1、,水、电解质、酸碱平衡与失调,青岛大学附属医院 苏媛,2,CASE,女，58岁，高血压病史18年，寿比山呕吐、腹泻两天，突发头晕伴双下肢无力神志清，精神差，言语欠流利血钾：1.54mmol/L,血钠95.5mmol/L，血氯57.6mmol/L,3,水、电解质及酸碱平衡问题普遍内环境紊乱的纠正是首要任务之一表现多种多样，纠正多方兼顾，避免疏漏,review,4,问 题,细胞内外主要含哪些电解质?机体是如何维持水与电解质平衡的?有哪些脱水的类型?钾代谢异常对心脏的影响？酸碱失衡有哪些分型？检测酸碱失衡有哪些常用指标？,5,第一节水、电解质与酸碱平衡,6,一、体液总量（以成年男性为例） 60%,第
2、三间隙(third space) 1,review,7,NOTICE,体液含量因性别、年龄、胖瘦而差异。脂肪多者体液含量少，随年龄增长体液含量越少。“无功能性细胞外液”虽然正常情况下对体液平衡作用甚少，但这部分液体的严重异常也可显著影响体液平衡。如胃肠道消化液、胸腹腔的液体等。,review,8,二、水的代谢,review,9,水在各部分体液之间的流动,细胞内、外液体的平衡主要取决于两者渗透压的差异血管内、外液体的平衡发生于毛细血管除渗透压外，还受血管内静水压的影响,review,10,正常血管内外液体交换,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72KPa,组织间静水压,-0.87KPa,组织间胶
3、渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压- 有效胶体渗透压,3.2 kPa 3.05kPa,0.15 kPa,淋巴管,Pcap 2. 33kPa,review,11,三、体液的电解质的含量与代谢,细胞外液: Na+、Cl -、 HCO3-,细胞内液: K +、 Mg2 +、 HPO42-、Pr -,体内的正、负电荷数相等，保持电中性,细胞外、内液的渗透压同为280310mmol/L,review,12,体液的电解质的含量与代谢,细胞内外水自由通过；蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过血管内外蛋白质等大分子物质受限水和电解质自由交换细胞、血管内外的电解质可以因两部分间不同的
4、渗透压和半透膜的作用而保持分子量的基本相等,review,13,体钠,盐,肾脏,多摄多排,少摄少排,不摄不排,出 汗,review,钠的代谢,14,四、水和钠平衡的调节,渴感神经内分泌系统调节调节抗利尿激素（ADH）-调节渗透压肾素血管紧张素醛固酮-调节血容量心房利钠多肽（ANP）利钠激素甲状旁腺素,review,15,1 渴感(thirst),口渴中枢,ECF渗透压,review,16,2 抗利尿激素，ADH,17,+,3 肾素-血管紧张素-醛固酮,18,五、酸碱平衡的调节,7.35PH7.45 挥发酸：300400L CO2/天/人150mol 固定酸: 5090mmol/天/人 蔬菜及水
5、果 代谢产生,review,酸,碱,19,五、酸碱平衡的调节,血液的缓冲系统肺的调节（酸碱失衡后30分钟达到高峰）肾脏调节（具有强大的排酸功能）组织细胞的调节,review,20,血液的缓冲系统,是指一种弱酸与其对应的盐所组成的具有缓冲酸碱能力的混合溶液（缓冲对）。,HCO3_/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,Pr_/HPr,Hb_/HHb、HbO2_/HHbO2,review,T：反应最快，能力较大，但易被消耗，不持久。,21,肺的调节,中枢调节 通过延髓呼吸中枢对呼吸频率和幅度的调节，影响CO2的排出量，从而达到血浆H2CO3浓度的调节。外周调节,PaO2、pH、PaCO2,r
6、eview,T：30分钟内达高峰；缓冲能力大；只对CO2有效。,22,肾脏调节,排泄固定酸排酸保碱 维持血浆HCO3- 浓度,review,T：起效慢，数小时后；作用强大，最持久。,23,组织细胞的调节作用,细胞膜间离子的移动 H+ Na + 、K +,review,T：细胞内液缓冲强于外液；34h起效；血钾改变。,24,第二节水、电解质失调,水、钠的代谢紊乱钾的代谢紊乱镁、钙、磷的代谢紊乱,容量失调/浓度失调/成分失调,26,水、钠代谢紊乱,27,高渗性缺水（原发性缺水）,缺水缺Na+血清钠浓度150 mmol/L、血浆渗透压310 mmol /L细胞内液丢失为主，而细胞外液因细胞内液向细胞
