1、低钾血症,概述,1.定义：血清钾离子浓度低于 3.5mmol/L为低钾血症。2.钾的代谢特点：主要来源于饮食和药物。主要经肾脏排泄。多进多出，少进少出，不进也出。3.钾的生理功能：参与细胞的代谢增加神经肌肉的兴奋性对心肌有抑制作用,低钾的病因,1.摄入不足：一般不易发生2.丢失过多： （1）非肾性丟失：大量出汗，反复腹泻，频繁呕吐，胃肠减压，以及长期使用缓泻剂等。,（2）经肾丢失利尿剂的使用：速尿、噻嗪类等各种伴盐皮质激素过多的疾病： 原发或继发性醛固酮增多 库欣病遗传性疾病： 肾小管性酸中毒、Lidder 综合征等某些药物促进尿钾排泄：大剂量青霉素、两性霉素、庆大霉素等,3.重分布 （1）代
2、谢性碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。 （2）胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。 （3）低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移 （4）甲状腺功能亢进 （5）钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动，故细胞外液中的钾不断进入细胞，但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断。 （6）低体温,低钾血症的诊断思路,1.确定低血钾：典型症状+心电图+血钾30mmol/24h 血钾25mmol/24h 血钾20mmol/24h3.检查RAAS、血激素水平、酸碱平衡状态等,低血钾,询问病史,有无导致肾性失钾的因素有无胃肠道丢失有无使
3、用可造成钾内移的药物,尿钾,25mmol/L,腹泻使用缓泻剂大量出汗过去曾使用利尿剂,测血压,正常或降低,升高,尿氯,血醛固酮,尿氯,20mmol/L,呕吐、鼻胃管抽吸肾小管性酸中毒,利尿剂的应用肾性镁丢失Bartter& Gitelman 综合征,血醛固酮,高,正常或低,血肾素,血肾素,低,低,高,高,原醛,肾素瘤肾动脉狭窄,Lidder 综合征,Cushing综合征,低钾血症：血清钾 3.5mmol/L。轻度低钾血症：血清钾3.53.0 mmol/L，症状甚少。中度低钾血症：血清钾3.02.5 mmol/L，多有症状。严重低钾血症：血清钾 2.5 mmol/L，出现严重症状。致死性低钾血症
4、：血清钾1mmol/L，随时具有生命危险。患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。,严重低钾血症的界定和特点,临床表现,临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。,临床表现,(1)神经肌肉系统 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+500ml时补钾才较安全。3.轻中度低钾(2.5-3.5mmol/L)：口服每4-6小时一次，每次最多40mmol （每g氯化钾含钾13.4mmol），必要时静脉补液。4.重度低钾(2.5mmol/L) ：静脉点滴，每补
5、充20-30mmol则复查血钾。,经典的静脉补钾四不宜原则,不宜过早：见尿补钾（尿量30ml/h） 不宜过浓： ( 0.3%) 不宜过快： (60滴/分) 不宜过多：每日 ( 6-8g) 禁止静脉推注,补钾注意点,K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止补给 ，成人静脉点滴的速度一般为60滴/分,补钾注意点,缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。,补钾注意点,抢救严重低钾血症患者应在心电监护下进行，可用微泵高浓度氯化钾溶液中心静脉注射，使血清钾上升至3.0mmol/L,预防,重在于预防。一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。 低钾血症发生率较高，其症状常被原发病所掩盖，易误诊。所以，对于长期少食，禁食，利尿或大量呕吐，腹泻患者，应及时补充钾盐。另外，在代谢酸中毒时，血清钾可能不低，当纠正酸中毒后，可出现低钾血症，低钾血症常伴有低钙，低镁，它们的症状相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。,
