1、病理学与病理生理学,2014.10 王语,课 程 目 录,总结复习,各 论,总 论,1-10,11-18,19,一、疾病概论二、细胞和组织的适应、 损伤与修复三、血液循环障碍四、水和电解质代谢紊乱五、酸碱平衡紊乱六、缺氧七、发热八、炎症九、休克十、肿瘤,十一、心血管系统疾病十二、呼吸系统疾病十三、消化系统疾病十四、泌尿系统疾病十五、淋巴造血组织肿瘤十六、生殖系统疾病十七、内分泌系统疾病十八、传染病和寄生虫,十九、病理检查诊断的基本知识总结,第四章 水和电解质代谢紊乱,掌握1、概念：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、高钾血症、低钾血症、反常性酸（碱）性尿2、高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性
2、脱水、水肿、高钾血症、低钾血症的发病机制及对机体的影响,目标,熟悉1、概念：水中毒、脱水热2、水肿的分类、水钠代谢紊乱和钾代谢紊乱的防治及护理的病理生理基础了解常用的水电解质代谢的正常值、水中毒的发病机制及对机体的影响,知识结构,水和电解质代谢紊乱,水与电解质的分布与调节,水钠代谢紊乱,钾代谢紊乱,体液的容量和分布,低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,水中毒,正常钾代谢及调节,水肿,钾代谢紊乱,体液的化学成分和渗透压,水钠代谢平和的调节,第一节、水与电解质的分布与调节,一、体液容量及分布,机体新陈代谢在体液环境中进行，体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机物及蛋白质组成，构成人体内环境。,
3、细胞内液细胞代谢，生理功能有关细胞外液组织间液 + 血浆 组织间液中极少为第三间隙液（封闭的关节囊、胸膜腔、腹腔、颅腔），由上皮分泌。,第一节、水与电解质的分布与调节,第一节、水与电解质的分布与调节,第一节、水与电解质的分布与调节,一、体液容量及分布,体重60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,组织间液,细胞内液,血浆,（新生儿占80%，婴儿占70%， 学龄儿童 占65%，成年占60%）,水的作用,第一节、水与电解质的分布与调节,1.调节体温2.促进物质代谢3.润滑作用4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能,水的平衡 单位:mL,饮水 10001300食物
4、700 900 代谢水 300,尿 10001500肺 400皮肤 （非显性汗）500 肠道 150,2500,2500,水的来源,水的去路,第一节、水与电解质的分布与调节,第一节、水与电解质的分布与调节,二、体液的化学成分与渗透压,电解质：无机盐解离Na+ K+ Ca 2+ Mg 2+ Cl- HPO4 2- HCO3-,非电解质：在水中不解离，不带电荷葡萄糖、尿素等,阴 Cl- 103 mmol/L HCO3- 27mmol/L pr 15 mmol/L,细胞外液 阴、阳离子各150 mmol/L 左右,阳 Na+ 142 mmol/L K、Ca2+、Mg2+,细胞内液 阴、阳离子各180
5、 - 200 mmol/L 左右,阴 pr- 65 mmol/L HPO4- 100 mmol/L HCO3-、Cl-、SO42-阳 K+ 160mmol/L Na+、Ca2+、Mg2+,（组织液和血浆区别是：血浆含pr较高7%,组织液0.050.35%, 可维持血浆渗透压保持血容量）,特点：,1、无论细胞内液或外液，阳离子带正电荷总数与阴离子带负电荷总数正好相等，以保持电中性,2、细胞内外液电介质有差别 胞外阳离子以Na+为主，阴离子以Cl-、HCO3-为主 胞内阳离子K+为主，阴离子以HPO4-、pr-为主,3、细胞内液电介质总量较外液大，但内液pr阴离子及二价离子含量较大，产生渗透压较一
6、价离子要小，在正常情况下，内、外液总渗透压相等,4、血浆和细胞间液电介质，除了pr-含量几乎相同，无机盐能通过血管壁。,第一节、水与电解质的分布与调节,体液的渗透压,体液中的溶质所具有的吸引和保留水分的力量，决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目，与颗粒大小、电荷或质量无关,正常血浆渗透压 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L),等渗：血浆渗透压在正常范围280 310mmol/L低渗：血浆渗透压低于mmol/L高渗: 血浆渗透压高于310mmol/L,血Na+产生的渗透
