1、,1,外科病人的体液失调,体液代谢,正常体液代谢,体液代谢失衡,2,正常体液代谢,一.体液的组成和分布体液总量：男性 60%，女性 55% 婴幼儿 7080% 老年人 50%体液分布 细胞内液 40% 35% 细胞外液 20% 血浆 5% 组织间液 15%,3,二、体液平衡,水平衡,电解质平衡,酸碱平衡,体液平衡调节,4,水平衡,5,2.电解质平衡,Na+:正常值： 135150mmol/L 摄入量：610g/d 不进不排 K+：正常值：3.55.5mmol/L 摄入量：34g/d 排出：不进也排 ca 2+ 2.252.75mmol/L HCO3 2227mmol/L,6,3、酸碱平衡,PH
2、: 7.357.45调节：缓冲系统 HCO3/H2CO3 H2CO3 H + HCO3 器官：肺、肾,7,水电解质平衡的调节,渗透压 下丘脑-垂体-抗利尿激素 口渴血容量 肾素-血管紧张素-醛固酮 醛固酮（保钠保水）,,8,第二节.水电解质的失衡,体液失衡,水失衡,酸碱失衡,电解质失衡,9,一.脱水(dehydration),高渗性脱水：缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L，造成细胞内脱水。低渗性脱水：特征是水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L，致细胞外脱水。等渗性脱水:特征是水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围(135150mmol/L)，主要是细胞外脱水。,10
3、,等渗性脱水,病因:胃肠道消化液的急性丢失：大量呕吐、肠瘘 体液丧失于第三腔隙：如肠梗阻、急性腹膜炎临床表现:缺水:口干舌燥，眼窝凹陷，皮肤弹性变差、干燥，尿少，口渴少见。血容量不足症状: 体液丧失:体重5%（细胞外液的25 % ），脉速，血压不稳， 体重 6-7%（细胞外液30 % -35 % ），明显休克。,等渗盐水含均为Na+ 和CI 均为154 mmol/L ，而正常血清Na+为142 mmol/L ，血CI为103 mmol/L 。因此，大量输注等渗盐水易致高氯性酸中毒，应以平衡盐溶液代替。平衡盐：碳酸氢钠等渗盐水的成分为1/3的1.25%碳酸氢钠和2/3等渗盐水； 乳酸钠林格氏液的
4、成分为1/3的1.86%乳酸钠溶液和2/3复方氯化钠。平衡盐的电解质含量和渗透压与血浆相似,且为碱性，既可补充血容量，又能纠正酸中毒，故更符合生理要求。,,11,12,等渗性脱水,治疗:解除病因。按缺水程度对症补液:等渗盐水或平衡盐溶液(碳酸氢钠和等渗盐水)或（乳酸钠溶液和等渗盐水） 等渗性脱水病人输入大量生理盐水可出现高氯性酸中毒 纠正缺水后排钾会增加注意预防低钾血症，尿量达40ml/h后即应补钾。,13,低渗性脱水,病因体液长期慢性丢失：（反复呕吐、长期胃肠减压引流，慢性肠梗阻） 使用排钠利尿剂 治疗时补水过多补钠不足病理生理:以细胞外液丢失为主。因细胞外液低渗致使细胞外液向细胞内移动，加
5、剧了细胞外的液丢失。,14,低渗性脱水,临床表现:缺钠表现：恶心、呕吐、乏力，重度可神志不清，肌痉挛抽搐。脱水表现：易出现休克，如脉速、血压下降、尿少。无口渴。治疗:解除病因。 对症补液:5%氯化钠溶液,15,高渗性脱水,病因:摄入水量不足：如长期禁食 水丧失过多：高热大汗病理生理:细胞内液丢失为主而细胞外液因细胞内液向细胞外流动而得到部分偿 。,16,高渗性脱水,临床表现: 高渗症状和体征(失水为体重%比)轻: 2%-4%, 口渴。中: 4%-6%，极度口渴，唇干舌燥，皮肤弹性减退，眼窝内陷，尿少比重高。重: 6%，外加中枢神经系统症状（躁狂、幻觉、谵妄、昏迷）治疗:治本:根除病因补低渗液：
6、如0.45%氯化钠，5%葡萄糖溶液,17,三种脱水的比较,18,三种脱水的临床鉴别,19,脱水护理措施,1、病因控制2、液体补充3、补液效果监测 记录出入量 保证输液通畅 监测生命体征、血电解质、血气分析 4、缺水的预防,20,定时:原则三先三后，。,具体是: 先 快 后 慢，先 盐 后 糖，先 晶 后 胶，交 替 输 注，尿 畅 补 钾，,21,二.水中毒(Water intoxication),水中毒又叫稀释性低钠血症，应给予利尿限水，静滴高渗盐水。水中毒较少发生，系指机体的摄入水总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。表现：脑细胞水肿头痛、意识不清、昏迷
