1、首都医科大学附属北京朝阳医院王 佩 燕,酸硷失衡几个问题,基本概念,酸血症PH7.35硷血症PH7.45酸中毒H+(正常）硷中毒H+（正常）PH=7.357.45时仍可有酸、硷中毒PH7.45时可有酸中毒PH7.35时可有硷中毒,AG：细胞外液阴离子间隙 124mmol/L （Technion自动分析法）细胞外液：阴离子总和=阳离子总和未测定阴离子+HCO-3+CL-=未测定阳离子+ Na+ 未测定阴离子-未测定阳离子= Na+-（ HCO-3 + CI-) 硫酸及有机酸酸根和镁、钙离子相抵消 故 AG= Na+-（ HCO-3 +CL-）,AG增宽,常见于：代酸（乳酸、酮酸、外摄酸、 排H+
2、)少见：代硷、呼硷 升乳酸药、 肾小管难吸收阴离子 低钾、镁、钙 肠道外营养时乙酸盐，输血时枸掾酸盐进入体内未明原因：肝病、败血症、高糖高渗综合征,AG增宽之少见情况,硷中毒氧离解曲线左移-磷酸果糖激酶激活-糖酵解增强-乳酸（AG23)促乳酸生成药双胍类、氰盐、茶硷、 铁等促进糖酵解乳酸内酰胺类羧苄青霉素、青霉素等均为为（UA+Na)；肾小管难吸收此UA故K+、H+排出低钾、镁、钙UCTPN中乙酸盐输入及输血时枸掾酸盐输入UA,AG 缩窄,UC增加锂、正电蛋白（骨髓瘤、多克隆球蛋白病）UA减少白蛋白、球蛋白CL-测定错误特异性电极检测，误Br-为CL-。甘油三脂600mg/dl，Na+测定值实
3、际值，且引起比色法CL-测定值超过实际值,对AG评定,AG15,肯定异常，AG30 酮症、乳酸酸中毒AG正常不排除UA，当UA超过基础值而属正常时，依临床推测查乳酸、酮体、甲酸等。不仅看AG绝对值且应与以前对照，观其变化,危重症时AG变化评估,脱水:所有离子浓度，AG加大，未必代酸严重低蛋白使AG减小， 1g/dl=AG2.53mmol/L，需重定正常值，按下式计算： AG=2白蛋白（g/dl)+0.5无机磷(mg/dl),代谢性酸中毒,宽AG代酸：肾衰、酮症、乳酸酸中毒、摄入酸（水杨酸、甲醇、乙烯乙二醇）AG正常代酸（高氯性代酸) ：肾小管性酸中毒、胃肠性道失液、医源性原因,肾小管性酸中毒,
4、重吸收HCO3-不足即II型RTA(近曲小管)排出NH4减少即I型（远曲小管）I型、II型均有高氯低钾IV型高钾（醛固酮不足或醛固酮耐受）本型属正常AG高氯型代酸，产酸不多，入酸不多而不能排出和Na+成比例的CL-,胃肠道性代酸,腹泻:失HCO3-；失Na+失CL-(二者按血浆比例丢失）但补充含Na+、 CL-相等液体，导致血CL-高氯性代酸,医源性高氯性代酸(A-),1、TPN:当弱阴离子提供不足时，则机体排氯而成高氯性代酸 BB=HCO3-+A-降低2、危重症患者大量补充NaCL: Hb、AL已降(A-),加入NaCL液则高氯酸发生（又名曰稀释性高氯性代酸）,危重症患者中未阐明之高氯性代谢
5、性酸中毒,事实：1、败血症高氯酸中毒存在，乳酸 不高 2、乳酸增高但与酸中毒程度不符推论：白蛋白漏出到血管外， CL-入而代之。尚待证实。,代谢性硷中毒,H ,HCO3- 为特点非原发的酸硷失衡（无失酸亦无得碱）是继发于细胞外液（ECF)变化（不足）以及 K不足的净效应而发生,细胞外液 HCO3-升高,1、HCO3-加入到ECF(非体外加入)2、ECF容量缩减故HCO-3升高,ECF HCO3- ,CL-丢失 电中性原理CL-丢失则HCO3-增加HCO3-潴留有机酸钠盐输入输血、TPN（枸橼酸、乳酸、苹果酸、醋酸）,CL丢失途径,呕吐、上段肠梗阻、胃管引流 CL ECF 壁C底侧膜 壁C顶侧膜
