1、血气分析的临床应用,南方医科大学南方医院 呼吸科 孟莹,血气分析广泛应用于各科领域：,ICU呼吸科麻醉科急诊科心胸外科新生儿科产科、消化科、内分泌科.,体液的酸碱来源,来源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量酸 挥发酸:最多 ,肺调节CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 成人安静状态下每天产300-400L的CO2，若全部结合水并释放H+， H+将是15mmol/d。固定酸: 肾调节。 如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化） -羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）。,酸产量远超过碱,酸碱平衡的调节,缓冲系统：反应迅速，作用不持久
2、 血浆中：NaHCO3/H2CO3 为主：全血的35% 红细胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2为主：全血的35%肺调节: 效能最大，作用于30min达最高峰 改变肺泡通气量控制CO2的排出肾调节：作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限 主要离子交换：如H+ - K+，CL- -HCO3-,血气分析常用参数,酸碱度PH 和 H+,PH = 7.4( 7.35 7.45 )； H+ 45 35mmol/L意义：1）PH7.45，碱血症；PH7.35，酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2）PH
3、正常，不排除无酸碱失衡 3)根据 Henderson-Hasselbalch公式，血液的pH取决于血液中HCO3-与PCO2的比值。 HCO3-/H2CO3=20,动脉血CO2分压（PaCO2） 定义：血浆中物理溶解的CO2的张力;参考值：35-45mmHg 意义：1）测定PaCO2直接了解肺泡通气量，二者成反比 （因为CO2通过呼吸膜弥散快，PaCO2 相当于PACO2） 2）反映呼吸性酸碱失调的重要指标。 3）45mmHg ，呼酸或代偿后代碱； 35mmHg，呼碱或代偿后代酸,动脉血氧分压（PaO2） 参考值：80-100mmHg 意义：1）PaO2 越高，HbO2%越高（体内氧需主要来源
4、） 2) 反映肺通气或( 和 )换气功能： a）通气功能障碍：低PaO2并二氧化碳潴留。 单纯异常，PaO2和PaCO2等值变化，和为140mmHg b）换气功能障碍：弥散功能障碍、V/Q失调、静-动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低PaO2，当残存有效肺泡极少而不能代偿时，才PaCO2增高,PaO2正常预期值100-(0.33年龄) 5mmHg 低氧血症分型： 轻度 80-60mmHg 中度 60-40mmHg 重度40mmHg 呼吸衰竭：I型 PaO260mmHg II型 PaO260mmHg PaCO250mmHg,肺泡-动脉氧分压差（P（A-a）O2） （FiO
5、2=21%) : 20mmHg; 随年龄上升, 一般 30mmHg 年龄公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年龄)mmHg 意义: 1) 肺换气功能( 静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散） 2）低氧血症的原因： a）显著增大，且PaO2 明显降低（60mmHg），吸纯氧时 不能纠正，考虑肺内短路，如肺不张 和 ARDS b）轻中度增大，吸纯氧可纠正，如慢阻肺 c）正常，但PaCO2增高，考虑CNS或N、M病变致通气不足 d）正常，且PaCO2正常，考虑吸入氧浓度低，如高原性低氧 3）心肺复苏时，反映预后的重要指标，显著增大，反 映肺淤血、肺水肿，肺功能严重减退。P（A-a）O2 =（PB
6、 47)X FiO2-PaCO2 /R-PaO2,血氧饱和度（SaO2%） 定义: 血液在一定PO2下，HbO2占全部Hb的百分比 公式: SaO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值：91.999% 意义: SaO2与PaO2直接相关 当PaO2为150mmHg时，SaO2为100% 氧解离曲线：“S”形，分为： 上段平坦部（60100mmHg）：SaO2随 PO2的变化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 肺泡气的PO2处于此段，PO2下降时，SaO2可无明显变化。 中下段陡直部（ 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 p
