1、脑梗死,沧州市人民医院 神经内三科 李科信,概 念,脑梗死(cerebral infarction,CI)又称缺血性脑卒中cerebral (ischemic stroke,CIS)是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。包括动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、腔隙性脑梗死、脑栓塞和分水岭梗死等。,缺血性卒中分型,1、牛津郡社区卒中计划 (Oxfordshire Community Stroke Project，OSCP)（1）全前循环梗死（total anterior circulation infarct，TACI）（2）部分前循环梗死（par
2、tial anterior circulation infarct，PACI）（3）后循环梗死（posterior circulation infarct，POCI）（4）腔隙性梗死（lacunar infarct）,缺血性卒中分型,2、病因及发病机制分型（1）大动脉粥样硬化型（Large-artery atherosclerosis, LAA）（2）心源性栓塞型（Cardioembolism, CE）（3）小动脉闭塞性（Small-artery occlusion, SAO）（4）其它明确病因型(Stoke of other determined cause, OC)（5）不明原因型（Str
3、oke of undetermined cause, UND）,缺血性卒中分型,3、按起病形式和病程分为（1）完全型：起病6小时内病情达高峰。（2）进展型：病情进展，可持续6小时至数天。,动脉粥样性硬化血栓性脑梗死,（atherothrombotic cerebral infarction）在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变的基础上，管腔狭窄、闭塞、或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起神经系统的症状和体征。,病 因,脑动脉粥样硬化是基本病因，其次高血压、糖尿病、高血脂等；脑动脉炎 如巨细胞动脉炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、梅毒性动脉炎及AIDS等引起的
4、感染性血管炎；高半胱氨酸血症、颈动脉或椎动脉剥离、药物滥用（如可卡因及海洛因等）、烟雾样血管病及偏头痛等；,病 因,血液学异常 如红细胞、白细胞、血小板增多等有关的细胞性血液高粘度综合征，多发性骨髓瘤等有关的血浆蛋白浓度增高性血液高粘度综合征。高纤维蛋白原血症、抗凝血酶缺乏，肿瘤、妊娠、蛋白C/S缺乏、抗磷脂抗体综合征等多种原因引起的血液高凝状态，镰状细胞病等血红蛋白病也可以是少见的原因。 先天性血管畸形,发病机制1,神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化，2030秒后大脑皮质的生物电活动消失，3090秒后小脑及延髓的生物电活动也消失，脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性
5、损害。上述变化是一个复杂的过程，称为缺血性级联反应。,发病机制1,严重缺血的脑组织能量很快耗竭，能量依赖性神经细胞的泵功能衰竭，脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质（主要是谷氨酸和天门冬氨酸）的大量释放。,发病机制1,细胞外液中的Ca2+通过电压门控通道和NMDA受体门控通道，进入细胞内，细胞内还由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释放，细胞内的Ca2+稳态失调在神经细胞缺血损害中起重要作用，称为细胞内钙超载，受Ca2+调节的多种酶类被激活，导致膜磷脂分解和细胞骨架破坏，大量自由基的生成，细胞产生不可逆性损伤。,发病机制1,在上述过程中，还包括有转录因子的合成及炎性介质的产生等
6、参与。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞凋亡。到目前为止，缺血性级联反应的很多机制尚未完全阐明，有待进一步研究。,发病机制2,急性脑梗死病灶是由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。缺血中心区的脑血流阈值为10ml/(100g.min)，神经细胞膜离子泵和细胞能量代谢衰竭，脑组织发生不可逆性损害。缺血半暗带的脑血流处于电衰竭（约为20ml/(100g.min)）与能量衰竭（约为10ml/(100g.min)）之间，局部脑组织存在大动脉残留血流和（或）侧支循环，故缺血程度较轻，仅功能缺损，具有可逆性。,发病机制2,缺血中心区和缺血半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，中心坏死
7、区逐渐扩大，缺血半暗带逐渐缩小。,发病机制3,由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要作用，但这些措施必须在一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗(therapeutic time window,TTW)。它包括再灌注时间窗(reperfusion time window，RTW)和神经保护时间窗（cytoprotective time window，CTW），前者指脑缺血后，若血液供应在一定时间内恢复，脑功能可能恢复正常；后者指在时间窗内应用神经保护药物，可防止或减轻脑损伤，改善预后。,发病机制3,缺血半暗带的存在受TTW影响之外，还受到脑血管
