1、(Disturbances of water and electrolytes balance),第三章水和电解质代谢紊乱,(Normal metabolism of water and electrolyte),第一节 水与电解质的正常代谢,体内的水和溶解在其中的物质,电解质：无机盐、低分子有机物以离子状态溶入体液非电解质：尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有机酸等,机体正常活动需要体液容量及组成的相对恒定,一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid),透细胞液（包括消化液、脑脊液、关节囊液、腹腔渗出液等）,Total body water (
2、TBW) 60%,影响体液容量的因素,年龄、性别、胖瘦,小儿体液容量、分布及代谢特点,体液占体重百分比明显高于成人小儿体表面积相对较大，新陈代谢旺盛，小儿肾脏的浓缩功能差出入水量婴儿约占细胞外液的1/2（成人仅为1/7），水的交换率比成人快3-4倍对水的耐受力比成人差，当进水不足，而水分继续丧失，小儿将比成人更易于出现脱水。,二、体液的电解质 (Electrolyte in body fluid),ECF: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- 、 Pr-,细胞内、外液的主要电解质成份（mmolL）,三、体液的渗透压 和水的交换(Osmotic pres
3、sure of body fluid and water movement),（一）体液的渗透压(Osmotic pressure of body fluid),渗透压：溶质微粒产生的渗透效应形成，取决于溶质微粒数，与微粒大小无关。,阴离子浓度阳离子浓度非电解质浓度,1mmol电解质离解为数倍颗粒，即数倍渗透压： 1mmol NaCl 渗透压为2mOsm/L 1mmol CaCl2 渗透压为3mOsm/L,1mmol溶质溶解在1L水中，产生的渗透压，为1mOsm/L,胶体渗透压:蛋白质等大分子形成渗透压晶体渗透压:离子等晶体颗粒形成渗透压,正常血浆渗透压280-310mOsm/L (1.5mO
4、sm/L),(二) 水的交换(Water movement ),1.细胞内外水的运动(Water movement between outside-inside of cell),Na、K、Ca2+等离子不能自由通过,晶体渗透压在细胞内、外水的运动中起决定性作用,2.血管内外水的运动(Water movement between outside-inside of capillary),蛋白质大分子受限水和电解质自由交换,胶体渗透压在血管内、外体液交换和维持血容量方面起重要作用,四、水、钠平衡(Water and sodium balance ),水平衡,每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮
5、肤不显性蒸发,生理需水量: 1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度68g）,每天摄入（食盐） 46g,130140mmol/L60 40可交换 不可交换,钠平衡,多吃多排，少吃少排，不吃不排,粪便汗液,五、水和钠的生理功能(Physiologic function of water and sodium),(一)水的生理功能(Function of body water),生化反应必需 调节体温 润滑,(二)钠的生理功能(Physiologic function of sodium),维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞动作电位的形成,1：Ito通道开放，K+外流， Cl-内
6、流。2：L型钙通道和IK、IK1开 放， K+外流，Ca2+内流。3：IK1开放，K+外流。,六、水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance),肾在维持水、电解质平衡中的作用,肾小球超过滤：肾血流量为心输出量（5000ml/min）1/4，即1200ml/min。正常血球比积45%，肾血浆流量660ml/min。1/5经肾小球滤过，即125ml/min（170-180L原尿）肾小管重吸收和分泌：近曲小管等张重吸收80%、尿的浓缩99-99.5%重吸收（1200-1500ml终尿）,神经内分泌系统调节水钠代谢,水平衡受渴感和抗利尿激素的调节钠平
7、衡受醛固酮和心房钠尿肽的调节,1、渴感(Thirst),渴中枢,渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感,2、抗利尿激素(Antidiuretic hormone, ADH),ECF渗透压,有效循环血量,*动脉血压升高可通过刺激颈动脉窦压力感受器而抑制ADH释放,肾远曲小管和集合管,AC,3、醛固酮(Aldosterone),有效循环血量,致密斑,4、心房钠尿肽(Atrial natrinuretic peptide,ANP),脑钠尿肽C型钠尿肽（血管组织）,(Disturbances of water and sodium balance),第二节 水、钠代谢紊乱,脱水(Dehydration) 高渗性
