1、内分泌系统疾病,病理教研室 郑锦花,桂林医学院病理学教研室,内分泌系统:内分泌腺、内分泌组织、内分泌细胞,功能：调节机体生长发育代谢 维持体内平衡稳定,激素：含氮激素、类固醇激素,远距离分泌,旁分泌,自分泌,胞内分泌,桂林医学院病理学教研室,主要内分泌系统疾病,垂体疾病 下丘脑及垂体后叶疾病: 尿崩症、性早熟症 垂体前叶功能亢进与低下: 巨人症、呆小症 垂体肿瘤： 垂体腺瘤,甲状腺疾病,肾上腺疾病 肾上腺皮质功能亢进、低下 肾上腺腺瘤,胰岛疾病 糖尿病 胰岛细胞瘤,桂林医学院病理学教研室,病因：内分泌器官的原发病变可由遗传、炎症、 肿瘤、手术等因素引起；临床表现：激素分泌过多或过少引起靶器官功
2、能 亢进或低下；靶器官的形态（增生、肥大或萎缩）和功能变 化，常成为首发临床症状。肿瘤和增生是功能亢进的常见原因。肿瘤可为 功能性或无功能性；增生可为弥漫性或结节 性；腺瘤多为单发，结节性增生为多发；区分内分泌肿瘤的良、恶性，浸润和转移最可 靠，而细胞异型性不可靠;,内分泌系统疾病特点,桂林医学院病理学教研室,垂体疾病,前叶分泌FSH、 LH 、 ACTH、TSH、GH、PRL,后叶分泌ADH和OT,远侧部,神经部和中间部,桂林医学院病理学教研室,下丘脑及垂体后叶疾病,尿崩症: 抗利尿素缺乏或减少 临床表现：多尿、低比重尿、多饮、烦渴 性早熟症：下丘脑-垂体过早分泌促性腺激素,最年轻的妈妈(5
3、岁)：秘鲁小女孩(Linda Medina)八个月大时即初次月经来潮。5岁7个月21天当妈妈，1939年的母亲节当天剖腹产下一个2700克的男婴。最年轻的父亲(12岁)。,桂林医学院病理学教研室,垂体前叶功能亢进与低下,巨人症 、肢端肥大症：生长激素分泌过多 青春期以前发生-巨人症 青春期以后发生-肢端肥大症垂体性侏儒症：分泌生长激素减少或缺乏,桂林医学院病理学教研室,Pituitary adenoma,孙明明，中国职业篮球运动员，身高2.36米，司职中锋。他是世界上最高的职业篮球运动员。 2005年孙明明被诊断出患有脑垂体腺瘤，导致身高不断生长。医生是从他的鼻腔内伸入一个探针，然后把他脑子中
4、的瘤子取出来，手术使孙明明摆脱了巨人症，停止生长。,桂林医学院病理学教研室,刘丽, 身高2.08米, 出生在湖南常德澧县一个普通农民家庭，刘丽曾是乌鲁木齐体校的篮球队员，被一些媒体称为“郑海霞第二”，因患巨人症离开篮球场。经检查，是她脑中长的垂体瘤所致。,15岁告别篮球“郑海霞第二”巨人症,桂林医学院病理学教研室,其实所有身高超过2米10以上的人都存在着出现这种病症的危险，姚明也曾经处于“脑垂体分泌生长激素过多症”的威胁，但是他在身体尚未完全发育好的时候，已经采用了当时最先进的药物控制，所以现在已经基本上不需要再担心。,桂林医学院病理学教研室,Pituitary adenoma cell se
5、crete growth hormone.We can identified growth hormone by immunohistochemical methods.,GH,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,enlargement of bones in the hands (spade-like hands) , enlargement of the nose and ears. Increased size of soft tissues produces coarsening of facial features (lion-face),桂林医学院病理学教研室,桂林医学
