1、如何处理TPN并发症？,长期进行静脉营养，可发生机械性损伤，感染引起败血症，营养素不足或过多，水电解质紊乱等。 导管并发症：如气胸、血胸、水胸、大血管损伤、神经损伤等；在置管、输液及拔管过程中或护理不当，导致输液瓶排空、空气栓塞，重者可致死亡。如能严格按照操作规程和熟练掌握操作技术，这些并发症是可以预防的。 感染性并发症：主要指导管败血症，临床上发生原因不明性的发热时，应尽早做血培养，包括真菌培养，同时拔除导管，剪下导管头部做培养。如仍保留导管而单纯依靠抗生素则很难控制感染。,静脉营养的并发症及预防,TPN治疗中的并发症,4、肝、胆系统并发症a.胆汁淤积性肝炎主要是长期应用脂肪乳剂，其内的磷脂
2、能使细胞内的胆固醇流出，胆固醇转化为胆酸，胆小管的胆汁分泌机制可能受异常胆酸或其比例失调损害所致，如不及时纠正，可引起肝细胞坏死及门脉周围纤维化，b.胆石症是由于长期缺乏食物对胆囊收缩的刺激，造成胆囊内胆汁淤积的结果。TPN6周后100%的病人出现胆泥.c.肝功能衰竭其原因是由于缺乏必需脂肪酸，某些氨基酸，维生素等，以及热氮比例失调，过多的葡萄糖超过肝细胞的氧化量，而招致肝的脂肪变性. 处理的方法是减少葡萄糖的用量，降低热氮比，增加脂肪供热.,TPN治疗中的并发症,肠道屏障受损:肠道是一个大的免疫器官，60%的淋巴细胞存在与肠道。同时肠粘膜的屏障功能也很重要，它由粘膜屏障、免疫屏障与生物屏障组
3、成，能阻断肠腔内细菌、内毒素向外转移。当粘膜屏障出现障碍，细菌、内毒素可移至肠外淋巴与门静脉系，引起细胞因子TNF的产生及系列炎症应答反应。,肠道粘膜屏障Mucosal Barrier of GI Tract,腔内屏障：化学物质：胃酸、胃蛋白酶、胆盐、乳铁蛋白、溶酶体机械因素：如运动和粘液细菌因素：如正常菌群的产物免疫屏障：IgA, GALT,枯否氏细胞生物屏障：正常菌群肠道粘膜上皮屏障 肠粘膜本身的包括粘膜上皮细胞、基底膜、淋巴管壁和静脉管壁在病理因素下造成粘膜通透性增加，结构破坏是细菌移位的基本原因,肠粘膜屏障功能障碍,肠腔细菌、内毒素易位,外来侵害（感染、休克、创伤等）,全身炎症应答综合
4、征（SIRS）,多器官功能障碍综合征（MODS）,多系统器官衰竭（MSOF）,肠道粘膜屏障Mucosal Barrier of GI Tract,肠道屏障受损,长期禁食病人会导致肠上皮绒毛萎缩,变稀,皱折变平,肠壁变薄使, 肠道的屏障结构受损。对于TPN期间肠道黏膜屏障损害的防治,目前认为有两个办法,一是尽可能早地恢复肠道饮食,或由肠内营养提供部分热量;二是在TPN期间应用谷氨酰胺.,危重病人支持模式的改变,危重病人单纯使用TPN并发症高、维持营养状态差，而肠内营养实施又有一定困难，且有能量与蛋白质供给不足的特点。对危重病人而言，未来营养支持的主要方式是肠内与肠外营养同时应用。TPN PN+E
5、N EN 口服,营养物质需要量的变化,营养过低（malnutrition）是指每天提供的蛋白质与热量低于基础能量消耗作为体内脏器的一部分，胃肠道也缺乏营养物质作为胃肠道本身，则缺乏肠腔内营养素 肠腔内营养素有物理刺激、促进局部胃肠道激素释放、黏膜营养、改善肠道血供、刺激自主神经系统等重要作用,营养物质需要量的变化,营养过低对免疫系统的危害：缺乏蛋白质会抑制循环中抗体的生成与分泌，细胞免疫受抑制脂肪缺乏，尤其是必需脂肪酸的缺乏，会导致花生四烯酸的合成减少，从而导致免疫调控物质合成减少，最终引起免疫调控受抑制,营养物质需要量的变化,能量与蛋白质缺乏可引起IgA、巨噬细胞、补体系统、抗体和细胞因子阐
6、生减少微量元素缺乏，如锌的缺乏则会导致T和B细胞的增生障碍营养过低会影响伤口的愈合,营养物质需要量的变化,过多提供营养物质（overfeeding）是指每天提供给危重病人的总能量高于人体静息能量消耗的1.5倍营养过高的危害可导致严重的代谢紊乱，如高血糖、CO2升高等前面提到过的并发症过高的营养也会加重循环系统的负担，导致心功能不全在提供过高营养物质时，机体还需要额外的胰岛素与磷等物质,营养物质需要量的变化,营养物质供给量总的趋势是非蛋白质热量与蛋白质的供给总量在逐渐降低非蛋白质热量为25-35Kcal/kg/d，蛋白质1.0-1.5g/kg/d各营养物质占总热量的比例为蛋白质15-20%,糖4
7、0%-50%,脂肪20%-40%,免疫营养,要改善病人的免疫功能首先需要控制、消除原发病，在此基础上以求改善免疫功能免疫营养是在原标准配方的基础上增加某些营养物，以促进机体的免疫功能主要的添加物为精氨酸、谷氨酰胺、3-脂肪酸、核酸、膳食纤维等,谷氨酰胺,谷氨酰胺(glutamin, Gln) 是小肠和结肠细胞重要的能源提供Gln可增强淋巴细胞功能增加分泌型抗体IgA的产生，进而增强肠粘膜的屏章功能，阻止肠道细菌经肠粘膜侵入,谷氨酰胺,改善氮平衡,促进肌肉蛋白合成维持肠道的完整性 支持免疫功能改善肿瘤治疗效果,胃肠道损害的机理,全身性因素局部因素,绒毛损害粘膜屏障破坏粘膜通透性增加,细菌、毒素移位,全身反应高代谢、发热蛋白分解加速瘦组织群减少,如持续存在,多器官功能衰竭 M.S.O.F,Gln修复,