8、 低渗性 等渗性水过多(Water excess) 水中毒 盐中毒 水 肿,类型（Classification）,低钠血症（Hyponatremia) The serum sodium concentration150 mmol/L,体液容量 细胞外液渗透压 低血钠性体液容量减少 低渗性脱水 高血钠性体液容量减少 高渗性脱水 正常血钠性容量减少 等渗性脱水 低血钠性体液容量增多 水中毒 高血钠性体液容量增多 盐中毒 正常血钠性体液容量增多 水肿,水、钠代谢紊乱的分类总结,一、脱水(Dehydration),体液容量减少(2%)To describe water deficit,1.概念(Con
9、cept),低容量性高钠血症 (Hypovolemic hypernatremia),(一) 高渗性脱水(Hypertonic dehydration),water losssodium loss serumNa+ 150 mmol/L plasma osmotic pressure 310 mmol/L,2.原因 (Causes),(1)入量不足(Decrease of intake),(2)丢失过多(Lost from ECF),水源断绝 丧失口渴感 饮水困难,大量出汗频繁呕吐、腹泻尿崩症和渗透性利尿,高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗主要脱水部位 ICF细胞内,失水失Na+,3. 影响
10、(Effects),醛固酮早期不增多,晚期增多,4防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),及时补水,适当补钠,1.概念(Concept),低容量性低钠血症 (Hypovolemic hyponatremia),(二) 低渗性脱水(Hypotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 失水,水移入 细胞,3. 影响(Effects),无渴感,4防治的病理生理基础(Pathophysio
11、logical basis of prevention and treatment),轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),1.概念(Concept),(三) 等渗性脱水(Isotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 280310 mmol/L,正常血钠性容量减少,2.原因 (Causes),短时间内丢失大量等渗液(Lost isotonic fluid),胃肠道丢失(gastrointestinal los
12、ses) :麻痹肠梗阻，呕吐、腹泻或胃、肠吸引。皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤第三间隙丢失(third space losses)：大量抽放胸、腹水,3. 影响(Effects),ECF渗透压正常，血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平变化？,肾对钠、水重吸收,尿量、尿钠、尿比重,醛固酮、ADH分泌,有效循环血量减少,等渗性脱水未及时处理,因皮肤和呼吸不显性蒸发而不断丢失水分，转变为?因仅仅补充水分而未补充电解质转变为?,高渗性脱水,低渗性脱水,4防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of
13、 prevention and treatment),补水量多于补Na+量,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 水摄入不足或丧失过多 体液丧失而单纯补水 水和钠等比例丧失 高渗 低渗 等渗 细胞内液 细胞外液 细胞外液 口渴、脑细胞脱水 休克、脑细胞水肿 口渴、休克 血清钠150以上 130以下 130150 尿钠晚期减少 减少 减少 补充水分为主 补充生理盐水 补充偏低渗盐水,三型脱水的比较,病因,渗透压,脱水,症状,血钠,尿钠,治疗,42岁男性，因恶心、呕吐、腹胀和腹部绞痛3天入院。既往史：20年前行阑尾切除术。体检： 体温 38.7C，脉搏104 beat/min 血压 115/70 m
14、mHg 腹胀，有压痛和反跳痛。 皮肤和舌干燥，尿量5ml/h化验：血Na152mmol/L, Cl-108mmol/L, K+ 5.4mmol/L， 尿比重1.038,Case study,诊断及依据？,体液容量 细胞外液渗透压 低血钠性体液容量减少 低渗性脱水 高血钠性体液容量减少 高渗性脱水 正常血钠性容量减少 等渗性脱水 低血钠性体液容量增多 水中毒 高血钠性体液容量增多 盐中毒 正常血钠性体液容量增多 水肿,水、钠代谢紊乱的分类总结,二、水过多(Water excess),体液容量增多,1.概念(Concept),高容量性低钠血症 (Hypervolemic hyponatremia)
15、,(一)水中毒(Water intoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 回流,Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.,机制: (Mechanisms of edema),影响组织液生成、回流的基本因素,(17+6.5)-(28-5)=0.5mmHg,a.毛细血管流体静压增高(Increased capill