6、 胃 HCO3- ,CL丢失结果,HCO3-肠内重吸收入血（CL-中和不足）ECF缩减NaHCO3尿中丢失（血NaHCO3 肾远曲小管重吸收能力）H排出Na/K, K ,ECF缩减,ECF缩减利尿剂治疗中NaCL丢失 导致：1.HCO3- ECF缩减2.HCO3-重吸收(1).ECF缩减-RASS-K+ -细胞内H+ 致谷氨酰胺酶故NH3-NH4-相伴HCO3+（2)AGII+PHHCO3- (3)ECF-小球滤过率下降-HCO3,代硷分类,1.伴ECF缩减的代硷a.高尿氯，b.低尿氯2.ECF正常或增大的代硷3.难以ECF分类代硷,1.ECF缩减代硷：A.低尿氯代硷（尿氯10mmol/L)
7、胃丢失、失氯性性腹泻、肾丢失（利尿剂长期使用）、低血容量且使用羧苄青霉素、高碳酸血症纠正后B.高尿氯代硷（尿氯20mmol/L) Bartter综合征（旁器增生、RAS、血管对AgII耐受，低钾、硷中毒、血压不高）利尿剂使用中2.ECF正常或增大类代硷:A.GRF+HCO3- 来源增加：摄硷、离子交换树脂加不重吸收硷B.醛固酮活性增强：原醛、继醛（肾动脉狭窄，恶性高血压、泌肾素瘤、内源/外源皮质激素增加、甘草过量、ACTH驱动),3.难按ECF量分类代硷：低镁吸收不良，袢利尿剂，顺铂，氨基糖甙类抗生素，腹泻过多硷肽卓-艾二氏综合征乳硷综合征 高血钙、高尿钙、肾功能不全（大量摄入牛奶、碳酸钙以治
8、疗骨质疏松）,代酸主要临床影响（急性）,1、心肌抑制、传导减缓、血压（A张力,V张力)2、呼吸中枢抑制、感觉功能抑制3、呕吐4、蛋白耗损，氧输送,代硷主要临床影响,1、神经肌肉应激，脑病、抽搐2、加重缺氧3、造成低钾、钙、磷,诊断程序,先PH、再HCO3/PCO2、再AGPH7.35A. HCO325 代酸(宽AG常AG) a. AG15 宽AG代酸 AG HCO3 并存代硷 = 纯宽代酸 常AG代酸并存,诊断程序,b. AG正常代酸： 进一步 PCO2/ HCO3 : 呼硷并存 = 正常代偿 呼酸并存HCO3-1mmol则Pco21mmHg,PH7.35,B. PCO240 呼酸H/PCO2
9、 0.8 代酸并存 =0.8 急性呼酸 0.330.8 急/慢 =0.33 慢性呼酸 0.33 代碱并存H=24,PH7.45,A. HCO325 代硷 PCO2/ HCO3 0.7 呼硷并存 =0.7 正常代偿 0.7 呼酸并存,PH7.45,B. PCO240 呼硷H/PCO2 a. 0.4 代酸并存b. =0.4 慢性呼硷c. =0.75 急性呼硷 d. 0.75 代碱并存,PH 7.357.45,A. PCO2HCO3 代酸呼硷B. PCO2HCO3 呼酸代硷C. PCO2&HCO3 正常AG AG未变 正常 非AG代酸和代硷,PH 7.357.45,C. PCO2、HCO3正常 AG
10、 宽AG代酸 代硷,酸中毒治疗,原则：重点原发病、尽快恢复灌注和氧合 慎用SB，仅用于严重酸中毒,SB不良反应,1、产生CO2弥散入细胞，脑细胞为著2、突然增加CO2负荷通气能力呼衰3、在成功纠正酸中毒后，在有机酸中毒可再形成HCO34、提高渗透压和钠负荷,SB应用,用于：1、 HCO3 4mmol/L或PH7.20且已抗休克、治心梗而未好转 2、严重高氯酸中毒用量：提高1mmol/L需0.5mmol/Kg,代硷,1、先治原发病2、醋氮酰胺监测K、Mg、P3、当 HCO3 45mmol/L 对支持治疗无反应 HCL小心使用 100mmol/L、速度0.2mmol/Kg*h ，中心静脉输入 剂量
