1、机械通气并发症与肺保护策略,机械通气并发症,肺保护性通气策略,主要内容,机械通气并发症,肺保护性通气策略,主要内容,机械通气并发症,机械通气相关性肺损伤（VALI）机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响,机械通气并发症,机械通气相关性肺损伤（VALI）机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响,机械通气相关性肺损伤（VALI）,肺气压伤肺容积伤肺切变力伤生物伤,是指机械通气对正常肺组织的损伤或使病变肺组织的损伤进一步加重，是机械通气引起的一系列损伤共同的结果。,肺气压伤,自然呼吸时肺泡压力过高或机械通气
2、时气道压力过高导致肺泡损伤和气体外漏。,VALI=气压伤,气道压包括： PIP(气道峰压) Pplat（平台压） Paw（平均气道压） PEEP（呼气末正压） Ptp（跨肺泡压）,跨肺泡压决定肺泡和周围血管压力梯度的压力Ptp=Pplat-Plp,Plp 胸内压,平台压,气胸,气压伤,纵膈气肿,皮下气肿,气胸-临床表现,气胸-诱发因素,气胸-预防,限制通气压力慎用PEEP和PSV必要时镇咳慎用肺部创伤性检查和治疗,皮下气肿与纵膈气肿-临床表现,诱发因素,病人存在胸膜破裂的因素 胸部外伤 特殊的检查和治疗呼吸机气压过高,气道密闭不佳皮肤缝合过紧气管切开切口过低纵膈软组织受损,气管壁粘膜受压坏死、
3、穿孔套管留置过长气囊压力过高较为少见,皮下气肿与纵膈气肿-诱因,PIP 42cmH2O,Vt 10-15ml/Kg,Vt 25-35ml/Kg,渗透性肺水肿,无明显肺水肿,-Dreyfuss,et al .1988,VILI的直接原因是高气道压引起的肺容积过度增加和肺泡过度扩张，非气道压本身。,肺容积伤,由吸气末肺容积过大或肺泡过度扩张引起的肺泡损伤表现为肺上皮细胞和血管内皮的广泛破坏、通透性增加， 肺水肿或肺不张等 即使“正常”的压力，也可因病变的不均一分布，造 成局部肺泡过度通气,肺切变力,肺泡加速度扩张和回缩、周期性开放和塌陷以及顺应性不同的肺组织相对运动等产生的高切变力引起的肺损伤。主
4、要见于ARDS、其他急性肺组织病变、不适当的机械通气等情况。应用适当的PEEP,能够有效减少切变力的作用,Volume (mL),Paw (cm H2O),P-V环,生物伤,机制：细胞因子和炎症介质肺表面活性物质（PS）缺乏氧化-抗氧化系统失衡,呼吸系统并发症,机械通气并发症,机械通气相关性肺损伤（VALI）机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响,机械通气对循环系统的影响,机械通气主要通过扩大肺容积的扩大、肺泡正压和胸腔正压的增高以及心脏的移位影响肺循环和体循环。机制：自主神经张力的改变，肺血管阻力的变化，对心脏的直接压迫，腹内压的增加。机械通气
5、除可导致肺容积的周期性扩大外，应用PEEP或CPAP以及气流阻塞导致的过度充气还可以产生肺容积的过度扩张，对循环系统长生更大程度的影响。,肺容积变化对自主神经张力影响,吸气,呼气,交感神经,副交感神经,VT15ml/Kg,肺处于高容量状态时反而出现心率下降，血管扩张，肺充气-血管扩张反应,心律失常,改善通气减少心肌缺氧营养心肌,肺容积变化对血管阻力的影响,在FRC位置时肺血管处于良好的弹性扩张，阻力最小。,肺容积变化对心脏的机械性压力,肺过度充气,吸气过多，呼气过少或高PEEP治疗时,左右心室的前负荷和顺应性降低,挤压心脏，心排血量减少,低血压,机械通气并发症,机械通气相关性肺损伤（VALI）
6、机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响,机械通气对神经系统的影响,常见：颅脑外伤病人机制：机械通气不当，PaCO2降低过多过快，PH过高,可引起脑血流量显著减少，同时脑脊液产生量下降，颅内压降低。机械通气时，胸腔内压升高可导致颅内压升高。,PaCO2 ，脑血流量 。,机械通气并发症,机械通气相关性肺损伤（VALI）机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响,胃肠胀气,常见于无创通气时佩戴口鼻面罩气管食管瘘（有创）,上消化道出血,应激性溃疡胸内压升高，静脉回流受阻，胃粘膜瘀血患者原发病导致,机械通气对消化
7、系统的影响,机械通气并发症,机械通气相关性肺损伤（VALI）机械通气对循环功能影响机械通气对神经系统影响机械通气对消化系统影响机械通气对肾功能影响,原因：胸腔内压升高和心排量下降 严重缺氧机制：胸内压升高，引起肾静脉淤血，导致肾动脉的缺血和静脉淤血，加重肾功能障碍机械通气纠正缺氧和呼吸性酸中毒可以改善肾血流量、肾小管与肾小球功能，改善水钠储溜,机械通气对肾功能的影响,机械通气并发症,肺保护性通气策略,主要内容,ARDSPEEP的应用低潮气量，高PEEP肺复张手法,肺保护性通气策略（LPVS）,肺保护性通气策略（LPVS）-ARDS,ARDS：心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急进行性缺氧性呼
