1、人工机械瓣膜功能障碍诊断及治疗进展,人造瓣膜功能障碍是心脏瓣膜置换术中较为严重的一种并发症，按瓣膜种类可分为机械瓣功能障碍和生物瓣功能障碍，按临床特点可分为急性和慢性，按发病机制可分为内源性因素和外源性因素功能障碍。Vitale等报告了机械瓣置换术后14年内机械瓣功能障碍的发生率为463(871 878)。现对人工机械瓣膜功能障碍的常见原因、临床表现、诊断和治疗作一综述如下：,l病因11机械瓣慢性功能障碍可见于：(1)换瓣时，瓣叶残边遗留过多，换瓣后残边处组织过度生长，使人造瓣口逐渐缩小和血流动力学上的狭窄，在临床上可见，试验动物中尤为多见。(2)瓣下乳头肌保留过长或保留腱索换瓣，在术后可因左
2、心室缩小而妨碍侧瓣的瓣阀活动。(3)瓣下增生：瓣下增生的形成机制目前尚不明确，我们认为，可能与以下因素关系密切。术后抗凝治疗不足。既往的研究中，多将血栓栓塞或出血作为瓣膜置换术后的重要并发症来处理。有学者认为中国人抗凝治疗出血并发症甚于血栓，倾向于瓣膜置换术后低强度抗凝,治疗，尤其是主动脉瓣位置，认为只要达到国际标准比值(1NR)18甚至更低即可。有研究表明抗凝不足是造成主动脉瓣跨瓣压差过高、慢性机械瓣膜梗阻的原因之一。国外研究也表明，抗凝治疗不足为瓣下增生的重要因素之一。瓣膜的选择亦是值很重视的因素。主动脉瓣人工瓣膜的选择应考虑瓣膜与病人的匹配，宜选择尽可能大型号的瓣膜。术后跨瓣压差逐渐舟高
3、可能是小型号瓣膜或单叶瓣更容易使血流形成涡流造成内膜损伤所致。对瓣下增生物的病理学检查发现纤维增生伴慢性炎性反应表现，提示有损伤修复过程。,12机械瓣急性功能障碍病因(1)内源性功能障碍是指人造瓣本身质量因素造成的功能障碍。瓣阀脱落：双叶瓣有四个杵臼关节，瓣叶延伸为关节杵，如果植入过程中，拨开瓣叶看瓣下时用力过猛可造成杵的损伤，以后可在瓣阀(叶)活动中断裂缺如，瓣阀破裂：瓣架柱脚断裂，如早期的BjorkShiley侧倾牒瓣，部分支脚焊接在底座上，如企图改大开口角，支脚基部又未增粗或因疲劳可致断裂。Omar等认为瓣叶支柱变形断裂是主要原因，而支柱的变形与瓣膜制作工序、接受心瓣膜置换术患者的年龄、
4、瓣膜大小及植入的部位密切相关。随着人造瓣膜质量的提高和临床测试的规范，内源性急性障碍已极少发生。(2)外源性因素已成为目前机械瓣急性功能障碍的主要原因，外源性原因与术者经验有关，可以避免。常见的有：腱索卡瓣、线结过长卡瓣、瓣叶残边卡瓣、瓣下残留组织卡瓣、人造瓣颠倒植入。,2临床表现人工机械瓣置换术后患者突然出现胸闷、心悸、气促、呼吸困难、口唇发绀等，心脏瓣膜听诊各相应瓣膜区金属瓣膜音不清脆或消失，尤其在出现心源性休克、急性左心衰、肺水肿等体征时，应高度怀疑人工机械瓣功能障碍，尽早行超声心动图检查确诊。机械瓣急性功能障碍症状的轻重取决于瓣阀机制障碍的程度，可有：瓣阀闭锁、瓣阀完全或部分缺失和瓣阀
5、开放不全、关闭不全三类状况。各种原因所致机械瓣急性功能障碍的临床表现特点是人造瓣启闭音不清晰或消失和不同程度的急性血流动力学异常。出现的时机可在：(1)换瓣毕复跳后辅助循环中，常表现为不能脱离体外循环，辅助力度减少时，二尖瓣置换者左,心房膨胀，主动脉瓣置换者左心室膨胀，人造瓣关闭感扪不清楚或缺如；(2)术中停止体外循环后，可表现为心脏突然剧胀、心跳停止，或者明显低血压伴心电机械分离或反复出现心电机械分离，人造瓣关闭感扪不清楚或消失，换二尖瓣者左心房膨胀，换主动脉瓣者左心室膨胀；(3)出手术室后或术后，大多为突然出现急性心力衰竭，低血压，肺水肿或猝死，听诊人造瓣关闭音不清或消失。,3诊断由于本病
6、起病急，来势凶险，常发生肺水肿或充血性心力衰竭，患者全身情况差。因此，尽早明确诊断是治疗的关键之一。人工机械瓣膜置换术后的患者，突然出现胸闷、心悸、气促、呼吸困难、发绀等临床表现，心脏瓣膜听诊二尖瓣和主动脉瓣膜区金属瓣膜音不清脆或消失，尤其在出现心源性休克、急性左心衰时，要高度怀疑人工机械瓣急性功能障碍，这时，必须行急诊床旁超声心动图检查，明确人工瓣膜功能状况，心脏超声心动图(必要时床旁心脏超声)，可发现赘生物、瓣周漏、血栓，并可估测跨瓣压差及瓣蜀面积。,文献报道二尖瓣位机械瓣功能障碍的超声心动图特点：瓣叶开放幅度明显减小。采用压力减半时间法t(PHT)测瓣口面积小于正常机械瓣开放面积16 c