6、院病理学教研室,垂体性侏儒症（pituitary dwarfism）：指因垂体前叶分泌生长激素部分或完全缺乏所致儿童期生长发育障碍性疾病，表现为骨骼躯体生长发育迟缓，体型停滞于儿童期，身材矮小，皮肤和颜面可有皱纹，常伴性器官发育障碍，但智力发育正常。,垂体前叶功能低下,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,甲状腺疾病,一、弥漫性非毒性甲状腺肿二、弥漫性毒性甲状腺肿三、甲状腺功能低下四、甲状腺炎五、甲状腺肿瘤,桂林医学院病理学教研室,甲状腺,甲状软骨,正 常 甲 状 腺,TRH,TSH,甲状腺素T3、T4,分泌入血,分泌T3 、T4 ，调节机体的代谢活动和发育生长；提高中枢神经系统兴奋
7、性。,功能,下丘脑,腺垂体,甲状腺素的功能及调节,正 常 甲 状 腺 组 织 象,正 常 甲 状 腺 组 织 象,TRH、TSH,氨基酸,甲状腺球蛋白,碘化甲状腺球蛋白,I-,I2,碘化,滤泡上皮细胞,甲状腺原氨酸T3、T4,桂林医学院病理学教研室,一、弥漫性非毒性甲状腺肿diffus nontoxic goiter,单纯性甲状腺肿或地方性甲状腺肿。 缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴甲状腺功能亢进。 我国病区人口3亿 主要表现甲状腺肿大，早期无临床症状。,桂林医学院病理学教研室,病 因 及 发 病 机 制,缺碘：导
8、致甲状腺素合成减少。致甲状腺肿因子作用：食物、药物中某些化合物的过多摄入可使甲状腺素合成的某些环节发生障碍。 高碘：碘的有机化过程受阻，甲状腺代偿性肥大。遗传与免疫：激素合成中有关酶的免疫缺陷，有人认为有自身免疫机制参与。机体对碘或甲状腺素需求增加,引起甲状腺素相对缺乏,桂林医学院病理学教研室,充满没有碘化的甲状腺球蛋白,缺碘,环境与食物缺碘,特殊期碘需求量增加,甲状腺素合成减少 功能轻度低下,TSH分泌,反馈刺激垂体,甲状腺滤泡 上皮增生,摄碘功能增强 暂时缓解,持续缺碘,滤泡上皮不断增生,滤泡腔内充满胶质,甲状腺肿大,血液中T4、T3减少刺激TRH、TSH分泌增多,TSH,T3、T4,腺垂
9、体,缺碘,血中T3、T4,合成,致甲状腺肿因子,遗传性酶缺陷,增生,甲 状 腺 肿 发 病 机 制,反馈,复旧,结节形成,桂林医学院病理学教研室,病 理 变 化,基本病变表现为： 甲状腺滤泡过度增生 过度复旧，增生和复旧反复交替。 病变可分为三期： 增生期 胶质贮积期 结节期,桂林医学院病理学教研室,眼观：甲状腺弥漫性对称性中度肿大,表面光滑,无结节，150g.,2,4,6,8 10,12,14,1.增生期(弥漫性增生性甲状腺肿）,桂林医学院病理学教研室,甲状腺肿大可分三度： 不能看出肿大但能触及者为I度； 能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为度； 超过胸锁乳突肌外缘者为度。,镜下：滤泡
10、数量增加,滤泡腔小,胶质少,滤泡上皮立 方或低柱状，伴有小滤泡或小假乳头形成。,临床：甲状腺功能无明显改变。,桂林医学院病理学教研室,2.胶质贮积期（弥漫性胶样甲状腺肿）,眼观：甲状腺弥漫性显著肿大（重约 200300g），表面光滑、无结 节，切面棕褐色、半透明胶冻状。 镜下：部分上皮增生，可有小滤泡或乳头 形成；大部分滤泡上皮萎缩呈立方 或扁平，滤泡腔扩大，胶质增多。,桂林医学院病理学教研室,胶质贮积期：,滤泡腔增大，胶质多，滤泡上皮萎缩变扁平,胶 质 贮 积 期,滤泡上皮萎缩呈扁平,桂林医学院病理学教研室,3.结节期（结节性甲状腺肿）,病变后期由于滤泡上皮局部过度增生、复旧或萎缩不一致，形