11、= HCO3 体重0.5,阴离子间隙增宽的代酸;AG：1.固定酸增加（硫酸、酮体、乳酸等） 2.外源酸（乙二醇、水杨酸） 如同时有 肾排酸能力降低 则HCO3：HA+NaHCO3=H2O+CO2+NaA所以：HCO -3、A- 、CL-未变,此乃阴离子间隙增宽型代酸即AG型代酸。在单纯型者: AGHCO3,HA,AG源于A- A- 提示未测定酸根，指明酸中毒根源。 即 CL-以外酸根增加，所以AG代酸此型代酸特点： HCO-3 、 CL-不变,AG正常代酸1.HCO-3经肠丢失（腹泻、肠造瘘、肠减压）2.肾丢失（RTA ,HCO3-重吸收阈下降）3.输尿管-乙状结肠瘘：吸CL-排HCO-3，结
12、肠直接吸收NH44.醛固酮不足或抵抗：Na+交换不良,HCO3丢失，排H+、排K+减少（RTA )。5.含 CL-酸摄入过多：氯化胺、精氨酸盐酸盐及赖氨酸盐酸盐等特点： HCO-3 、 CL-增加，AG不变,总之AG正常代酸提示： HCO-3丢失,和高氯酸状态 AG增宽代酸提示：HA增加,混合型酸碱失衡 代偿预计值 酸硷失衡必有代偿发生。代偿超越预计值必有混合型失衡。HCO-3降低1mmol/L、Pco2降1.25mmHg、PH降0.012HCO-3升高1mmol/L、Pco2升0.7(0.2 -0.9)mmHg、PH升0.003- 0.008Pco2升高1mmHg、 HCO-3 升0. 1m
13、mol/L PH降0.008Pco2降低1mmHg、 HCO-3 降0. 25mmol/L PH升0.007,急性,应 用 实 例 一血气PH7.4、 Pco242mmHg、 HCO-3 26mmol/L、AG28。AG16高AG代酸、净增12mmol/L、HCO-3应减12mmol/L、 HCO-3 应为（24-12）=12，但测值26， HCO- 3增加了14（26-12）所以，伴有代硷（严重全心衰，用利尿剂）,应 用 实 例 二血气PH7.47、 Pco218mmHg、 HCO-315 mmol/L。7.47 7.4，Pco230，所以呼硷Pco2净降（40-18）=22，所以HCO-3
14、应降 （0.2522）5.5HCO-3应为(24- 5.5)=18 .5 mmol/L(实测值15)所以，合并代酸水杨酸中毒,诊断注意点：1、综合血气、电解质、AG及临床资料加以判断2、记住：最值： HCO-3 降至10 mmol/L以下代酸 升至40 mmol/L以上代硷 Pco2 升至60 mmHg以上呼酸 PCO2降至15 mmHg以下呼硷 前述关系式和计算时正常参考值 PH7.40、 Pco240mmHg、 HCO-3 24 mmol/L、AG16 mmol/L,由于H16nmol/L，PH7.8或H+100nmol/L，PH 7.0则细胞不能生存。起点： PH 7.10 HCO-3
15、10mmol/L目标： PH 7.20，心肌收缩力恢复，心律失常减少公式：预计补硷量=（24-观察值） 0.4 公斤体重 5%SB、1ml含0.6mM初补：1/3-1/2,不应纠正过快，否则：1、脑功能障碍：CO2，csfPH（过度换气被抑 制及CO2入CSF） 抑制性氨基丁酸 2、心功能障碍：组织缺氧 (氧离解曲线左移致) 组织高渗状态 心肌细胞酸中毒加重 高浓度SB引起心律紊乱 Na+输入过快，加大心负荷 内生酸增加,糖尿病酮症酸中毒：高AG 正常CL-胰岛素不足 原发胰岛素拮抗激素 继发,FFA 、羟丁酸、乙酰乙酸蛋白分解成糖酮 AA ,乳酸（低容量）HCO-3（代偿）,1、胰岛素是根本