7、m2(正常面积1740cm2)，彩色多普勒血流图像(CDFI)示瓣口前向血流减少。流速减低，为瓣膜狭窄；瓣叶活动消失，CDFI示瓣口血流减少为卡瓣。连续频谱(CW)估测机械主动脉瓣收缩期压差50 mm Hg(1mm,Hg=0133 3 kPa)为主动脉瓣位机械瓣狭窄。CDFI可清晰检测人工瓣膜的关闭不全及程度j。人工机械瓣在超声中回声都很强，因而对其内部成分的分辨力大大降低，可通过调节增益及多切面观察，并从血流速度、跨瓣压差、PHT、瓣膜开放幅度，瓣周有无异常回声，有无反流等因素来判断机械瓣功能是否正常。多用PHT来判断二尖瓣位的人工瓣有无梗阻，跨瓣压差受流量影响，但PHT不受流量或R-R间期
8、影响，故能较好衡量二尖瓣位人工瓣有无梗阻。而主动脉瓣位人工瓣通过测定人工瓣峰速度及跨瓣压差判定其梗阻程度M J,4治疗随着心脏人造机械瓣的普遍应用，人造机械瓣膜功能障碍日益突现，其诊治是心外科面临的新课题。41手术治疗机械瓣急性功能障碍一旦确诊，应尽快急症行二次手术。手术成功的关键是及时发现，迅速采取抢救措施并急诊手术5。如果发生在手术室辅助循环中，应立即头部置冰帽，头低位，重新转机降温，阻断主动脉，沿原切IZl作心内直视探查；如发生在停机后，考虑为瓣阀闭锁，在二尖瓣者则可用手指迅速从左心耳插人左房推开瓣阀；在主动瓣者，,则作左心尖切口放血并植人引流管加强吸引引流减压，这一步骤极为重要，主旨在
9、于减轻由于左心室膨胀带来的心内膜和心肌急性损伤，否则即使再换瓣后心脏复跳，也可因过度损伤而致全局失败。接着重建体外循环，进行探查和处理；如发生在手术后，即使已猝死，亦应考虑二尖瓣或主动脉瓣阀闭锁者作类似上述的处理，接着尽快再手术。术后发生肺水肿、急性心力衰竭、人造瓣膜关闭音不清、,超声证实瓣膜不能完全开放等情况下均应急症手术。尽管急症手术死亡率高，但为抢救生命的惟一办法哺，7。机械瓣发生栓塞，若有纤维增生性血栓，可行再换瓣；若为新鲜血栓，可作取栓术，保留原瓣膜功能。Ayoygi等f81总结心脏人造机械瓣膜功能障碍外科治疗的初步经验：股，股转流准备，一但发生出血，即行体外转流心脏减压，使出血易控
10、制；加强心肌保护，应用顺逆灌注4：1冷血冷停跳，缩短主动脉阻断时间。冷停,跳分布好，降温快，可改善心肌缺血，缺氧；血液回收器及抑肽酶的应用，可减少术中及术后出血，减少输血量；手术技术改进及经验积累；加强术后监护，连续测定心排出量。机械瓣急性功能障碍，应及时诊断，宜尽早手术，术后应加强抗凝治疗与监测。,42溶栓治疗虽然人工瓣血栓形成(PHVT)少见，但其所致的急性瓣膜功能障碍病情危急，若不迅速纠正血流动力学障碍，则常短期内死亡。目前溶栓疗法用于右心PHVT已基本被接受。但由于溶栓治疗左心PHVT可引起体循环器官栓塞，尤其是脑栓塞，引起了许多争议。Ozkan等91用溶栓疗法治疗PHVT 36例，其
11、中35例为左心PHVT，溶栓后仅2例出现栓塞(57)。因,此，多数学者认为，对溶栓疗法可能并发栓塞应予以重视，但不必为此顾虑太多而放弃此种有效的治疗措施。溶栓疗法已逐步成为PVHT的第一线治疗。综合文献报道，溶栓治疗的总成功率为83o，死亡率103。溶栓治疗的方法文献报道不尽一致，国外多用链激酶25万单位于30 rain内静脉输注完毕，继以10万单彬h持续静脉滴注910 h；也有用尿激酶4 500单位h持续静脉滴注12 h1 0f。Lengyel等J川报道给予首剂尿激酶100万单位静脉滴注，继以每天50万单位静脉滴注，连续57 d；溶栓结束后接着用肝素，最后用华法令取代并调整剂量使INR保持在
12、对照值的225,倍；复查心脏彩超显示人工瓣血栓团块消失，人工瓣启闭正常，人工瓣音清脆，取得了良好的治疗效果。43妊娠期妇女人工机械瓣功能障碍的特殊处理瓣膜梗阻弓l起的充血性心功能衰竭或心源性休克是外科手术治疗的适应证，但对妊娠期妇女这类特殊病人，则要根据妊娠时间、心功能状态和瓣膜梗阻的程,对于瓣膜重度梗阻、心功能差且妊娠28周的患者，选择同期剖宫产术和心脏瓣膜再次置换术能取得良好效果；对于瓣膜梗阻程度较轻、心功能尚能耐受剖宫产且妊娠28周的患者，分期行剖宫产术和心脏瓣膜再次置换术可降低手术风险；在妊娠28周内发生瓣膜蘑度梗阻，心功能差而需及早行体外循环手术时，应采用常温体外循环手术，并保持高流量、高平均动脉压，以降低胎儿宫内死亡率。,