7、压约占血浆总渗透压的45%-50%，临床上用血Na+浓度估计血浆渗透压的变化。正常血Na+浓度为130 150mmol/L,第一节、水与电解质的分布与调节,三、水钠代谢平衡的调节,第一节、水与电解质的分布与调节,水平衡调节,1、口渴中枢：细胞外液渗透压升高1%-2%,渗透压感受器受刺激 口渴中枢兴奋,2、抗利尿激素（ADH）,渗透压改变1%-2%,容量改变10%,其他：疼痛、精神紧张、吸烟、恶心、呕吐,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压感受器,容量感受器,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力感受器,ADH,肾小管,H2O,抗利尿
8、素的调节示意图,+,+,+,-,-,-,三、水钠代谢平衡的调节,第一节、水与电解质的分布与调节,钠平衡调节,1、醛固酮：增加对水、钠的重吸收，补充循环血量 保钠排钾,2、心房利钠肽（ANP） （排钠）,作用,机制,利尿排钠松弛血管平滑肌,强烈而短暂,抑制醛固酮封闭通道，减少重吸收增加过滤,肾近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密斑钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素原,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,醛固酮,肾小管,Na+ H2O重吸收,循环血量增加,+,血管紧张素I,ACE,-,醛固酮分泌调节示意图,第二节、水钠代谢紊乱,脱水,低渗性：失钠多于失水 血浆渗透压280mmol/L，血清
9、钠浓度130mmol/L高渗性：失水多于失钠 血浆渗透压310mmol/L，血清钠浓度大于150mmol/L 等渗性：水钠等比例丢失 血浆渗透压280-310mmol/L，血清钠浓度130-150mmol/L,水中毒（低渗性）：肾排水能力降低，低渗体液潴留 血浆渗透压280mmol/L，血清钠浓度130mmol/L水肿（等渗性）：过多液体在组织间隙或体腔中积聚,体液量明显减少,主要表现：体液的渗透压和容量的改变,体液量明显增多,水过多,一、低渗性脱水原因和机制,第二节、水钠代谢紊乱,经肾丢失,肾外丢失,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾脏疾病,肾小管酸中毒,肾脏重吸收H2O 、 Na+减少,消化道
10、失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量H2 O、Na +的液体丧失,主要见于体液大量丢失后只补水，而未补充适量的钠盐所致,第二节、水钠代谢紊乱,体液量,渗透压,血浆,组织间液,细胞内液,血浆,组织间液,细胞内液,细胞外液减少,易发生休克,明显失水体征,无口渴感,ADH分泌减少,多尿 低比重尿,一、低渗性脱水对机体的影响,细胞外液移向细胞内,（细胞水肿）,组织间液,脱水征,血容量,休克,少尿,抑制渗透压感受器,ADH,肾小管重吸收水,无口渴,多尿，低比重尿,细胞外液容量,细胞外液渗透压,低渗性脱水,第二节、水钠代谢紊乱,机制,1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水 必要时可适量补充高渗
11、盐水（先盐后糖） 3）处理休克等并发症,第二节、水钠代谢紊乱,一、低渗性脱水防治,二、高渗性脱水原因和机制,第二节、水钠代谢紊乱,水的摄入不足,水源断绝,不能喝水,水的丢失过多,呼吸道不显性蒸发（过度通气）,皮肤大量排汗,肾脏失水,胃肠道丢失,渴感障碍,组织间液,血浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,组织间液,细胞内液,ADH分泌增加,尿量减少，比重高,细胞内液明显减少,细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血,血液浓缩,口渴,细胞外液减少,早期无休克,二、高渗性脱水影响,第二节、水钠代谢紊乱,二、高渗性脱水防治及护理,第二节、水钠代谢紊乱,1）防治原发病；2）
12、补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐),三、等渗性脱水原因和机制,第二节、水钠代谢紊乱,1.特点：细胞外液容量减少。2.病因和机制： 经肾丢失 肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤,三、等渗性脱水,第二节、水钠代谢紊乱,影响：细胞外液容量减少,口渴：早期不明显，晚期或重症可产生渴感尿液改变：尿量减少，尿钠减少休克倾向和脱水症：介于高渗和低渗之间,防治及护理：,治疗原发病补充体液，以补充渗透压为等渗的1/2-2/3的液体为宜,四、水中毒,第二节、水钠代谢紊乱,原因和机制,肾排水功能降低,ADH分泌过多,影响,水输入过多,细胞外液量增加,细