11、成纤维包绕的多发性不规则结节。,桂林医学院病理学教研室,眼观：甲状腺不对称性结节状肿大。切面见 大小不一，包膜或有或无的结节，常 有继发出血、坏死、囊性变、钙化及 纤维化。镜下：部分上皮呈柱状或乳头状，滤泡大小 不一；部分上皮复旧或萎缩，胶质贮 积；间质纤维组织增生、间隔包绕形 成大小不一的结节状病灶。,结 节 期,甲状腺不对称性结节状肿大，表面可见结节,切面见大小不一，包膜或有或无的结节，常有继发出血、坏死、囊性变、钙化及纤维化。,可见结节形成，周围的包膜不完整,结 节 期,出血、坏死、囊性变,桂林医学院病理学教研室,临 床 表 现,甲状腺肿大，一般无临床症状，但严重者可压迫气管、食管引起窒
12、息、吞咽和呼吸困难。甲状腺功能一般正常，少数可有甲亢或甲低。少数滤泡上皮可癌变，癌变率1%5%。,桂林医学院病理学教研室,肿大甲状腺压迫气管,桂林医学院病理学教研室,非毒性甲状腺肿病变特点,甲状腺素缺乏，甲状腺代偿性肥大、增生（内分泌性肥大），TSH甲状腺过度增生导致压迫、萎缩和纤维增生滤泡破坏导致坏死、出血、纤维化、囊性变、钙化滤泡上皮异常增生导致肿瘤发生,桂林医学院病理学教研室,二、弥漫性毒性甲状腺肿diffusetoxic goiter,血中甲状腺素（T3、T4)过多，作用于全身各组织所引起的临床综合症，临床上统称为甲状腺功能亢进症,简称甲亢 。 由于约有1/3的患者有眼球突出，又称突眼
13、性甲状腺肿。或称Graves病,又称Basedow病。 好发于20-40岁，女性46倍于男性,桂林医学院病理学教研室,原发性：为甲状腺自身病变,功能亢进,甲状腺素分泌增加（90%） 继发性：甲状腺外器官病变,引起甲状腺功能亢进,如垂体促甲状腺细胞腺瘤或下丘脑的促甲状腺释放激素的增多。（极少）,大体：甲状腺弥漫性肿大，表面光滑，质较软，切面暗红，质如牛肉。,滤泡增生,以小滤泡为主,Basedow病,滤泡上皮立方、高柱状或乳头状,Basedow病,乳头状、高柱状滤泡上皮,Basedow病,Basedow病,吸收空泡,Basedow病,间质血管显著充血，伴淋巴细胞浸润淋巴滤泡形成,桂林医学院病理学教
14、研室,病 理 改 变,眼观：甲状腺弥漫性肿大,表面光滑，质 较软,切面暗红，质如牛肉。光镜：滤泡增多,滤泡上皮细胞增生呈立方或高柱状,可呈乳头状增生；滤泡腔内胶质稀少,出现大量吸收空泡；间质血管显著充血,伴淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成。,桂林医学院病理学教研室,消瘦 甲状腺肿大 突眼,桂林医学院病理学教研室,临 床 表 现,甲状腺肿大基础代谢率升高；食欲亢进、消瘦；交感神经兴奋，急噪易怒，手颤，易激动；心悸，心动过速，甚至心衰；眼球突出。,桂林医学院病理学教研室,The major clinical manifestations of Graves syndrome.,肌肉萎缩,甲状腺肿,突眼,
15、头发纤细,出汗,心动过速高输出量心力衰竭,消瘦,月经过少,震颤,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,眼球突出：眼球外肌水肿和粘液水肿 球后纤维脂肪组织增生 淋巴细胞浸润 心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化 全身淋巴组织增生 胸腺和脾增大 心脏肥大、扩大,全身变化,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,甲亢手术前须进行放射性碘治疗 治疗后甲状腺病变有所减轻： 1、甲状腺体积缩小、质变实； 2、光镜下上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少。间质血管减少、充血减轻，淋巴细胞也减少。,桂林医学院病理学教研室,发 病 机 制,（1）是一种自身免疫性疾病。 血中免疫球蛋白
