染、创伤和药物等。 1.感染：最常见有呼吸道感染如肺炎、肺结核、泌尿系感染、胆囊炎、腹膜炎等。 2.急性心肌梗死、心力衰竭、脑血管意外、外伤、烧伤、手术、麻醉及严重的精神刺激等。,DKA的诱因 (2), 3.妊娠，妊娠后半阶段胰岛素的需要量明显增加，可能诱发酮症，甚至酸中毒。 4.药物如糖皮质激素的应用，某些疾病如库欣病、肢端肥大症、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤或生长激素瘤等升高反调节激素水平或降低胰岛素活性，也可能成为诱因。,DKA的病理生理, DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素（即升糖激素）增加，导致糖代谢障
3、碍，血糖不能正常利用，血糖升高，脂肪分解增加，血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等一系列改变。,糖尿病酮症酸中毒的病理生理,酮体的组成,酸中毒, 乙酰乙酸、-羟丁酸、丙酮 酮血症、酮尿 失代偿性酮症酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH7.0 呼吸中枢麻痹或严重肌无力,严重失水,1. 血糖、血酮升高，血渗透压升高细胞内脱水， 渗透性利尿2. 大量酸性代谢物的排除3. 酮体从肺排除4. 厌食、恶心、呕吐、腹泻使水摄入减少、丢 失过多,电解质平衡紊乱, 渗透性利尿、呕吐、摄入减少 细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩 血钠一般正常 钾缺乏明显 早期细胞内钾外移，血钾正常或 偏高。
4、补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严 重低血钾 低血磷,周围循环衰竭和肾功能障碍,血容量减少酸中毒致微循环障碍急性肾功能衰竭,中枢神经功能障碍,血渗透压升高、粘滞度增加循环衰竭、脑细胞缺氧嗜睡、反应迟钝、昏迷,临床表现 (1),糖尿病酮症酸中毒（DKA）分类轻度 仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）中度 除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）重度 是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷） 或虽无意识障碍，但血清碳酸氢根低于10 mmol/L,临床表现 (2), 1.脱水，几乎所有的DKA患者均存在不同程度的脱水，皮肤粘膜干燥，弹性差，眼球下陷，脉搏细速，重者发生循环衰竭或低血容量休克。 2.酸中毒，呼吸深
5、大，呼气中有丙酮，如烂苹果味，舌唇呈樱桃红色，两颊潮红。 3.神经系统障碍，可有烦燥、神志淡漠、倦怠嗜睡、肌张力下降，反射迟钝或消失，重者可出现昏迷。 其他，少数病人可有腹痛，易误诊为急腹症，发热等感染 症状。,实验室检查尿液检查,尿糖：常强阳性，严重肾功能不全时尿糖减少， 甚至消失。尿酮体：常呈强阳性，肾功能不全时，尿酮体 减少甚至消失，尿酮体主要检测乙酰乙酸，丙 酮和羟丁酸反应弱。尿蛋白：可呈阳性。,实验室检查血液检查, 血糖：多数为16.733.3mmol/L，有时可达36.155.5 mmol/L。 血酮：定性定量检查。 血气分析：PH下降、CO2结合力下降，阴离子间隙升高。 电解质紊
6、乱：Na、K、血渗透压。 肾功：肌肝、尿素常因失水、循环衰竭（肾前性）及肾功能 不全而升高。 血常规：白细胞数增高。 血乳酸：可升高。,诊 断,对糖尿病患者出现口渴、多饮、多尿加重，出现恶心、呕吐 或厌食、纳差、乏力，昏迷、酸中毒、失水、呼吸有酮味、 低血压或休克者，应及时进行实验室检查，以明确诊断高血糖（血糖13.9mmol/L） 酮症 酸中毒（PH7.35， HCO315mEq/L）,鉴别诊断, 糖尿病出现意识障碍要与脑血管意外、尿毒症等鉴别，也应与低血糖昏迷，高渗性昏迷及乳酸性酸中毒等鉴别。,高渗性非酮症糖尿病昏迷,亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血 糖常超过33.3mmol
7、/L，血钠超过155mmol/L，血浆渗透 压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。特点：1.血样及血浆渗透压浓度明显高于DKA的病人； 2.血酮体为阴性或仅轻度升高；3.临床上中枢神经系 统受损症状较DKA病人明显。 应注意DKA可与高渗性昏迷合并存在（如高钠性高渗性 昏迷）。此时，血钠升高明显渗透压简易计算公式： 有效血浆渗透压（mOsm/L）=2（Na+K）+BUN+GLU,乳酸性酸中毒,此类病人起病急，有感染、休克、缺氧史，有酸中毒、呼吸深快和脱水表现，虽可有血糖正常或升高，但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L)，PH18mmol/L。 多发生在服用大量苯乙双胍（降糖灵）、休
8、克、缺氧、饮酒或感染等情况下，原有肝病、肾病、心衰史更易发生。休克时患者呼吸深大而快，无酮味，皮肤潮红,低血糖昏迷,注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活 动过度等病史 饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状 BG 7.0时，可不必补碱当pH 6.9或HCO310mmol/L时，少量多次补碱，5NaHCO3,控制诱因,严重感染、心肌梗死、外科疾患及胃肠 疾患等,防治并发症, 脑水肿：血糖、血钠下降过快；渗透压快速下降；酸中毒纠正过快。大量补液后出现的意识障碍可给予甘露醇、呋塞米脱水和脑细胞营养治疗 低血钾 低血糖 应激性溃疡，上消化道出血 高钠高氯血症 成人呼吸窘迫综合症（ARDS）：少见，快速输入晶体，升高左房压，同时降低血浆胶体渗透压，可致肺水肿的形成。 心、肾功能不全：输液过多、过快可致心肾功能不全 血栓：血容量不足、低心搏量、血粘度增加、动脉硬化、内皮损伤、凝血因子及血小板功能异常,预 防, 保持良好的血糖控制 预防和及时治疗感染及其他诱因 加强糖尿病教育增强糖尿病患者和家属对DKA的认识,谢 谢！,