7、外流动而得到部分补偿,28,病因,水摄入不足,水丢失过多,水源断绝丧失口渴感（CNS疾病）,皮肤：大量出汗（高热：1.5-150ml水）肾：尿崩症和渗透性利尿（甘露醇）胃肠道：呕吐、腹泻,摄入高渗液体,鼻饲高浓度要素饮食或静注大量高渗盐水,29,失水失Na+,机理,30,临床表现及分类,细胞外液高渗症状和体征（失水为体重的）轻度缺水：24， 口渴中度缺水：46， 口渴+乏力、尿少，皮肤弹性差、尿比重高重度缺水：6， 外加CNS障碍症状,31,诊 断,病史+临床表现+实验室检查实验室检查尿比重升高红细胞、血红蛋白浓度上升血钠150mmol/L血浆渗透压320mmol/L,32,治 疗,去除病因及
8、时补水，适当补钠补水/ 5%10%GS / 0.45%NS根据临床表现，按占体重的百分比（3:6:9补1:2:3L ) 根据血钠的浓度先口服后静脉；当天补给计算量的一半纠正缺钾和酸碱失衡,33,低渗性缺水,缺水缺Na+消化液持续丢失大面积渗液长期使用排钠利尿药某些排钠增多的疾病或纠正缺水时补水过多而补钠不足,34,失Na+失水,水移入 细胞,机理,35,临床表现及分类,临床表现 细胞外液减少+低钠的症状和体征 轻（130135mmol/L ）：疲乏感、头晕、手足麻木，不口渴。 中（120130mmol/L）：恶心、呕吐，脉搏细速，血压低，视力模糊和尿少。 重（120mmol/L） ：神志不清，
9、肌肉痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；昏迷甚至休克。,36,诊 断,病史+临床表现+实验室检查实验室检查红细胞、血红蛋白浓度明显上升尿比重1.010血钠135mmol/L血浆渗透压280mmol/L,37,治 疗,去除病因轻、中度补生理盐水(同时补充生理需要量)重度加补少量高渗盐水(减轻细胞水肿)需补钠（mmol） 142-患者血钠（mmol/L）体重（kg）0.6（男） 纠正缺钾和酸碱失衡,38,d3 神志淡漠d7吞咽困难,39,40,营养神经激素高压氧疗1m后恢复,41,NOTICE,血钠上升速度0.5mmol/L/h脑桥中央脱髓鞘病变:四肢瘫、精神异常、假性球麻痹、行为异常等,42,等渗性
10、缺水,失水失Na+胃肠道消化液急性丢失大面积烧伤早期大量胸水和腹水形成等,43,临床表现及机理,ECF渗透压正常，血Na+正常,醛固酮、ADH分泌 尿量,ECF减少 血容量 、组织液量、 ICF变化不明显,44,转 归,45,诊 断,诊断：病史+临床表现+实验室检查实验室检查红细胞、血红蛋白浓度上升尿比重升高血钠、血浆渗透压正常血气分析区别酸碱失衡情况,46,治 疗,去除病因及时补足血容量以等渗盐水和平衡盐溶液为主纠正电解质和酸碱失衡,47,水中毒,又称稀释性低血钠，是低渗性液体在体内潴留的病理过程Na+130mmol/L血浆渗透压280mmol/L病因肾脏排水能力下降又摄入的水过多低渗性脱水
11、后只补充水,48,临床表现及治疗,临床表现：细胞内、外液量增多而渗透压降低脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增高 肺水肿以及球结膜下的水肿 诊断：病史+临床表现+实验室检查治疗原则治疗原发病排出体内多余水以及保护重要器官功能如降低颅内压等,49,钾代谢及异常,50,分布细胞内(ICF) 98% (150mmol/L) 细胞外(ECF) 2% （1mmol/kg）,51,钾的功能及平衡,功能(function) 参与细胞代谢维持细胞膜静息电位调节渗透压和酸碱平衡,钾平衡的调节（Regulation）跨细胞转移（Na+-K+-ATP酶）肾调节（多摄多排，少摄少排，不摄也排）,52,53,钾的代谢异常,
12、低钾血症（hypokalemia）（血钾浓度5.5mmol/L）,54,低钾血症（hypokalemia）（血钾浓度5.5mmol/L）,65,在心脏毒性发生前通常无症状轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等微循环障碍：皮肤苍白、发冷、紫绀、低血压进行性高钾血症的心电图变化呈动态性5.5mmol/L时，QT间期缩短、高耸、对称T波6.5mmol/L时，交界性和室性心律失常，QRS波群增宽，PR间期延长和P波消失进一步升高，QRS波异常、心室颤动或室性停搏,临床表现,66,高钾血症时心电图的变化,67,治 疗,处理原发病，改善肾功能减少血钾来源促进钾的排出移入细胞：5%NaHCO3；糖+胰岛素