16、增高，并有多种抗甲状腺的自 身抗体。 血中存在与TSH受体结合的抗体，具有类似TSH 的作用，如甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）、 甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI），能与TSH 受体结合，刺激甲状腺滤泡上皮增生，合成过 多甲状腺素。（2）遗传因素：（3）精神创伤：,桂林医学院病理学教研室,甲状腺疾病,一、弥漫性非毒性甲状腺肿二、弥漫性毒性甲状腺肿三、甲状腺功能低下四、甲状腺炎五、甲状腺肿瘤,桂林医学院病理学教研室,三、甲 状 腺 功 能 减 退(hypothyroidism),甲状腺功能减退是甲状腺素(T3、T4)合成和释放减少或缺乏而产生的综合症。幼儿期发病称为克汀病(cretinism)。
17、成人发病称为粘液性水肿(myxedema),桂林医学院病理学教研室,甲状腺功能减退可分为：,原发性甲状腺功能减退多由桥本甲状腺炎、外科手术和放射治疗所致的腺体破坏以及发育异常引起。也可由于长期缺碘、长期使用抗甲状腺药物治疗对甲状腺的作用所致。继发性甲状腺功能减退以垂体肿瘤、产后垂体坏死引起的TSH分泌不足为多见。,桂林医学院病理学教研室,克 汀 病（呆小症）,母亲在妊娠期和哺乳期严重缺碘是本病发生的主要原因。表现为大脑发育不全，智能低下，表情痴呆，愚钝。发育障碍，四肢短小，形同侏儒。头大，鼻宽而扁，呈马鞍状。,克汀病 （呆小症） 幼儿期发病的甲状腺功能低下的表现,桂林医学院病理学教研室,粘液性
18、水肿,多由于甲状腺功能低下，组织间质内出现类黏液（氨基多糖）积聚。病变：镜下可见间质胶原纤维分解、断裂变疏 松，充以HE染色为蓝色的胶状液体 临床：典型的患者怕冷、嗜睡，表情淡漠，动 作、说话、思维减慢，颜面苍白，眼睑 水肿，唇厚舌大，皮肤发凉、干燥，出 现皮下粘液性（非凹陷性）水肿。,桂林医学院病理学教研室,The dominant clinical manifestations of hypothyroidism.,肌肉无力,粗、脆发,侧眉消失,严重粘液性水肿,眶周水肿和脸肿胀,苍白,舌大,声音嘶哑,心粘液水肿,胃粘膜萎缩,便秘,月经过多，无排卵周期,外周性水肿,粘液性水肿 成人发病的甲状
19、腺功能低下的表现,桂林医学院病理学教研室,胫 前 粘 液 性 水 肿,桂林医学院病理学教研室,粘 液 样 变 性,桂林医学院病理学教研室,四、甲 状 腺 炎,急性甲状腺炎,慢性甲状腺炎,亚急性甲状腺炎,桂林医学院病理学教研室,亚 急 性 甲 状 腺 炎,又称肉芽肿性甲状腺炎或巨细胞性甲状腺炎。 是一种与病毒感染有关的巨细胞性或肉芽肿性炎症。 女性、中青年多见。,Subacute thyroiditis,桂林医学院病理学教研室,临 床 表 现,亚急性甲状腺炎起病急，颈部疼痛、发热不适、甲状腺压痛和肿大，发病早期可有一过性甲亢，晚期甲状腺严重破坏，纤维化可出现甲低。经及时治疗，多数可在68周内恢复
