1、甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）,河西学院第二附属医院 任伟,5,甲状腺激素,甲状腺激素为甲状腺素（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）的统称。T3、T4均是由甲状腺滤泡上皮细胞中甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基碘化而成。,6,指甲状腺激素合成、贮存、碘化、重吸收、分解、释放：1. 滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。2. 滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。3. 活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。4. 滤泡上皮细胞在腺垂体
2、分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。5. 胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。6. T3和T4于细胞基底部释放入血。,甲状腺激素合成过程,7,下丘脑-垂体-甲状腺轴,甲状腺激素的合成和分泌主要受下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节。血液中游离T3、T4水平的波动，负反馈地引起下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）及垂体促甲状腺激素（TSH）的增多或减少。TRH主要作用为促进腺垂体合成和释放TSH，亦有弱的促生长激素和催乳素释放作用。TSH刺激甲状腺细胞增生和甲状腺球蛋白合成，并
3、对甲状腺激素合成中从碘摄取到T4、T3释放的各过程均有促进作用。在上述调节过程中，血液游离T3、T4水平对腺垂体TSH释放的负反馈调控最重要。,8,9,甲状腺激素的生理功能,1.促进三大营养物质代谢 ：促进能量代谢，增加产热和提高基础代谢率(BMI)。2.促进骨骼、神经系统发育及正常功能维持 ：影响长骨和中枢神经的发育，婴幼儿缺乏甲状腺激素患呆小病；对成人则可维持中枢神经系统的正常兴奋性,缺乏时患甲状腺减退症。3.其他作用：产生类似肾上腺素受体激动样心血管作用，加快心率，提高心肌收缩力,10,甲状腺激素的生物学作用,甲状腺毒症(thyrotoxicosis):血液循环中甲状腺激素过多，引起的以
4、神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主的临床综合征。分为甲状腺功能亢进症和非甲状腺功能亢进症类型。,甲状腺毒症定义,根据甲状腺的功能状态分为甲状腺功能亢进症和非甲状腺功能亢进症类型。,甲状腺毒症定义,甲状腺功能亢进症：是甲状腺本身产生的甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，包括弥漫性毒性甲状腺肿、多结节性毒性甲状腺肿、甲状腺自主高功能腺瘤。,甲状腺毒症定义,非甲状腺功能亢进症类型包括破坏性甲状腺毒症和服用外源性甲状腺激素。,甲状腺毒症定义,甲状腺毒症定义,在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves病）最常见。占甲亢的80%95%,Graves病,Graves病(GD)的概述
5、,Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。它与自身免疫性甲状腺炎同属于自身免疫性甲状腺疾病。本病有明显的遗传倾向。,Graves病(GD)的病因,一、自身免疫： TSH受体兴奋性抗体(TSAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)增加。二、遗传倾向：复杂的多基因疾病，与HLA相关单卵双生子共显率30%76%三、环境因素：细菌、女性激素、应激等。,Graves病(GD)的发病机制 1,GD主要特征是血液中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，叫TSH受体抗体(TRAb)。TRAb有2种，TSH受体兴奋性抗体(TSAb)、TSH受体抑制性抗体(TSBAb
6、)。 TSAb与甲状腺细胞TSH受体结合，激活腺苷酸环化酶信号系统，导致甲状腺细胞增生和甲状腺激素合成、分泌增加。TSAb升高为主的患者见于Graves病。母体TSAb可以通过胎盘导致胎儿或新生儿发生甲亢。,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)增加。TPOAb和TGAb可使甲状腺细胞破坏。短期内可以破坏的甲状腺细胞释放出大量甲状腺激素。TPOAb和TGAb长期作用，甲状腺细胞破坏殆尽，导致甲状腺功能低下。TPOAb和TGAb升高为主的患者见于桥本氏甲状腺炎。,Graves病(GD)的发病机制 2,Graves眼病(GO)的发病机制,眼眶后脂肪细胞表达 TSHR,T淋
7、巴细胞,识别,浸润眼眶,细胞因子,球后软组织炎症,成纤维细胞,糖胺聚糖,球后眼外肌水肿,脂肪细胞,球后脂肪浸润,分泌,释放,刺激,转化,Graves 病病理特点,显微镜下：甲状腺上皮弥漫性增生；滤泡上皮细胞体积增大呈柱状；上皮增生常形成皱折或乳头体；滤泡内无胶质，或胶质很少 ；间质中有散在的淋巴细胞和浆细胞，也有淋巴样滤泡形成。,肉眼下：甲状腺弥漫性肿大。,Graves眼病(GO)的病理基础,1.眶后组织淋巴细胞浸润2.球后大量粘多糖和糖胺聚糖沉积，透明质酸增多，导致眼肌和眼外肌损伤、纤维化增生，眼肌和眼外肌肿胀。3.球后脂肪浸润。,Graves病(GD)的主要临床表现,主要临床表现有： 1.