13、胞内水肿,尿量减少，尿钠增多,防治护理,积极治疗原发病,严格控制进水量,促进水排出,五、水肿,第二节、水钠代谢紊乱,概念：体液在组织间隙或体腔积聚过多,积水：体液在体腔的聚集。,发病机制：正常组织液形成的过程及有关因素,血管内外液体交换平衡失调,体内外液体交换平衡失调-钠水潴留,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流,水肿的特点： 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学,水肿对机体的影响： 有利的一面 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 营养障碍 对组织器官功能的影
14、响,第二节、水钠代谢紊乱,水肿防治及护理,防治原发病对症处理防止并发症,钾的生理功能,第三节、钾代谢紊乱,维持细胞新陈代谢保持细胞膜静息电位调节细胞内的渗透压调节机体的酸碱平衡,成人体内含钾总量为50-55mmol/L，98%在细胞内全靠食物获得，一般膳食足够生理需要约90%经肾脏排泄，特点是多吃多排，少至少排，不吃也排正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L,代谢,一、正常钾代谢,第三节、钾代谢紊乱,二、钾代谢紊乱,（一）低钾血症（hypokalemia）,1.概念：血清钾浓度3.5mmol/L,2. 原因和机制：,摄入不足,丢失过多,跨细胞转移,利尿剂,盐皮质激素,肾小管性酸中毒,缺镁,碱
15、中毒,应用胰岛素,甲亢,（1）对神经肌肉的影响 1）急性低钾血症 主要表现为神经、 肌肉兴奋性下降，出现肌肉无力乃至麻痹。 下肢 上肢、躯干、呼吸肌麻痹 呼吸衰竭 平滑肌麻痹麻痹性肠梗阻,第三节、钾代谢紊乱,二、钾代谢紊乱对机体的影响,2）慢性低钾血症 神经肌肉兴奋性正常，因为细胞内钾逐渐外移，使细胞内外K+ 浓度均有降低，静息电位无变化之故。,（2）对心肌的影响 K+在维持心脏功能上起重要作用， K+ 浓度的变化对心肌的基本特性（兴奋性、传导性、自律性、收缩性）均有影响。低钾血症可引起各种心律失常，如：早博、窦性心动过缓、阵发性室上性心动过速，房室传导阻滞、甚至室颤而死亡。（3）对肾功能的影
16、响（4）对酸碱平衡的影响（5）对骨骼肌的影响,第三节、钾代谢紊乱,二、钾代谢紊乱对机体的影响,第三节、钾代谢紊乱,二、钾代谢紊乱,（二）高钾血症,1.概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L,2. 原因和机制：,肾排钾减少,摄入过多,跨细胞转移,药物使用不当,碱中毒,应用胰岛素,甲亢,高钾血症性家族性周期性麻痹,第三节、钾代谢紊乱,二、钾代谢紊乱,（二）高钾血症,3.影响：主要表现在因膜电位异常引发的功能障碍，具体为肌无力和心律失常,（1）对神经肌肉的影响 急性高钾血症： 轻度：神经肌肉兴奋性增加（感觉异常、肌肉疼痛、震颤等）。 重度：7mmol/L，神经肌肉兴奋性降低（肌无力、呼吸肌麻痹等）。
17、（机制：细胞内外钾浓度差降低，静息期细胞内钾外流，静息电位值接近或低于阈电位（静息电位）细胞膜快 Na+ 通道失活，不易形成动作电位，神经肌肉兴奋性降低（去极化阻滞）。,第三节、钾代谢紊乱,二、钾代谢紊乱,（二）高钾血症,第三节、钾代谢紊乱,二、钾代谢紊乱,（二）高钾血症,第五章 酸碱平衡紊乱,掌握1、概念：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒2、4种单纯型酸碱平衡紊乱的原因及机体变化,目标,熟悉1、概念：混合型酸碱平衡紊乱2、单纯型酸碱平衡紊乱的防治及护理的病理生理基础了解反映酸碱平衡的常用指标、机体的主要缓冲系统；呼吸调节的机制；肾脏调节的机制；各型单纯型酸碱平衡紊乱时血
18、气指标的变化,知识结构,水和电解质代谢紊乱,酸碱平衡及其调节,反映血液酸碱平衡状况常用指标,混合型酸碱平衡紊乱,体液中酸碱物质的来源,酸碱度,动脉二氧化碳分压,标准碳酸氢盐及实际碳酸氢盐,阴离子间隙,碱剩余,机体对酸碱平衡的调节,单纯型酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,第一节、酸碱平衡及其调节,酸,能提供质子（H）的物质,如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4,类型及来源,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体,体内物质代谢产生,食物在体内转化或经氧化后生成,碱,
19、能接受质子的任何物质,如: OH HCO3 P,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸脱氨基,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜 果 豆 奶含 Na K Ca 2 Mg 2 和 有机酸盐,第一节、酸碱平衡及其调节,体液缓冲系统的调节肺的调节肾的调节4.组织细胞的调节,第一节、酸碱平衡及其调节,第一节、酸碱平衡及其调节,1. 体液缓冲系统的调节,缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲 酸或碱能力的混合溶液体系。,H2CO3 H HCO3,弱酸,共扼碱,NaHCO3 H2CO3,Na2HPO4NaH2PO4,NaPr Hpr,细胞外液,细胞内液,KHPO4KH2PO4,KHCO3 H2CO3,Hb