16、促进酮体氧化产生HCO-3 立即静注10-20u，继而 静滴5 u / h2、扩容首先进行：先于胰岛素，否则第1小时 NS1000ml第2小时后 NS500ml /h3、及时补钾：K+4.5mmol/L即可补钾，但需有尿。4、SB仅在PH7.10时依前法补至PH 7.20,首日3-5L（心脏功能）,苯乙双胍所致乳酸中毒降糖灵150mg/d肝肾心肺受损降糖灵无氧酵解 乳酸摄取 排H+不足,LA 5mmol/LPH7.35AG 18mmol/L, 纠酸速度与严重乳酸酸中毒高死亡率无关。 先纠正至7.20安全水平:5%SB75-150ml，加入到0.45%Nacl或5%G滴注。 重点治疗原发病。,休
17、克时代酸：主要为乳酸酸中毒 伴代偿性呼硷重点：扩容、血管活性药、病因治疗SB：上述处理后仍PH7.1，补以5%SB,血容量灌注氧,D乳酸酸中毒不多见诊断：脑病、酸中毒、短肠综合征史。 常规生化检查不能检出D-乳酸。而酮体、 L乳酸、肾衰、外摄酸均不存在。治疗：抗生素、SB,心脏骤停和CPR期间的酸硷失衡无基础病标准BLS院外CPR 长时间内 呼酸+代酸 PH 不能预示ROSC PetCO2 可以预示ROSC,短时间内 PH正常,PetCO2CPPROSCSB不影响CPR成活率根本缓冲治疗例外：原严重代酸、TCs中毒、高血钾,充分氧合 尽早除颤,代硷HCO-3 NS有效CL-经胃、肠（失CL-腹
18、泻）、肾 （利尿、羧苄）丢失、高碳酸血症 后、摄入不足。 NS无效低血钾、浮肿、盐皮质激素,增加CL-供、促进皮质集合管HCO-3 排出NS有效代硷： 恢复血容量，抑制HCO-3 重吸收 消除刺激Na+重吸收因素，减少HCO3重吸收 HCO-3 ,浮肿状态下代硷浮肿（心衰、肾病、肝硬变）利尿剂血容量治疗原发病,HCO - 3重吸收肾灌注 HCO - 3排泌,低钾,盐皮质激素过多代硷原醛、Cushing、肾动脉狭窄醛固酮治疗原发病为主，补KCL。,H+排(H-ATP活性, Na+重吸收管内负电 ）,低血钾（细胞H+）,排H+HCO-3 重吸收,产NH+ 4 （产NH3）H+排出,高碳酸血症后代硷
19、慢性呼衰高碳酸血症机械通气过度PCO2, HCO-3尚未下降代硷, 抑制呼吸中枢缺氧 低血钾心律失常 脑血流意识模糊，迟钝或谵妄补精氨酸盐酸盐，或使用醋氮酰胺，但重在预防。,混合性酸硷失衡 见下,混合型酸硷失衡是临床常见情况,两种失衡混合 三重代谢失衡,代酸+呼酸心脏骤停 COPD+休克代酸+呼碱 G-败血症+肾小管坏死 （高代谢，CO2，肾衰AG） 阿司匹林中毒,代硷+呼酸 剧吐伴低血钾 COPD+利尿剂（低血容量、低血钾、RAAS）代硷+呼碱 高热+剧吐（ CO2、 CL-）,代酸+代硷 剧吐+剧泻（CL-，HCO3 ） 肾衰+胃引流（AG + CL-） 急性酒精中毒（酮症+呕吐）,三重酸硷失衡呼硷型呼硷+代硷+代酸呼酸型呼酸+代硷+代酸,呼硷型三重酸硷失衡,1、迁延性呕吐： 过度换气呼硷 低血容量休克 代酸 呕吐 代硷2、外科病：疼痛、低氧、呼吸机 呼硷胃管 代硷急性肾衰 代酸,呼酸型三重酸硷失衡,COPD并败血症+利尿剂呼酸 代酸 代硷三重酸硷失衡多发生在治疗中,无特殊治疗,治疗原发病为主，变三重为二重。 PH7.50加酸 PH 7.10加硷,谢谢,