13、（4：1）阳离子交换腹膜透析/血液透析对抗心律失常10%G-Ca20ml,68,钙的异常（ 2.182.63mmol/L ）镁的异常（ 0.801.20mmol/L ）磷的异常（ 0.961.62mmol/L ）,钙镁磷代谢异常,69,钙代谢异常,低钙：2.18mmol/L表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进治疗原则：处理原发病，补钙钙制剂禁忌肌肉注射高钙：2.63mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,70,镁代谢异常,低Mg2+0.80mmol/L表现为精神紧张、烦躁不安等神经肌肉系统功能亢进症状高
14、Mg2+1.20mmol/L中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗,71,磷代谢异常,低磷：0.96mmol/L神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等高磷：1.62mmol/L低钙表现为主,72,第三节酸碱平衡失调,酸碱平衡失调,主要内容分析酸碱平衡常用指标及其 意义 酸碱平衡失调,75,(Laboratory tests),常用检测指标,PH,CO2CP,PaCO2,TCO2,SB和AB,缓冲碱BB,碱剩余BE,阴离子间隙AG,76,1. pH,概念: 溶液中H+浓度的负对数。,正常值:动脉血pH 7.357.45,意义: pH:失代偿性酸中毒 pH:失代偿性碱中毒,血pH值和
15、尿pH值的关系（略）,77,2.二氧化碳结合力（CO2CP）,是指血浆HCO3- 中的CO2含量。亦即化学结合状态的CO2量。实际上是反映血浆中HCO3- 含量（所谓的碱储备）的指标正常值为2331mmol/L,CO2CP 代谢性酸中毒 CO2CP 代谢性碱中毒,78,3.动脉血二氧化碳分压(PaCO2),意 义 : 原发性呼酸 原发性呼碱,概念: 物理溶解在动脉血浆中的 CO2分子所产生的张力。反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标,正常值P: 5.32kPa（40mmHg）H2CO3: 40 X 0.03=1.2mmol/L,79,4.二氧化碳总量（TCO2）,是指未经正常人肺泡气体平衡过的，在
16、温度为37C 38C和隔绝空气条件下所测得的血液中一切形式的CO2总量。既受呼吸因素影响，又受代谢因素影响。正常值为2429mmol/L。,80,意 义: 原发性代碱原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,5.标准碳酸氢盐(SB),81,6.实际碳酸氢盐(AB),意 义: 原发性代碱 原发性代酸,正常值: 24 mmol/L,82,SB与AB之间的关系,SB只反映代谢因素的影响AB受呼吸因素和代谢因素的影响正常人ABSBABSB CO2 滞留ABSB CO2排出过多两者皆低 代酸并呼碱两者皆高 代碱并呼酸,83,7.缓冲碱(BB),意 义: 原发性代酸 原发性代碱,正常值: 48 mmol/
17、L,概念:血液中一切具有缓冲作用 的阴离子总量。反映血液碱的总量。,84,8.碱剩余(BE),意 义: BE正值增大代碱 BE负值增大代酸,正常值: 03 mmol/L,概念: 标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量。,85,9. 阴离子间隙(AG),概念：血Na+浓度减去血Cl和HCO3的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。,正常范围1215mmol/L,意义: 反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸碱平衡紊乱。,86,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO3-,PaCO2,HCO3-,
18、PaCO2,pH变化,87,一、代谢性酸中毒,概念(concept) 以血浆 HCO3_ 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,88,89,AG正常型代酸,特点血浆HCO3减少血Cl含量增加AG正常,90,入酸增多摄入含氯酸性药过多,HCO3丢失严重腹泻、小肠及胆瘘管等,排酸减少急、慢性肾衰泌H减少,原 因,91,AG增大型代酸,特点 血浆HCO3减少 AG增大(固定酸增加) 血Cl含量正常,92,入酸增多摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多乳酸酸中毒酮症酸中毒,排酸减少急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原 因,93,病理生理改变,血浆的缓冲: H+ HCO3-H2CO3 呼吸调节 H+