20、(O2) HHb(O2),缓冲方式,NaHCO3 HCl H2CO3 NaCl,H2CO3 NaOH NaHCO3H2O,特点：反应迅速，维时短暂,第一节、酸碱平衡及其调节,2. 肺的调节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,调节方式,CO2,CO2,CO2,调节机制,PaCO2,延髓化学R呼吸中枢,呼吸运动增强,肺通气量增大,特点：作用快，效能大。,PaO2 pH,外周化学R,第一节、酸碱平衡及其调节,3. 肾脏的调节,肺肾脏通过排酸（H或固定酸）以及重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节,调节方式,近端肾小管泌H,远端肾小管泌H，重吸收HCO3,肾小管泌
21、NH4 （NH 3 ）,特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。,第二节、常用指标,(一）pH值和H离子浓度,意义：,判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性,H离子浓度的负对数即为pH值。正常动脉血的pH值为7.35-7.45,（二）动脉血CO2分压（PaCO2）,血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa),意义：,是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。,第二节、常用指标,（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐 （standard bicarbonate,SB）,
22、全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意义：,反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,第二节、常用指标,实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素,第二节、常用指标,（四）缓冲碱（buffer base,BB）,包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。,正常值：4552mm
23、ol/L(48),意义：,反映代谢性因素的指标,第二节、常用指标,（五）碱剩余（base excess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的。,正常值：-3.0 3.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，得负值，酸过多,第二节、常用指标,（六）阴离子间隙（anion gap,AG）,血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AG UA UC,Na (Cl-HCO3-),140 （104 24）,12mmol/L,（1
24、014）,意义：,反映代谢性酸中毒的 指标（AG增高型）,第二节、常用指标,酸碱平衡紊乱的类型,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,第二节、常用指标,7.35-7.45,一、代谢性酸中毒 PH,第三节、单纯型酸碱平衡紊乱,HCO3-,原发性减少,AG增高型（血氯正常）,血浆固定酸增多HCO3-因中和H而降低,肾脏排泄固定酸障碍：肾功能衰竭,固定酸产生过多：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,原因,AG正常型（高血氯型）,HCO3-直接丢失过多,肾脏功能障碍：生成减少，回吸收减少,消化道丢失：乳酸酸中毒、酮症酸中毒,原因,含氯盐类摄入过多：药物、大量
25、输入生理盐水,调节系统：血液 细胞内 肺 肾脏,代谢性酸中毒对机体的影响主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低,高钾血症H升高钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡,-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,第三节、单纯型酸碱平衡紊乱,二、呼吸性酸中毒 PH,第三节、单纯型酸碱平衡紊乱,由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，或血浆H2CO3升高,原因：,呼吸系统功能障碍,CO2排出减少,分类：,急性