8、甲状腺毒症， 2.弥漫性甲状腺肿， 3. Graves眼病， 4.胫前黏液性水肿， 5.指端粗厚。,临床表现,甲亢的症状主要有：易激动、烦躁失眠、心悸乏力、怕热多汗、身体消瘦、食欲亢进、大便频数或腹泻、女性月经稀少、可伴发周期性瘫痪或肌无力。,甲状腺毒症,(一)高代谢综合征：疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重下降等。(二)精神神经系统：多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。(三)心血管系统：心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲状腺功能亢进性心脏病(简称甲亢性心脏病)时，出现心律失常、心脏增大和心力衰竭。以心
9、房颤动等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。,甲状腺毒症,(四)消化系统：稀便、排便次数增加。重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。(五)肌肉骨骼系统：主要是甲亢性周期性瘫痪(TPP)。TPP伴发于GD和多结节毒性甲状腺肿等，2040岁亚洲男性好发，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，有低钾血症。TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。,甲状腺毒症,(六)造血系统：周围血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。可以伴发血小板减少性紫癜。(七)生殖系统：性功能减退、月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生(男性乳腺发育)。,弥漫性甲状腺肿,甲状腺弥漫
10、性肿大，质量中等，无压痛。甲状腺上下极可以触及震颤，闻及血管杂音。,甲状腺肿的分度（WHO分度）,0 度：望、触诊阴性I 度：甲状腺可以触及 I a：仅能触及 I b：除能触及，伸长颈部也能望及II 度：正常颈部位置可见甲状腺肿III 度：甲状腺达胸锁乳突肌,（三）突眼（25%50%）包括： 1.单纯性突眼（良性） （1）上睑挛缩 （2）上睑迟滞（von Graefer征） （3）瞬目减少（Stellwag征） （4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征） （5）辐辏不良（Mobius征） （6）一般突眼度18mm,单纯性突眼（1）,甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩,甲亢患者单
11、纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大,单纯性突眼（2）,2.浸润性(恶性突眼): *是Graves病自身免疫反应在眼眶的表现 *可单侧突眼 *和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免疫性甲状腺疾病 *眼局部症状和体征明显 *需要免疫抑制治疗,浸润性眼征 症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、 复视、斜视、视力下降 眼球显著突出 突眼度18mm 二侧多不对称 少数患者仅有单侧突眼 眼睑肿胀，结膜充血水肿 眼球活动受限，严重者眼球固定 眼睑闭合不全,临床表现,浸润性突眼（1）,眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀,球结膜充血水肿，角膜溃疡,浸润性突眼（2）,美国甲状腺协会Graves眼病的分级 (AT
