1、肥胖相关性肾病,History,1974年，Weisinger RA首次报告严重肥胖患者出现大量蛋白尿 肥胖已经成为我国公共卫生的新挑战 137 million （29.1%） BMI 25kg/m2 18 million (3.8%)BMI 30 kg/m2,肥胖诊断标准,西方标准：I级 BMI 30-34.9 II级 BMI 35-39.9 III级 BMI 40亚洲标准：BMI 28,腹型肥胖,CT法：平脐平面（L4L5）内脏脂肪100（120）cm2,图1 沿腹部皮肤轮廓及腹壁肌肉外缘画出皮下脂肪兴趣区RO I1 图2 沿腹壁肌肉内缘及脊柱前缘画出腹腔及腹膜后兴趣区RO I2,代谢综合
2、征（WHO）,必须具备糖尿病或空腹血糖受损或糖耐量异常或胰岛素抵抗同时合并以下2条以上 肥胖，BMI 30 或腰臀比 0.9 (男) or 0.85 (女)血脂异常：甘油三酯 1.7 ，或HDL 140/90 mm Hg 微量白蛋白尿: 30mg/24h,代谢综合征（European Group for the Study of Insulin Resistance）,必须具备胰岛素抵抗同时合并以下2条以上 中心性肥胖，腰围 94 (男) or 80 (女)血脂异常：甘油三酯 2，或HDL 140/90 mm Hg 或需要药物长期治疗空腹血糖 6.1 mmol/L,代谢综合征（ ATP III
3、 ）,必须具备以下3条以上中心性肥胖，腰围 102 (男) or 88 (女)高甘油三酯血症， 1.7低高密度脂蛋白血症HDL 135/85mm Hg 或需要药物长期治疗空腹血糖 6.1 mmol/L,肥胖患者出现蛋白尿（1g）伴或不伴镜下血尿、肾功能不全，病理表现为肾小球肥大和（或）局灶节段肾小球硬化时应考虑肥胖相关性肾病,肾脏疾病起病前存在明确肥胖,肥胖: BMI28Kg/m2 可伴有 腰围90cm(男)/85cm(女)排除内分泌性、药物性肥胖 若患者存在大量蛋白尿伴有明显浮肿，对症治疗，症状缓解，重新评估,代谢综合征相关指标,糖代谢脂代谢 高血压血液粘质度升高 睡眠情况 血尿酸 C反应蛋
4、白(CRP) 女性性激素失调,糖代谢,未曾使用降糖药物或胰岛素增敏剂 空腹血糖升高: 7.0空腹血糖6.1mmol/l 餐后2小时血糖25mIU/l 稳态模型(HOMO)(同次测定),HOMA-IR=,空腹血糖胰岛素,22.5,1.5(暂定),脂代谢,甘油三脂升高（2.54mmol/l）、高密度脂蛋白(140 或舒张压90mmHg）24小时动态血压可以出现昼夜血压节律消失一般不合并有恶性高血压,血液粘质度升高,血色素多高于正常水平女性14g/dl，男性16g/dl,睡眠情况,夜间有不同程度的打鼾症状合并有晨起头晕、嗜睡必要时行睡眠呼吸监测，加以确诊是否存在睡眠呼吸暂停综合征,血尿酸,可出现血尿
5、酸水平升高（430umol/l）,C反应蛋白(CRP),CRP可轻度升高（10CRP1g/l）若10g/l需注意排除感染,女性性激素失调,女性患者可以出现月经失调： 经期延长、月经量减少、间歇性停经、多毛、不孕等症必要时行子宫、附件B超检查，以明确是否合并有多囊卵巢综合征,家族史,多合并有肥胖、高血压、糖尿病家族史需详细记载家族史情况,临床肾脏病变,蛋白尿尿沉渣红细胞计数肾脏B超,蛋白尿,尿中蛋白排泄量0.4g/24h或白蛋白排泄量30mg/24h可以出现肾病范围内蛋白尿大量蛋白尿、典型肾病综合征少见一般不合并严重低蛋白血症 Alb30g/l,尿沉渣红细胞计数,可有轻度镜下血尿10万/ml若尿
6、沉渣红细胞计数量，持续50万/ml，需重新考虑诊断无肉眼血尿发作病史,肾脏B超,肾脏体积增大 长径108mm(男)/102mm(女)必要时结合身高水平评估,左肾长径(mm)=0.635身高(cm)右肾长径(mm)=0.625身高(cm)注：与性别关系不大，最适合身高范围为155175cm，对于高于此范围的人群估计值偏大，反之则偏小。60岁以后，肾脏长度可以有所缩小,肾脏病理改变,光镜下，肾小球病变有两种主要类型 局灶节段性肾小球硬化 单纯肾小球肥大,光镜,肾小球肥大 (正切肾小球平均最大直径200um， 面积25000um2)肾小球系膜区轻度增宽，系膜细胞轻度增生，可合并有内皮细胞成对、肿胀，
7、袢开放好，无明显上皮侧、系膜区及内皮下免疫复合物可伴有一定比例的球性废弃肾小管间质病变(小灶性萎缩、纤维化等)、血管病变(透明变性弹力层增厚) 轻至中度无袢坏死、新月体及血栓等病变,免疫荧光,表现为寡免疫复合物沉积I少数可合并有节段或弥漫IgM和/或C3沉积,电镜,肾小球足细胞肿胀、足突融合和微绒毛化不明显伴肾小球基底膜扭曲，三层结构消失,排除诊断,注意区别，肥胖患者患有原发性肾脏疾病，合并有肾小球肥大注意排除，其它原因导致的继发性局灶节段性肾小球硬化病变合并有肾小球体积增大的疾病,糖尿病肾病（DN）,ORG患者组织学上可出现系膜区增宽、基质增加、肾小球及肾小管基膜增厚等DN样改变，但病理改变
8、多呈节段性分布，增殖性病变并不明显，临床表现亦与DN相似，二者容易混淆，查空腹血糖、餐后2h血糖、葡萄糖耐量试验、糖化血红蛋白等有助鉴别。,高血压肾硬化,高血压肾硬化好发于中老年，临床可表现为持续性蛋白尿，出现继发性FSGS改变。常有高血压家族史，肾小管功能损害先于肾小球功能损害，出现蛋白尿前一般已有5年以上的持续性高血压，蛋白尿多为轻中度，24h定量一般不超过1.52g，尿沉渣镜检有形成分少，有心、脑、眼底等其他靶器官损害表现。组织学改变为肌内膜肥厚(常出现于弓形动脉和小叶间动脉)、玻璃样变(以入球小动脉最明显)及缺血引起的肾小球袢皱缩及球性硬化,其他继发性FSGS,返流性肾病、肾脏发育异常、肾单位稀少巨大症等疾病因肾单位数量减少可导致继发性FSGS，镰状细胞贫血性肾病、HIV相关性肾病、海洛因相关性肾病组织学上亦表现为FSGS它们多具有原发病特征,ORG、O-FSGS及I-FSGS临床表现及病理改变,ORG，O-FSGS和I-FSGS治疗和预后的对照,治疗,减轻体重及生活方式的改变 纠正胰岛素抵抗 血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂 抗廋素受体抗体 ？TW,