8、吸衰竭，其患者的肺也称“婴儿肺”。重症ARDS患者的ICU病死率在40%50%。肺损伤分布特点： 具有不均一性 分为正常，陷闭，实变三部分,肺保护性通气策略（LPVS）,三个里程碑第一个里程碑：PEEP的应用第一个里程碑：低VT、高PEEP,允许性高碳酸血症（PHC）第一个里程碑：肺开放复张策略,肺保护性通气策略（LPVS）,三个里程碑第一个里程碑：PEEP的应用第一个里程碑：低VT、高PEEP,允许性高碳酸血症（PHC）第一个里程碑：肺开放复张策略,PEEP的应用,PEEP是最早被提出来的，强调纠正缺氧。PEEP能够避免肺泡萎陷，使肺泡持续开放，减少肺泡反复萎陷/开放，改善通气血流比，纠正缺
9、氧，减少剪切力。 过高的PEEP可能导致肺泡的过度牵张和循环抑制等 严重的并发症。 最佳PEEP,Volume (mL),Paw (cm H2O),UIP,LIP,最佳PEEP=LIP+2,最佳PEEP的选择P-V环,肺保护性通气策略（LPVS）,三个里程碑第一个里程碑：PEEP的应用第一个里程碑：低VT、高PEEP,允许性高碳酸血症（PHC）第一个里程碑：肺开放复张策略,推荐ARDS患者机械通气时应采用肺保护性通气策略（限制VT7ml/Kg和平台压30cmH20）,低VT，高PEEP,调整潮气量后，应注意监测平台压30cmH20。若平台压30cmH20，应逐渐以1ml/Kg的梯度降低潮气量至
10、最低4ml/Kg。降低潮气量后应逐渐增加呼吸频率以维持分钟通气量，最大可调至35次/分。,低VT，高PEEP,对于肺泡可复张性较差的患者，高PEEP可能会导致正常肺泡的过度牵张，加重肺损伤，此时应给与低水平的PEEP。对于肺泡可复张性高的患者，高PEEP能复张萎陷肺泡，减轻肺组织剪切伤。,建议对于中重度ARDS患者早期可采用较高PEEP(12cmH20）,允许性高碳酸血症（PHC）,在潮气量和平台压进行限制后，分钟气量降低，PaCO2会随之升高，但允许在一定范围内高于正常值。一般认为PH不低于7.2和PaCO250mmHg是可以接受的，最好维持在60-70mmHg，这样的话可以通过增加呼吸频率
11、来降低PaCO2。禁忌症：脑水肿、肺动脉高压，严重心律失常、脑血管意外、颅内高压。,PHC的实施,VCV时选择小潮气量 设置吸气潮气量4-7ml/Kg PCV时限制气道峰压 是潮气量达到4-7ml/Kg,实施PHC的必要性,避免呼吸机所指的肺损伤减轻循环抑制让重症COPD患者顺利脱机,肺保护性通气策略（LPVS）,三个里程碑第一个里程碑：PEEP的应用第一个里程碑：低VT、高PEEP,允许性高碳酸血症（PHC）第一个里程碑：肺开放复张策略,RM,通过短暂地增加肺泡压和跨肺压以复张萎陷肺泡，从而达到显著改善氧和的一种方法。治疗ARDS的重要手段。PEEP虽能防止肺泡在呼气末萎陷，并不是所有萎陷的
12、肺泡，均能在PEEP的作用下复张或持续开放。,RM的实施-SI（控制性肺复张）,压力越高，时间越短,SI改善氧和,Tugrul S, Akinci O, Ozcan PE, Ince, S, Esen F, Telci L, Akpir K, Cakar N. Effects of sustained inflation and postinflation positive endexpiratory pressure in acute respiratory distress syndrome: Focusing on pulmonary and extrapulmonary forms.
13、Crit Care Med 2003; 31: 738-744,Sustained Inflation:45 cmH2O x 30 s,Amato的观点是将PEEP控制在25cmH2O，PIP控制在45cmH2O间断（每分钟连续两次）增加PEEP水平至预设值,RM的实施-PEEP递增法,关于肺复张,总之，ARDS患者大量肺泡塌陷是实施肺复张的病理生理基础，尽管，肺复张不能改善ARDS的预后，但能够改善低氧血症和器官功能，在ARDS治疗中仍有重要地位。当连续使用肺复张后氧和不再继续改善时，应降低肺复张的使用频率，以免造成气压伤,总结,机械通气并发症 机械通气相关性肺损伤（VALI） 机械通气对循环功能影响 机械通气对神经系统影响 机械通气对消化系统影响 机械通气对肾功能影响肺保护性策略 PEEP 低潮气量，高PEEP 肺复张方法,谢谢聆听,