7、、脑疝处理：控水 高渗液,22,电解质失衡钾代谢异常,低钾血症血钾低于3.5mmol/L1.病因钾摄入不足:长期禁食或进食不足，或静脉补钾不足。失钾过多：呕吐、胃肠减压、腹泻或肠瘘，经肾丢失分布异常 输入大量葡萄糖加胰岛素，糖原合成，促使K+进入细胞内。 碱中毒时，加速K+进入细胞内 【H+】外【K+】内,23,2.临床表现,肌无力:最早以四肢肌肉最为明显，后可延及躯干及呼吸肌，腱反射减弱或消失，严重者软瘫。胃肠道症状:恶心、呕吐、肠麻痹及腹胀。心血管症状:传导阻滞和节律异常 可有血压下降、心动过速、心室纤颤 典型心电图表现T波低平或倒置，随后 出现U波代谢性碱中毒,24,3.诊断,根据病史、
8、临床表现，一般可作出诊断。血清钾低于3.5 mmol/L及典型心电图改变，即可确诊。(左为正常，右为低钾),25,4.防治,首先应除去病因。原则如下：尽量口服:KCl 12g tid。严禁静推:引起高钾而有心跳骤停的危险。浓度适宜:40mmol/L(或0.3%)。见尿补钾: 尿量40ml/h或500ml/d严控总量:一般每天补钾34g，严重缺钾可补68g。滴速不快:10mmol/h，最快应20mmol/h(或60滴/分),26,高钾血症(hyperkalemia)血钾5.5 mmol/L,1.病因排出减少：如急性肾衰少尿或无尿期、用保钾利尿药等。 进入细胞外钾增多：严重挤压伤、大量输入库血、代
9、酸、补钾过多等。,27,2.临床表现,神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木，腱反射减弱或消失，危险的心脏症状:常有心跳缓慢或心律不齐(传阻)，甚至心跳骤停。典型的心电图:T波高尖，QRS波增宽。,28,3.诊断,测定血钾可确诊。心电图:T波高尖，QRS波增宽。,29,4.防治,预防高钾，应严格掌握用钾适应证、剂量和方法。高钾有心跳骤停的危险，除尽快处理原发病和改善肾功能外，还须：禁钾:立即停止钾盐的摄入。抗钾:防治心律失常，10%葡萄糖酸钙20ml静注或3040ml滴注。降钾:1、促使钾转入细胞内 输注碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖及胰岛素 2、口服阳离子交换树脂消化道带走钾离子 3、透析疗法,30
10、,四.低钙血症(hypocalcemia),血钙低于2.25mmol/L，引起神经肌肉兴奋性增高的症状。如手足抽搐、麻木、腱反射亢进见于甲状旁腺受损害、急性胰腺炎、某些肿瘤(如甲状腺髓样癌、肺癌、前列腺癌等)可分泌降钙素。治疗补钙。血钙高于2.75mmol/L 为高钙血症。,31,五.酸碱平衡失调,人动脉血呈弱碱性，pH为7.357.45。血pH7.35为酸中毒;7.45为碱中毒。血液pH的维持是通过人体的缓冲系统、肺的呼吸和肾脏的调节作用来进行的。HCO3反应代谢性因素 PaCO2 反应呼吸性因素,32,1.定义,H2CO3 HCO3H+ 代酸 ：原发性 HCO3 PH 呼酸：原发性PaCO
11、2 ， PH代碱：原发性 HCO3 ， PH呼碱：原发性PaCO2 PHPaCO2：3346mmHgSB:2227mmol/L,33,代谢性酸中毒,1、病因： 碱丢失过多:胆瘘、胰瘘、肠瘘消化液 大量丢失 酸产生过多:休克组织缺血缺氧，糖尿病酮症2、临床表现：最突出的症状是呼吸加深加快，呼出气中有酮味。可有面部潮红、心率加速、血压偏低；3、诊断：血液ph和HCO3明显下降4、治疗：消除病因再辅以补液较轻的代谢性酸中毒（血浆为HCO3 16-18mmol/l）可自行纠正。血浆HCO3低于15mmol/l补碱首次补给5%NaHCO3100-250ml，用后2-4小时复查血气边治疗边观察逐步纠正。,34,2.表现,代酸：最突出的症状是呼吸加深加快，呼出气中有酮味。可有面部潮红、心率加速、血压偏低；代碱：典型表现是呼吸变浅变慢，嗜睡、谵妄、甚至昏迷等中枢神经症状。呼酸：多为肺通气不足表现，胸闷、气促、呼吸困难。呼碱：呼吸浅快和短促,35,3.治疗,关键：解除病因轻度无需补碱/酸补液时注意电解质补充酸：HCO3-低于10mmol/L应立即输液和应用碱剂治疗。常用的碱剂药物为5%碳酸氢钠溶液 5%碳酸氢钠过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高。过快纠酸还能引起K+转移至细胞内，引起低钾血症。,