26、呼吸性酸中毒,慢性呼吸性酸中毒,呼酸机体的代偿调节,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲,慢性呼吸性酸中毒 的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,第三节、单纯型酸碱平衡紊乱,呼酸对机体的影响,受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张头痛,间接作用,血管运动中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,二、代谢性碱中毒 PH,第三节、单纯型酸碱平衡紊乱,概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高,原因和 机制：,HCO3-,H,HCO3-
27、摄入或重吸收,酸性胃液大量丢失经肾丢失,药物、输血，肾功能受损后服用大量碱性药物，肝功能障碍、脱水等,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,反常性碱性尿,作用不大,第三节、单纯型酸碱平衡紊乱,第三节、单纯型酸碱平衡紊乱,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,代碱对机体的影响,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安精神错乱意识障碍, 氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使 氨基丁酸分解加强，
28、生成减少缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力心律失常,四、呼吸性碱中毒 PH,第三节、单纯型酸碱平衡紊乱,概念：血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低,原因：,通气过度（肺疾病和低氧血症、呼吸中枢刺激、呼吸机使用不当）,分类：,急性呼碱慢性呼碱,代偿调节：,急性呼碱,细胞内外离子交换乳酸缓冲红细胞氯碳酸氢盐交换,慢性呼碱,肾脏代偿和细胞内缓冲,影响：,眩晕，感觉异常，意识障碍，抽搐，,第四节、混合型酸碱平衡紊乱,双重性酸碱平衡紊乱 （1）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 （2）代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 （3）呼吸性酸中毒合
29、并代谢性碱中毒 （4）代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 （5）代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒三重性酸碱平衡紊乱 （1）呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 （2）呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒,第六章 缺氧,掌握1、概念：缺氧、乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧2、缺氧的四种基本类型、原因及血氧变化特点，缺氧对机体的影响,目标,了解常用的血氧指标值，影响机体对缺氧耐受性的因素，防治与护理的病理生理基础,知识结构,缺氧,病因及发病机制,对机体影响,机体因素,乏氧性缺氧,呼吸系统的变化,循环系统的变化,血液系统的变化,中枢神经系统的变化,机体的功能和代谢
30、状态,组织细胞的变化,个体或群体差异,血液性缺氧,循环性缺氧,缺氧的概念及分类,常用的血氧指标,缺氧的分类,组织性缺氧,去除病因,病生理基础,适应性锻炼,氧疗,改善脑代谢,第一节、缺氧的概念及分类,概念：组织和细胞因氧供应不足或利用障碍而引起代 谢、功能和形态结构的异常变化的病理过程。,常用指标：血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱 和度、氧离曲线,分类：低张性（动脉性、乏氧性）、血液性、循环性、 组织性,第一节、缺氧的概念及分类,1、血氧分压（Partial Pressure of Oxygen, PO2 ）：以物理状态溶解于血液的氧所产生的张力。,第一节、缺氧的概念及分类,2、血氧容量（o