8、闭塞的部位、侧枝循环、组织对缺血的耐受性及体温等诸多因素的影响，因此不同的患者TTW存在着差异。一般认为RTW为发病后34小时内，不超过6小时，在进展性卒中可以相应地延迟。CTW包含部分或全部RTW，包含所有神经保护疗法所对应的时间窗，时间可以延长至发病数小时后，甚至数天。,病理分期,超早期(6小时内)：组织改变不明显；超早期缺血半暗带的保护急性期(624小时 )：缺血脑组织苍白、肿胀，神经元、胶质细胞及内皮细胞呈缺血改变；坏死期(2448小时)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，炎细胞浸润，脑组织明显水肿；软化期(3天3周)：病变区液化变软；恢复期(34周后)：液化坏死脑组织被清除，小病灶形成
9、胶质瘢痕，大病灶形成中风囊。,病 理,脑动脉闭塞早期，脑组织改变不明显，肉眼可见的变化要在数小时后才能辨认。缺血中心区发生肿胀、软化，灰白质分解不清。大面积脑梗死时，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑疝形成。,病 理,镜下可见神经元出现急性缺血性改变，如皱缩、深染及炎细胞浸润等，胶质细胞破坏，神经轴突和髓鞘崩解，小血管坏死，周围有红细胞渗出及组织间液的集聚。,病 理,在发病后45d脑水肿达到高峰，714天脑梗死区液化成囊腔，34w后，小的梗死灶可被肉芽组织所取代，形成胶质瘢痕；大的梗死灶中央液化成囊腔，周围由增生的胶质纤维包裹，变成中风囊。,病 理,局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死。
10、由于脑梗死病灶内的血管壁发生缺血性病变，当管腔内的血栓溶解及/或侧枝循环开放等原因使血流恢复后，血液会从破损的血管壁漏出，或引起继发性渗血或出血，导致出血性脑梗死，也称为红色梗死。,临床表现,中老年患者多见，病前有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。常在安静状态下或睡眠中起病，约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。,临床表现,根据脑动脉血栓形成的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。不同部位脑梗死的临床表现如下。,(一)颈内动脉系统（前循环）脑梗死,1、颈内动脉血栓形成部分可
11、无症状，可有偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲 (三偏征)或失语，呈急性或亚急性起病；可出现眼动脉交叉瘫、 Horner征交叉瘫症。,2、大脑中动脉血栓形成主干闭塞：表现对侧典型三偏综合征，优势半球受累出现失语症，非优势半球受累出现体象障碍；皮质支闭塞：上部分支卒中表现为对侧以面、舌、上肢为重的感觉、运动障碍，伴Broca失语或体象障碍，无偏盲；下部分支卒中表现为对侧同向性偏盲及失用等，无偏瘫,优势半球受累出现Wernicke失语等。 深穿支闭塞：内囊梗死，三偏。,大脑前动脉闭塞综合症前交通动脉前主干闭塞可无症状；前交通动脉后主干闭塞常有对侧中枢性面舌瘫及下肢瘫、小便障碍、精神症状、强握摸索吸吮反射，优
12、势半球病变可出现Broca失语等；皮质支闭塞表现为对侧中枢性下肢瘫及感觉障碍，对侧肢体短暂性共济失调、精神障碍、强握摸索反射等；深穿支闭塞可致对侧中枢性面舌及上肢轻瘫，常有额叶性共济失调。,（二）椎基底动脉系统（后循环）脑梗死,大脑后动脉血栓形成主干闭塞导致对侧同向性偏盲上部视野重，优势半球受累出现命名性失语、失读等。双侧受损可有皮质盲、面容失认症幻视和行为综合症。,大脑后动脉血栓形成,深穿支闭塞： 红核丘脑综合征：丘脑穿通动脉阻塞出现病变小脑性共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动、对侧轻度丘脑型感觉障碍；丘脑综合征：丘脑膝状体动脉阻塞出现对侧偏身深感觉障碍、自发剧痛、共济失调、轻偏瘫及舞蹈
13、-手足徐动症； 中脑支闭塞:Weber综合征（同侧动眼神经麻痹、对侧肢体瘫痪）或Benedit综合征（同侧动眼神经麻痹、对侧共济失调） 。,椎-基底动脉血栓形成主干闭塞引起脑干梗死，出现眩晕、 四肢瘫痪、昏迷及多数脑神经受损征，瞳孔偏小或大小不等，高热，常迅即死亡。不全闭塞常现各脑神经受损征的交叉性偏瘫征，或小脑梗死表现-眩晕、眼震、共济失调等。,基底动脉尖综合症 由Caplan(1980)首先报道，基底动脉尖端分出两对动脉即小脑上动脉和大脑后动脉，其分支供应中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。临床表现：眼球运动及瞳孔异常：一侧或双侧动眼神经部分或完全麻痹、眼球上视不能（上丘受累）及一个半综