12、A, NOSPECS),分级 眼部症状和体征 0 (N) 无症状和体征(No signs or symptoms) 1 (O) 仅有体征,无症状(Only signs, no symptoms) 2 (S) 软组织受累(Soft tissue involvement) (既有体征又有症状,signs and symptoms）3 (P) 突眼(Proptosis,18mm) 4 (E) 眼外肌受累 Extaocular muscle involvement 5 (C） 角膜受累(Corneal involvement)6 (S) 视力丧失Sight loss(optic nerve invol
13、vement）,（四）其他表现 1. 胫前黏液性水肿 见于少数Graves病，病因不明， 好发于胫前区下1/3，亦可见于足背、趾、踝，局部皮肤增厚，突出表面，无压痛，淡红色或淡紫色 ，毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹。 2.指端粗厚,胫前黏液性水肿(1),胫前黏液性水肿(2),胫前黏液性水肿(3),杵状指,Graves病有指端皮下组织增厚，还可有手指骨膜增生,特殊的临床表现和类型,1. 甲状腺危象(thyroid crisis) 是甲状腺毒症急性加重的一个综合征 机制 （1）血液中甲状腺激素(FT3,FT4)急剧增高 （2）应急因素使机体各系统对儿茶酚胺的敏感性急剧增高诱因 感染,手术,创伤,
14、放射性碘治疗等,临床表现（1）高热，体温超过39，大汗（2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑（3）神志障碍、躁动、昏迷（4）恶心、呕吐、腹泻，偶有黄疸（5）循环衰竭休克（6）心衰、肺水肿,2. 甲状腺功能亢进性心脏病 由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为: （1）心律失常：房颤最常见。10%甲亢发生房颤 （2）心脏扩大：心房和心室均可扩大 （3）心力衰竭：右心衰或者全心衰 （4）甲亢治疗后心衰可明显好转,3. 淡漠型甲亢,（1）多见于老年患者（2）高代谢症和甲状腺肿大以及眼征不明显（3）消瘦,腹泻（4）房颤,易患甲亢心脏病（5）表情淡漠,4. T3和T4型甲亢 T3型甲亢：
15、T3升高，T4正常，TSH降低。见于缺碘地区和老年患者（病因可为GD,毒性结节和腺瘤） T4型甲亢：T4升高，T3正常，TSH降低。见于碘甲亢和伴全身严重疾病患者5. 亚临床型甲亢 多见于疾病的早期和恢复期间，T4正常，T3正常,TSH降低,6. 妊娠期甲亢,（1）一过性妊娠剧吐甲状腺功能亢进(transient hyperthyroidism of hyperemesis gravidarum, THHG),仅发生于妊娠期间（2）甲亢合并妊娠（3）产后GD（4）产后甲状腺炎症（PPT）,因为甲状腺激素结合球蛋白增加,所以妊娠期甲状腺功能异常的诊断主要根据FT4和FT3以及TSH作出 病因,7
16、. 胫前黏液性水肿,（1）为GD相关自身免疫性病变在皮肤部位的表现（2）皮肤增厚、粗，结节。汗毛增生，皮损融合，似橡皮腿,8. Graves 眼病（GO,TAO浸润性突眼),实验室和其他检查,一、 甲状腺激素二、 自身抗体三、 影像学,直接反映甲状腺毒症的指标1. TT4、 FT4 2. TT3、 FT3 综合反映甲状腺合成和分泌甲状腺激素的指标1. 131I摄取率2. 甲状腺SPECTFT3、FT4是诊断临床甲亢的主要指标。,反映垂体-甲状腺轴负反馈调节的指标,1. TSH测定：是反映甲状腺功能最敏感的指标。2. TRH兴奋试验3. T3抑制试验,1.TRH兴奋实验：鉴别甲亢,TSH(mU/