31、xygen binding capacity, CO2max）：100ml血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量。,第一节、缺氧的概念及分类,（四）血氧饱和度(oxygen saturation, SO2)指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。,SaO293-98%，SvO270-75%,血氧含量溶解的氧量,氧容量,SO2 100%,影响因素：氧分压,第一节、缺氧的概念及分类,氧离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度之间的关系。,PO2（mmHg）氧和Hb解离曲线及其主要影响因素,HbO2（%）,第一节、缺氧的概念及分类,一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）,（一
32、）概念：由于氧进入血液不足，是动脉血氧分压降低所引起的缺氧。（二）原因：,吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉,（三）机制：,氧的弥散速度下降，弥散量少,第二节、缺氧的病因及发病机制,（四）低张性缺氧特点,第二节、缺氧的病因及发病机制,（一）概念：,二、血液性缺氧（hemic hypoxia）,第二节、缺氧的病因及发病机制,（三） 血液性缺氧的特点,第二节、缺氧的病因及发病机制,三 循环性缺氧（circulatory hypoxia）,由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足,（二）原因：,全身性血流量减少,局部性血液循环障碍,（三）机制：,单位时间内从毛细血管流过的血
33、量少，弥散到组织细胞内的氧减少,（一）概念：,第二节、缺氧的病因及发病机制,（四）循环性缺氧的特点,第二节、缺氧的病因及发病机制,氰化物中毒,四 组织性缺氧,由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧,（二）原因：,组织中毒,细胞损伤,呼吸酶合成障碍,CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断,线粒体损伤,线粒体功能障碍,（一）概念：,第二节、缺氧的病因及发病机制,（三）组织性缺氧的特点,第二节、缺氧的病因及发病机制,五 小 结,第二节、缺氧的病因及发病机制,五 小 结,呼吸系统,代偿性反应,呼吸功能障碍,循环系统,代偿性反应,循环功能障碍,血
34、液系统,中枢神经系统,组织细胞,第三节、缺氧对机体的影响,（一）代偿反应,一 呼吸系统,（二）呼吸功能障碍,1.急性肺水肿,呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀,缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高,2.中枢性呼吸功能衰竭,呼吸抑制，通气量减少,PaO2过低,一 呼吸系统,二 循环系统,1.皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩,交感缩血管纤维的肾上腺素受体,意义：,外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压,2.心，脑血管扩张,局部代谢产物的影响,意义：,保证重要器官的血液供应,(二)血流的分布改变,二 循环系统,3.肺血管收缩,二 循环系统,4.毛细血管增生,二
35、循环系统,(三)循环功能障碍,三 血液系统,促红细胞生成素的生成释放,血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加,使葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少,增加氧的携带运输,不利：血液粘度增加，增加心脏负担,不利：曲线过度右移，影响肺泡毛细血管氧的交换,(一)红细胞增多,(二)氧合血红蛋白解离曲线右移,四 中枢神经系统,急性缺氧：,头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调,慢性缺氧：,疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁,严重缺氧：,不安，惊厥，昏迷，死亡,机制：,神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP生成不足，酸中毒，细胞损伤,五 组织细胞变化,代偿性反应,细胞损伤,缺氧性细胞损伤,2.线粒体的变化,3.溶酶体的变化,缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死,缺氧性细胞损伤,一、代谢耗氧率二、机体的代偿能力,第四节、影响机体对缺氧耐受性的因素,吸入氧分压较高的空气或高浓度氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗。但吸入气氧分压过高（超过0.5个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒（oxygen intoxication）。,第五节、氧疗和氧中毒,Thank You !,