19、肺通气量 CO2排出肾的代偿：泌H 泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性组织细胞缓冲： H+ K+ 高血钾,94,代谢性酸中毒,血浆缓冲,呼吸代偿,细胞内缓冲,肾代偿,代偿形式,95,临床表现,96,动脉血气分析pH（ 7.35）HCO3- PaCO2 正常或轻度,代谢性酸中毒实验室检查,血清钾,尿pH 尿酮体阳性,诊断：病因+特征呼吸+实验室检查,97,治 疗,病因治疗-首要任务补充HCO3-按5碳酸氢钠1mg/kg（体重）可提高CO2CP lmmol/L估算首次剂量可按5碳酸氢钠2.4ml/kg补给每负一个BE值补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙
20、发生,98,二、代谢性碱中毒,概念(concept): 以血浆 HCO3- 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,99,病 因,酸性胃液丧失过多碱性物质摄入过多低钾血症：3K+ 2Na+H+利尿剂作用速尿等抑制近曲小管，不影响远曲小管其他：甲减、醛固酮增多症等,100,病理生理,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性 反常性酸性尿,101,临床表现,102,治 疗,治疗原发病纠正
21、碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）,103,三、呼吸性酸中毒,概念：以CO2排出障碍引起的血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。,呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当慢阻肺,104,病理生理,RBC,plasma,CO2+H2OH2CO3,CO2 ,Cl-,Cl- ,泌H+ 泌氨,HCO3-重吸收尿pH,肾的调节,105,临床表现,与代酸相同，但CNS症状更明显,106,诊断和治疗,诊断病史+临床表现+血气分析治疗防治原发病改善通气，纠正缺氧和排出CO2排除气道异物，控制感染、解除平滑肌痉挛
22、兴奋呼吸中枢人工呼吸器补碱,107,四、呼吸性碱中毒,概念: 以肺通气过度引起血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。,病因：癔病、精神过度紧张、发热、创伤、中枢病变、低氧血症、呼吸机使用不当等,108,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）细胞内外H+-K+交换红细胞内外HCO3-Cl-交换导致血钾降低，血氯增高肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,病理生理,呼吸：胸闷，呼吸急促神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进头晕、意识障碍脑缺氧,临床表现,109,混合型酸碱平衡紊乱（略）,110,病例分析,肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26
23、，PaCO2 65.5mmHg，HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L。分析该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱？根据？ 分析病人昏睡的机制。,111,参考答案,呼吸性酸中毒。该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常，导致pH下降。机体又通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3浓度增高。低氯血症。患者Cl92 mmol/L（104 mmol/L）。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3生成增多，后者与细胞外Cl交换使Cl转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。昏睡的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。,112,113,非常感谢！,