17、L),时间,30,60,90,120min,正常,甲亢,静脉推注人工合成的TRH500g前、后15、30、60、90和120分钟分别测定TSH，血中TSH在30min可达高峰，常比基础值升高2倍（较注射前约增加29.512.2mU/L）。注射TRH24小时后，血清TSH水平恢复至基础水平,2.131I摄取率,24小时,3小时,吸碘率(%),正常,甲亢,测定甲状腺基础吸碘率：试验当日空腹以及口服131INa l74185kBq（25uCi）后3、24小时用同位素计数器测定其甲状腺的放射性脉冲数，与标准源比较，求出相对百分比（吸碘率）甲状腺吸131I率：正常值为3小时5%25%，24小时为1545
18、，高峰在24小时出现 甲亢患者各时相值均大于正常上限，摄131速度加快，部分患者高峰可前移至3小时。此方法诊断甲亢的符合率可达90，但没有观察疗效的意义,3.T3抑制试验,口服甲状腺素片60mg，tid14d或T3 20g,tid6d，前后分别测定一次甲状腺吸碘率，计算抑制率 抑制率（）=（第一次24h摄131I率-第二次24h摄131I率）/第一次24h摄131I率）100%,也叫TBII(TSH-binding inhibitory immunoglobulin）阳性率75%96%,平均30%40%检测原理:抗原-抗体反应,不反映生物活性,因此包括了TSAb(thyroid-stimula
19、ting antibody)和TSBAb(TSH-stimulating blocking antibody) TSAb采用转染了人类TSH受体的中国仓鼠卵巢细胞为效应细胞,测定cAMP水平阳性率85%100%,1.TRAb,二、 自身抗体,三、 影像学,核素扫描甲状腺超声甲状腺CT眼部CT/MRI,甲亢患者SPECT，双侧甲状腺呈热结节显像,甲状腺核素扫描,二维超声图像显示肿大的甲状腺,甲状腺超声（1）,甲状腺超声（2）,CDFI显示甲状腺内“火焰样”血流,甲状腺CT,气管两侧较高密度的软组织影为甲状腺,诊断标准,（一）甲亢的诊断（重点记忆） 高代谢症状和体征；甲状腺肿大； T3、T4、TT
20、4，FT4(或TT3、FT3)增高及TSH降低（必须测定）。具备以上三项诊断即可成立。,(二) GD的诊断（重点记忆） 甲亢诊断成立；甲状腺弥漫性肿大(初诊或B超证实)，少数病例可以无甲状腺肿大；眼球突出或其他浸润性眼征；胫前黏液性水肿；TRAb/TSAb。 为诊断必备条件，为诊断辅助条件。,鉴别诊断,1.是否为甲亢（单纯性甲状腺肿、神经症） 2.甲亢病因的鉴别诊断 1)甲状腺炎症和hyperthyroidism的鉴别:病史,体检和I131摄 取率和甲状腺SPECT 2)hyperthyroidism病因的鉴别 GD/结节性毒性甲状腺肿/甲状腺自主高功能腺瘤,GD与结节性毒性甲状腺肿、腺瘤的鉴
21、别要点,治 疗,GD的治疗主要包括抗甲状腺药物ATD、131I、手术治疗，其他还有碘和碘化物、受体阻断药。ATD的作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素。131I和手术是破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素的产生来达到治疗目的。中国、欧洲、日本首选ATD，美国首选131I。,（一）抗甲状腺药物治疗(ATD) 硫脲类和咪唑类1. 药理：通过抑制过氧化物酶抑制甲状腺素合成 具体包括：抑制甲状腺激素的合成，通过抑制甲状腺过氧化物酶，进而抑制酪氨酸的碘化及耦联。对已合成的甲状腺激素无效，故改善症状常需23周，恢复基础代谢率需12个月；抑制外周组织的T4转化为生物活性较强的T3;降低血循环中TSAb。,（一）抗甲状腺