16、ary hydrostatic pressure),b.血浆胶体渗透压降低(Decreased plasma colloid osmotic pressure) 摄入； 合成； 丢失,原因：,c. 微血管壁通透性(Increased capillary permeability),d. 淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),淋巴回流障碍(lymphatic obstruction),(2) 体内外液体交换平衡失调(Imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid),水进出平衡失调导致细胞外液增多,肾小球超过
17、滤肾小管重吸收,球管平衡失调,球管平衡,球管失衡1)肾小球滤过下降2)肾小管重吸收增加,肾小球滤过率下降，肾小管重吸收钠水正常,肾小球滤过率正常，肾小管重吸收钠水增加,肾小球滤过率下降，肾小管重吸收钠水增加,(Decreased glomerular filtration rate),有效循环血量（继发）滤过面积、通透性（原发）,1) 肾小球滤过率下降,Normal Glomerulus (200万),肾小球滤过膜通透性降低,肾小球滤过面积减少,2)肾小管重吸收增加,(Increased tubular reabsorption),肾内血流重新分布,肾内血流重新分布,漏出液：比重1.015蛋白
18、25gL、细胞500个100ml。,水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点,（1）水肿液的特点,渗出液：比重1.018蛋白3050gL、见多数白细胞。,水肿器官体积增大，重量增加，包膜被牵引而紧张发亮。组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,（2）水肿器官和组织的特点,体重能敏感地反映细胞外液容量的变化，动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值指标,（3）体重变化,（4）全身水肿的分布特点,组织结构特点 重力和体位 局部血液动力因素,水肿的有利效应 水肿是循环系统的重要“安全阀” 炎症性水肿的有利效应 水肿液稀释毒素阻碍有害物质入血阻碍细菌扩散，并利于吞噬细胞游走,（5）水肿对机体的影响,
19、水肿造成细胞组织的营养不良 水肿对器官组织机能活动的影响（脑水肿、喉头水肿）,水肿的有害效应,3.常见全身性水肿的 发病机制及特点,心、肾、肝、肺、脑,心性水肿(Cardiac edema)右心衰心性水肿,特点:因重力先发于下垂部位,机制,右心功能,V淤血、V压,肾血流量,Cap内压,水肿,胃肠肝淤血,蛋白吸收合成,血浆胶渗压,GFR,钠水潴留,肾小管重吸收,醛固酮ADH,心输出量,肾性水肿,1)肾病性水肿：肾小球基底膜对蛋白质通透性升高，导致大量血浆蛋白滤出。,2)肾炎性水肿：肾小球滤过率明显下降，肾小管重吸收无相应减少，致钠、水潴留。,肝性水肿,1)静脉回流受阻：毛细血管流体静压升高,2)
20、低蛋白血症：血浆胶体渗透压下降,3)醛固酮和血管升压素灭活减少：,肺水肿,1)压力性肺水肿：肺毛细血管内流体静压增高（左心衰）2)通透性增高性肺水肿：弥漫性肺泡损伤（急性呼吸窘迫综合征）,脑水肿,1)血管源性脑水肿：毛细血管通透性增高，含蛋白质的液体进入细胞间隙增多所致。2)细胞中毒性脑水肿：缺氧、钠泵导致胞内水肿3)间质性脑水肿：导水管/脑室孔阻塞致脑室积水,X型题,低容量性低钠血症早期临床表现A.口渴 B.皮肤弹性差 C.血压降低 D.脉细速 E.少尿,心性水肿的发生机制包括A.肾小球滤过率降低B.醛固酮分泌升高C.毛细血管流体静压升高D.抗利尿激素分泌升高E.血浆胶体渗透压下降,BCD,
21、ABCDE,大纲要点,掌握机体对水和电解质平衡的调节机制；三型脱水的概念、发生原因和机制及对机体的影响。掌握水肿的概念和发生机制。熟悉体液的容量、分布、电解质的成分、渗透压、体内水的交换；脱水、脱水热的概念及其发生机制。水中毒的概念及对机体的主要危害；水肿的特点及对机体影响。了解水的生理功能及各类水钠代谢紊乱的防治原则。,(Potassium homeostasis and its disorders),第三节 钾代谢及钾代谢障碍,我要坚强，我一定要坚强，我必须要坚强，为每一个深爱我的人,谁能忘记，这双坚定而渴求生命的眼！,一、正常钾代谢(Normal metabolism of potass
22、ium),1. 摄入(Intake)： 食物,2. 吸收(Absorption): 肠道,3. 分布(Distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) Serum K+ 3.55.5mmol/L,4. 排泄(Excretion) : 肾（Urine 80%90） 肠 (Feces 10) 皮肤 (Sweat),多摄多排少摄少排不摄也排,5. 功能(Function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透
23、压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure and acid-base balance),1)膜对钾的通透性(决定作用)2)膜内外钾浓度差(驱动力),6. 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,（1）钾的跨细胞转移 -取决于泵漏机制,钠钾泵,K+,Na+,正性作用：泵活性、细胞摄钾 肾上腺受体兴奋 胰岛素 血钾升高,负性作用： 肾上腺受体兴奋 血钾降低,K+,Na+,泵：细胞膜钠钾泵将钾逆浓度摄入细胞内漏：钾离子顺浓度差进入细胞外液,碱中毒(Alkalosis),血K+ ,K+,酸中毒(Acido