14、合征，瞳孔光反应迟钝而调节反应存在；意识障碍：一过性或持续数天，或反复发作（中脑及/或丘脑网状激活系统受累）；对侧偏盲或皮质盲；严重记忆障碍（颞叶内侧受累）。,闭锁综合征(locked-in syndrome) 病人意 识清楚，四枝瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意Foville综合征 同侧凝视麻痹、周围性面瘫，对侧偏瘫）Millard-Gubler综合征 同侧外展、面神经麻痹，对侧肢体瘫痪,小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合症：也称延髓背外侧（Wallenberg）综合症，表现：眩晕、呕吐、眼球震颤(前庭神经核)；饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑(疑核)；交叉性感觉障碍(三叉神经脊束核及脊丘束)；同侧
15、Horner征(下行交感神经纤维) ；同侧小脑性共济失调。,小脑梗死 由小脑上动脉、小脑后下动脉、小脑前动脉等闭塞所致，常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可有脑干受压及颅内压增高症状。,辅助检查,计算机体层成像(CT) 多数24h内不显示密度变化，2448h，逐渐显示低密度梗死灶，周围水肿区。 脑占位效应和是否转为出血性梗死。脑干内或直径小于5mm不能显示。磁共振(MRI) 弥撒加权成像(DWI) 数小时内病灶区就有信号改变，特别是脑干和小脑的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更准确。脑脊液检查 适于诊断还不能确定的情况。脑梗死一般脑脊液检查大多正常，但脑梗死演变为出
16、血性梗死可含血。血管造影 包括DSA、CTA、MRATCDSPECT和PET,诊 断,中老年人，有动脉粥样硬化及高血压等脑血管病的危险因素，常于安静状态下发病；发病相对缓慢，多逐渐进展；持续24小时以上局灶性神经功能缺失症状体征并可用某一血管综合征解释；CT、MRI发现梗死灶或排除其他病。,鉴别诊断,与脑出血、蛛网膜下腔出血、脑栓塞鉴别（见表）颅内占位病变 如颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿等，CT或MRI有助于鉴别,治 疗,一、急性期治疗原则超早期治疗：36小时内溶栓，控制脑水肿，保护脑细胞；个体化治疗整体化观念：对症、支持治疗，早期康复，危险因素的预防性干预等,治疗方法对症治疗：维持生命功能和
17、处理并发症。卧床休息，加强护理，预防深静脉血栓形成等血压：急性期除非血压过高，一般不用降血压药；控制血糖防治脑水肿：当大面积梗死出现颅内压增高史应用脱水剂。防治并发症：感染、应激性溃疡、症状性癫痫、心脏损伤、深静脉血栓形成等。保持水、电解质平衡。,超早期溶栓治疗：静脉溶栓和动脉溶栓药物：尿激酶100150万IU，半小时内滴入。适应证：发病36 h内 ；年龄75岁；肌力3级； SBP200mmHg 或 DBP120mmHg； CT无出血及与临床定位相符的低密度灶；无出倾向或血液疾病；近期无脑出血病史及手术史。,静脉溶栓药物： 尿激酶25100万U，30min2h滴完，6小时内； 重组组织型纤溶酶
18、原激活剂（rt-PA）0.9mgkg，总量小于90mg，此药宜在起病后的3h内进行。 用溶栓药前需排除颅内出血性疾病，用前药后定要监测凝血功能。并发症 梗死灶继发出血； 再灌注损伤及脑水肿； 再闭塞。,3h内rt-PA静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证,一、适应证有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状症状出现1.7或PT15S目前正在使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常(如APTT，INR，血小板计数、ECT；TT或恰当的Xa因子活性测定等)血糖13大脑半球),三、相对禁忌证 下列情况需谨慎考虑和权衡溶栓的风险与获益(即虽然存在一项或多项相对禁忌证，但并非绝对不能溶栓)：轻
19、型卒中或症状快速改善的卒中妊娠痫性发作后出现的神经功能损害症状近2周内有大型外科手术或严重外伤近3周内有胃肠或泌尿系统出血近3个月内有心肌梗死史,34.5h内rt-PA静脉溶栓的适应证、禁忌证及相对禁忌证,1、适应症及禁忌症同前。2、相对禁忌证(在前述基础上另行补充如下)年龄80岁严重卒中(NIHSS评分25分)口服抗凝药(不考虑INR水平有糖尿病和缺血性卒中病史值,6h内尿激酶静脉溶栓的适应证及禁忌证,一、适应证有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状症状出现6h年龄1880岁意识清楚或嗜睡脑CT无明显早期脑梗死低密度改变患者或家属签署知情同意书二、禁忌症同前,治疗,血管内治疗：包括动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形、和支架术。,抗血小板聚集治疗： 阿司匹林 100300mg/d，主张晚 间服药。抗凝、溶栓时不宜同用，以免增加出血风险。抗凝治疗：主要用于进展型卒中，预防血栓扩展、溶栓后再 闭塞。降纤治疗：巴曲酶、降纤酶等。脑保护治疗：Ca2+通道阻滞剂；自由基清除剂；抗兴奋性氨基酸递质；亚低温治疗(3234)。降颅压治疗中医中药：银杏、丹参、川芎嗪、水蛭素等介入治疗：颈动脉内膜剥脱、血管内支架置入等外科治疗：开颅减压术、动脉内膜切除术卒中单元,二、恢复期治疗康复治疗脑血管病二级预防,预 后,死亡率、致残率、复发率高重视预防。,谢 谢！,