22、药物治疗(ATD) 硫脲类和咪唑类2.适应证：轻、中毒病情；甲状腺轻、中度肿大;孕妇、高龄或其他原因严重疾病不适宜手术者；手术前或131I治疗前的准备； 手术后复发且不适宜131I治疗者。,2.剂量与疗程：治疗期：MMI每次1020mgQd，或PTU每次50-100mg，Tid。每4周复查甲状腺激素水平。减量期：症状显著改善，体重增加，心率下降至8090次/分，T4或T3接近正常，可根据病情每23周递减药量1次，每次减少5mg，过程中密切注意观察病情，尽量保持甲状腺功能正常和稳定，减药阶段一般为时23个月。维持期：维持阶段每日用量为510mg，停药前可再减至2.55mg，为期约11 年半甚至更
23、长。抗甲状腺药物治疗总的疗程一般以1年半2年为宜。,甲亢缓解的定义：停药1年，血清TSH和甲状腺激素正常。甲亢不易缓解的因素：男性、吸烟、甲状腺显著肿大、TRAb持续高浓度、甲状腺血流丰富等。,停药与复发问题 复发系指甲亢完全缓解，停药半年以后再度发生甲亢者。主要在第1年。3年后则明显减少。 ATD治疗的复发率为50%，75%在停药3月后复发。 停药前除临床表现及T3、T4、rT3和TSH正常外，如T3抑制试验和TRH兴奋试验正常，血TSAb浓度明显下降或阴转者复发的可能性较小。 复发可以选择131I或手术。,ATD副作用 (1)粒细胞缺乏症：需要定期检查血白细胞，临床表现为发热、咽痛，中性粒
24、细胞1.5X109/L时减量ATD，加用鲨肝醇或利血生。 (2)皮疹：轻的给予H1阻滞剂，重的停用ATD，选择131I或手术。 (3)中毒性肝病：定期检测肝功能，首选MMI。 (4)血管炎：多发生于MMI，PTU和MMI都可以导致关节病和狼疮综合征。,（二）放射性131I治疗治疗目的：破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素。治疗机制：131I口服吸收进入血液被甲状腺摄取后释放射线，破坏甲状腺细胞。射线在组织内射程仅仅2mm,不会累积毗邻组织。 适应证： (1)甲状腺肿大度以上； (2)对ATD有过敏; (3) ATD 治疗无效，或手术治疗后复发者； (4)甲亢性心脏病； (5)甲亢伴白细胞减少、血小板
25、减少、全血细胞减少； (6)甲亢合并肝肾功能异常， (7)拒绝手术、有手术禁忌症或术后复发。,131I治疗禁忌证 （1）妊娠、哺乳期妇女(131I可进入胎盘和乳汁) （2）年龄在25岁以下者 （3）有严重心、肝、肾等功能衰竭或活动性肺结核者 （4）白细胞在3109/L以下或中性粒细胞低于1.5109L者 （5）重症浸润性突眼症 （6）甲状腺危象,剂量及疗效 剂量根据甲状腺估计重量及最高摄131I率推算，国内多给予185MBq(5mCi)。 病情较重者特别是合并甲亢性心脏病伴心衰者先用抗甲状腺药物治疗3个月，待症状减轻后，停药35d，然后服131I。 治疗后24周症状减轻，甲状腺缩小，体重增加，