7、H 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,(二)酸碱失衡的类型的判断,pH判定酸碱判定原发/继发改变酸碱失衡判断应紧紧抓住血中主要的缓冲对： HCO3/PaCO2,酸碱平衡判断的四步骤,据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素据所判断的原发因素选用相关的代偿公式据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡高度怀疑三重酸碱失衡（TABD）的，同时测电解质，计算AG和潜在HCO3-，判断TABD,代偿公
8、式 1) 代谢 ( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后 PaCO2=1.2 HCO3- 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5,代谢性酸中毒,常见病因：产生过多：酮症酸中毒、休克、缺氧排除障碍：肾衰、肾小管酸中毒碱性丢失：腹泻、肠瘘及外科引流、原发改变：HCO3 继发改变：PaCO2 预计值： PaCO2 = 40 - (24 - HCO3)1.22 代偿范围：1224 代偿极限：10mmHg,糖尿病 昏迷 pH PaCO2 PaO2 AB K Na Cl- AG 7.27 27 30 12 4.4 140 103 25,PaCO2 = 40 -
9、(24 - HCO3)1.22 = 40 (24 12) X1.22 = 23.6 - 27.6,高AG代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,常见病因： HCO3增加：碱性药物摄入太多、利尿、低血钾、肾上腺皮质功能亢进、纠正呼酸时PaCO2下降过快 H丢失：呕吐、胃引流、原发改变：HCO3继发改变：PaCO2 预计值： PaCO2 = 40 + (HCO3 - 24) 0.95 代偿范围：1224 代偿极限： 55 mmHg,肺心病 右心衰 用利尿剂 pH PaCO2 PaO2 AB K Na Cl- AG 7.5 44 90 33 3.0 125 112 16,PaCO2 = 40 + (HCO3 -
10、 24) 0.95 = 40 + (33-24) X 0.95 = 43.1-53.1,2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和 慢性（35天），其代偿程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改变时，所继发HCO3-变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.07PaCO21.5 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.4 PaCO23,呼吸性酸中毒,常见病因： 呼吸中枢抑制(麻醉剂、安眠药过量)、呼吸肌麻痹(低血钾、肌肉病变、格巴综合症)、呼吸运动障碍(脊柱后凸、硬皮病、挤压伤)、肺活动受限(胸积
11、液、气胸)、肺部疾患(COPD、重症肺炎、肺水肿)气道阻塞。原发改变： PaCO2 继发改变： HCO3预计值： 急性HCO3=24+(PaCO2-40) 0.071.5 慢性HCO3=24+(PaCO2-40) 0.43 代偿范围：急性：数小时，慢性：23天 代偿极限： 32 代偿变化规律，原发失衡的变化决定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,例: PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L,选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 （HCO3-）=0
12、.4PaCO23 =0.4（70-40）3 HCO3=24+HCO3-=3339,结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG =36 + 8 =44mmol,酸碱失衡判断： 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-，判断酸碱失衡 实测HCO3- 为36，在代偿区间33-39内，但潜在HCO3-为44，超出代偿区间的上限，存在代谢性碱中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。,小 结,1.血气分析可以？,气体：
13、pO2，pCO2,酸碱度：pH,电解质：K，Na，Cl，Ca,代谢物： 葡萄糖/乳酸,血红蛋白、氧合参数,酸碱平衡肺功能、肾功能氧气的吸收、运输、利用能量代谢情况,2.血液气体分析指标：PaO2正常预期值100-(0.33年龄) 5mmHg 低氧血症分型： 轻度 80-60mmHg 中度 60-40mmHg 重度40mmHg 呼吸衰竭：I型 PaO260mmHg II型 PaO260mmHg PaCO250mmHg,2.pH 7.35-7.453.PaCO2 : 40 mmHg4.T- CO2 : 24-29mmol/L =HCO3- + PaCO20.035.P(A-a)O2: =(PB - 47) FIO2- PaCO2/R - PaO2 FIO2=0.21+氧流量(升/分)4 P(A-a)O2 为 35 次/分, 或 R 正常的 3 倍 或 R 20 L/kg (正常：6 10 L/kg ),