24、sis),H+,血K+ ,（2）肾对钾排泄的调节,a.肾小球滤过：钾自由通过肾小球滤过膜 b.近曲小管和髓袢对钾的重吸收：滤过钾量的90%-95%c.远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收：机体主要依靠其对钾调节以维持体钾平衡,Na+,K+,K+,小管液,主 细 胞,小管间液,基侧膜,管腔膜,钾分泌,醛固酮: Na- K+泵活性，促进K的排泄细胞外液的K+浓度：K+ 使Na-K泵活性酸碱平衡: H使主细胞Na-K泵活性远曲小管液流速加快：促进K的排泄,影响肾排钾的因素,钾吸收,（3）其他,正常时，10%的钾由肠道排出，在肾衰、肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌K+量平均可达到摄入钾量的1/3。炎
25、热环境、重体力活动情况下，皮肤丢失一定数量的钾。,二、低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,(一)原因和机制(Causes and mechanisms),1. 排钾减少(Decreased K+ excretion),少尿(Oliguria),潴钾性利尿剂(抗醛固酮利尿剂),醛固酮(肾上腺皮质功能减退）,2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells),细胞损伤(Cell injury),酸中毒(Acidosis),3. 入钾过多(Increased K+ intake),(二)对机体的影响(Effects)
26、,对神经肌肉兴奋性的影响(Effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先后,血K+ ,机制(Mechanism),（静息电位）,去极化阻滞 (Hypopolarized blocking),静息电位和阈电位之间的距离过小而使细胞兴奋性降低的现象。,2.对心脏的影响(Effects on the heart),心肌兴奋性先后,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性,与阈电位距离 , 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流Na+内流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,（膜对K+通透
27、性是影响K+外流决定性因素，但当膜对K+通透性正常或增加时，细胞内外K+浓度差是影响K+外流的重要因素）,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心室停搏,心电图的变化,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度(mmol/L),Normal,Hyperkalemia,3.对酸碱平衡的影响(Effects on acid-base balance),*反常性碱性尿,反常性碱性尿,高血钾酸中毒,(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),减少血
28、钾来源,促进钾移入细胞,对抗钾的毒性,排钾,参与钾平衡调节的主要机制有：,泵漏机制肾小管排泄与重吸收骨骼调节肠道吸收与排泄皮肤调节,ABDE,腹泻引起低钾血症的机制：,醛固酮分泌增加代谢性酸中毒肠道吸收减少低镁血症高镁血症,ACD,急性低钾血症对心脏的影响：,兴奋性增高传导性降低自律性增高传导性升高收缩性升高,ABCE,重度高钾血症对心脏的影响：,兴奋性减弱传导性降低自律性降低收缩性增强收缩性降低,ABCE,分析题,患儿，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6-7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液500ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5C，脉搏150次/分，呼吸40次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减弱，两眼凹陷，前囟门下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+128mmol/L，血清K+3.2mmol/L。该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？,低渗性脱水,患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水分而未补充电解质，血清Na+130mmol/L，故发生了低渗性脱水。功能、代谢变化：患儿开始口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐渐消失。患儿有明显的脱水体征，如：皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟门下陷。,
