1、糖尿病酮症酸中毒（Diabetetic Ketoacidosis）,运城市中心医院内分泌科 李 平,运城市中心医院内分泌科主任，主任医师。 山西医科大学教授。擅长内分泌疾病的诊治：如糖尿病、甲状腺、甲状旁腺、原发性高血压、继发性高血压、下丘脑垂体、肾上腺、甲状旁腺、电解质紊乱、骨质疏松、痛风、高尿酸血症等疾病的诊治。,社会兼职：省内分泌、糖尿病、高血压专业委员会委员，省内分泌医师协会常委，市内分泌质控中心主任，市内分泌、糖尿病、高血压专业副主任委员。联系电话：18935096652。6397800，6397803。,李 平 简 介,定义：糖尿病酮症酸中毒（DKA)是指糖尿病患者在各种诱因作用下
2、，胰岛素分泌不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质萎乱、代谢性酸中毒等病理改变的一个症侯群。,诱因,急性感染（33.7）。治疗不当(32.5%)。饮食失调(25.3%)。其他应激因素(11%)。,急性感染,呼吸道感染。泌尿道感染。皮肤感染。感染可成为DKA的合并症，与互为因果，形成恶性循环。,治疗不当,中断胰岛素的治疗。胰岛素剂量不足。口服抗胰岛素的药物（糖皮质激素）。口服降糖灵过量。,饮食失调,饮食过量或不足。摄入过多的甜食、脂肪餐、酗酒。呕吐、腹泻。,其他应激因素,外伤。麻醉。手术。妊娠或分娩。精神因素刺
3、激。心机梗死或脑血管意外。,病理生理,高血糖 。酮体的生成与氧化。酸中毒。脱水。电解质萎乱。携带氧系统异常。周围循环与肾功能衰竭。中枢神经系统功能障碍。,高血糖,胰岛素分泌能力下降。机体对胰岛素反应下降。升糖激素分泌增多。,酮体的生成和氧化,乙酰乙酸：酸性、与酮体酚反应。 酮体 羟丁酸：酸性、量最大占70%。 丙酮：中性、无肾阈，可从呼吸道排出。,酮 体 的 组 成,酮体的组成和代谢,酸中毒,酮体的形成（乙酰乙酸、 羟丁酸为强的有机酸）。脱水、休克导致机体排酸障碍。,脱水,蛋白、脂肪分解的加速，大量酸性产物的排出，带走大量的水分。胃肠道症状：恶心、呕吐导致胃肠道失水。高血糖、高血酮渗透利尿带走
4、大量的水分。,电解质平衡萎乱,渗透性利尿。摄入减少与呕吐。细胞内水分的外移。严重的低血钾（化验时检查结果可正常、低于正常、高于正常，与代谢性酸中毒和脱水有关）。,携带氧系统异常,酸中毒、低PH值使血红蛋白与氧亲和力下降，氧解离曲线右移，有利于组织供氧。碱中毒使血红蛋白与氧亲和力增加，氧解离曲线左移，不利于组织供氧。,周围循环与肾功能衰竭,失水 血容量下降 酸中毒循环障碍低血容量休克 血压下降 肾灌注量下降 少尿、无尿 严重的肾功能衰竭。,中枢神经系统功能障碍,严重的失水 循环障碍 渗透压升高 组织缺氧 程度不同的中枢神经功能障碍 反应迟钝 嗜睡 昏迷 脑水肿。,临床表现,分度轻度：单纯酮症。中
5、度：轻中度酸中毒。重度：有昏迷或无昏迷，但二氧化氮结合力低于10mmol/L。,临床表现,糖尿病三多一少症状加重。胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛。呼吸改变：酸中毒大呼吸（Kusmous) PH7.2时呼吸深快，PH 7.0时呼吸受到抑制，可闻到酮嗅味。脱水与休克症状。神志的改变。诱发疾病的改变。,实验室检查,尿：尿糖、尿酮体、尿蛋白。注意血糖与尿糖不相符，血酮与尿酮不相符。血：生化系列、血常规、血气分析。,实验室检查,血糖：多数为16.733.3mmol/L，最高可达55 .5mmol/L。血酮体升高：多在4.8mmol/L以上。二氧化氮结合力降低：轻，13.518.0mmol/L；重
6、9 .0mmol/L ， PH7.35，BE负值增大，阴离子间隙增宽。血电解质：钾可高、低或正常。肾功能：尿素氮、肌苷轻度增高。血常规：白细胞总数偏高。,糖尿病急性并发症鉴别,治疗,小剂量胰岛素静点。积极补液。积极补钾。慎重补碱。驱除诱因。,小剂量胰岛素静点,目的：消除酮症。剂量：0.1u/kg/h，成人46u /h，一般13 .9 mmol/L时用生理盐水，血糖13 .9 mmol/L时用生理盐水胰岛素氯化钾。第二阶段：血糖13 .9 mmol/L时用生理盐水胰岛素氯化钾。第二阶段：血糖10 mmol/L时不需要补碱。无明显酸中毒大呼吸者可暂不需要补碱。补碱过于积极，可加重颅内酸中毒，导致组织缺氧。注意补碱液路不宜与胰岛素液路使用同一通道。,驱除诱因,积极抗感染。辅助治疗：吸氧、导尿、下胃管、治疗心衰、减低颅内压、预防消化道应激性溃疡的发生。处理诱发的疾病与预防并发症。,处理诱发疾病和防治并发症,休克。严重感染。心力衰竭。肾功能衰竭。脑水肿。胃肠道疾病。护理。,谢 谢!,