26、34个月后60%以上可治愈。如半年后仍末缓解可进行第2次治疗 。,131I治疗并发症 （1）放射性甲状腺炎：见于治后7l0d，严重者给予阿司匹林或糖皮质激素治疗； （2）可诱发危象； （3）突眼的变化：不同的患者结果不一致； （4）甲减：暂时和永久性。,适应证（1）中、重度甲亢，长期服药无效，停药后复发，或不愿长期服药者。（2）甲状腺巨大（80g），有压迫症状者。（3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者。（4）结节性甲状腺肿伴甲亢者。（5）细针穿刺病检怀疑恶变。（6）ATD治疗无效或过敏的妊娠患者，手术需要带孕4-6月施行。,（三）手术治疗,（1）较重或发展较快的浸润性突眼；（2）有较重心、肝、肾、肺等合
27、并症，全身状况差而不能耐受手术者；（3）妊娠早期(前3月)及晚期(第6月以后)；因为容易导致流产或麻醉剂致畸。,手术的禁忌证,术前准备 术前必需用抗甲状腺药物充分治疗至症状控制、心率80次分，T3、T4在正常范围。 于术前2周开始加服复方碘溶液，每次35滴，每日13次，以减少术中出血。 手术的并发症 出血、感染、喉返神经损伤、 甲减、甲旁减、突眼恶化、甲状腺危象。,（四）其他治疗1.碘：甲亢患者应该食用无碘食盐，复方碘溶液仅仅用于手术前准备、甲状腺危象。作用机制 (1)抑制T4的释放 (2) 抑制T4的合成 (3)抑制T4向T3的转化,2.受体阻滞剂 作用机制：(1)阻断甲状腺激素对心脏的兴奋
28、作用； (2)阻断外周T4向T3转化。适应症：(1)与碘剂等合用于术前准备。(2)131I治疗前后及甲状腺危象 ；(3)哮喘、喘息型支气管炎患者禁用；可以用1受体阻滞剂 。 (4)心衰患者慎用。,防治感染和充分的术前准备是关键，一旦发生则急需抢救。(1)针对诱因治疗；(2)ATD:抑制TH合成,首选PTU,首剂600mg,后200mg,tid。(3)碘剂：抑制TH释放，服PTU后12h再加用复方碘溶液，首剂3060滴，后510滴，q68h。或碘化钠静脉点滴,3-7天。碘过敏者用碳酸锂。 (4)普奈洛尔:抑制组织T4转化为T3。 (5)糖皮质激素(6)清除过多甲状腺激素：腹膜透析、血液透析、血浆
29、置换。(7)物理降温，不用乙酰水杨酸类。(8)其他支持治疗。,（五）甲状腺危象的治疗,(六) 浸润性突眼的治疗 1. 一般治疗与护理； 2. 活动性GO：首选糖皮质激素，持续3月； 3. 球后放射治疗，持续2周； 4. 治疗GO是甲亢的处理：GO 危险因素：吸烟、T35nmol/L、GD活动期超过3月，TBII50%、甲亢治疗后发生甲减。轻度活动性GO用ATD治疗，合并危险因素加用糖皮质激素；中重度GO甲亢可予MMI或手术加用糖皮质激素。非活动性GO可予ATD、131I、手术任一种。5.眶减压术6. 调整垂体-甲状腺轴功能，控制甲亢首选药物疗法，可以合用甲状腺素。,(七) 妊娠期甲亢的治疗 患
30、甲亢的育龄女性可以怀孕,但甲亢必须治疗。 1.首选ATD药物:PTU首选，因为MMI可致畸胎。用最小有效剂量,维持FT4和FT3在正常上限,不以TSH降至正常为目的。不合用左甲状腺素。每2周-1月母亲复查1次血清T4，孕6月后可以减小剂量，分娩后需要增加剂量。 禁止使用阻断-替代疗法（block-replace regimen)方法 妊娠的49月由于母亲的自身免疫抑制现象，药物可减量甚至可停药 。,2.手术治疗：甲亢合并妊娠者甲状腺手术最后安排在36月（2nd. trimester）很少采用手术。3. 哺乳期ATD 治疗：首选MMI。4. 131I碘治疗：妊娠期绝对禁止用131I碘。6.新生儿甲亢的处理：轻者不需处理，重者给予PTU。授乳者服PTU在150300毫克/天以下对新生儿是安全的。7.禁止长期使用受体阻滞剂(引起小胎盘,胎儿宫内生长迟缓)。,(八) 甲亢性心脏病的治疗1.首先控制甲状腺毒症，首选放射性131I；2.受体阻滞剂，剂量较大，普奈洛尔2060mg, q68h；3.心衰者给予洋地黄和利尿剂。,