20、正常。,桂林医学院病理学教研室,病 理 变 化,眼观：甲状腺不均匀肿大，质实， 橡皮样。切面灰白色，有 或无结节。常与周围组织 粘连。 镜下：可见灶性的滤泡破裂,胶质外 溢，引起异物巨细胞肉芽肿形成 。并有多量的中性粒细胞、和不 等量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞 、浆细胞浸润，可形成微小脓肿 ，但无干酪样坏死。,亚 急 性 甲 状 腺 炎,桂林医学院病理学教研室,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,又称桥本甲状腺炎或桥本病(Hashimotos disease) 是最常见的甲状腺炎。是一种自身免疫性疾病。女性多见（占95%左右），甲状腺弥漫性无痛性肿大，伴甲状腺功能减退。,慢性甲状腺炎,桂林医学院病理学教研室
21、,发 病 机 理,为自身免疫性疾病。多数患者血清中含有多种自身抗体，其中最重要的为： 甲状腺球蛋白抗体； 甲状腺过氧化物酶抗体； TSH受体阻断抗体。,桂林医学院病理学教研室,临 床 特 点,桥本甲状腺炎起病缓慢，甲状腺无痛性弥漫性肿大，无压痛，常为双侧。发病早期可有一过性甲亢，然后功能正常，最后因甲状腺持久破坏而致甲低。在儿童表现为克汀病，在成人表现为粘液性水肿。病人血内出现一系列自身抗体，如甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体、TSH受体阻断抗体。,甲状腺球蛋白抗体（免疫熒光）,甲状腺弥漫性对称性肿大，表面光滑，质橡皮样，很少与周围组织粘连,切面灰白或灰黄，实性，呈分叶状。无出血、变性或
22、坏死。,滤泡破坏或萎缩，胶质少，滤泡上皮细胞嗜酸性变。间质内大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润，形成淋巴滤泡，纤维组织增生,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,桂林医学院病理学教研室,两 种 甲 状 腺 炎 的 比 较 亚急性 桥本,起病 急 慢疼痛 有 无肿大 不均匀 弥漫性粘连 常有 少有 滤泡破裂 上皮嗜酸性变 肉芽肿形成 淋巴细胞浸润,镜下,桂林医学院病理学教研室,四、甲 状 腺 腺 瘤thyroidadenoma,滤泡上皮发生的良性肿瘤中青年多见。 肿瘤生长缓慢，随吞咽活动而上下移动。眼观多为单发，圆形或类圆形，切面实性，可有出血、囊性变、钙化和纤维化。有完整包膜，压迫周围组织。,桂林医学院
23、病理学教研室,成龙赴台湾宣传新片 承认自己患甲状腺肿瘤,桂林医学院病理学教研室,成龙在台湾医院检查时，医生要做抽取细胞检查。但原来成龙最怕打针，一听即吓得紧闭双眼，牙关打颤，见到医生拿出十几厘米长的细针筒，迅速脸青唇白。他坦言真的从未如此恐惧过。医生用一支长针从颈部抽取细胞化验，发现是甲状腺积水结节。成龙焦急向医生追问病情，当时他已作出最坏打算，结果等了一整天，医生才致电给他，证实甲状腺肿瘤属于良性，这时才令成龙稍舒一口气，他说：“上帝对我太好，我要回馈社会，趁脖子未肿前多拍电影。”,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,甲状腺手术切口术 后 两 周 术 后 两 年,甲 状 腺 腺
24、瘤,甲 状 腺 腺 瘤,甲 状 腺 腺 瘤,桂林医学院病理学教研室,甲状腺腺瘤组织学分型,1、单纯性腺瘤2、胶样型腺瘤（巨滤泡型腺瘤）3、胎儿型腺瘤4、胚胎型腺瘤5、嗜酸性细胞腺瘤6、非典型性腺瘤,单 纯 型 腺 瘤,胶 样 型 腺 瘤,胎 儿 型 腺 瘤,嗜酸性细胞腺瘤,乳 头 状 增 生,非典型性腺瘤,甲状腺腺瘤的诊断标准,有完整包膜，多为单发性；包膜内瘤组织形态较一致；腺瘤与包膜外周围甲状腺组织形态不一致；包膜外甲状腺组织受压。可继发出血、囊性变，迅速增大。,桂林医学院病理学教研室,甲状腺腺瘤 结节性甲状腺肿数目 包膜周围内部,常为单发 多发结节,有完整包膜 无完整包膜,甲状腺组织有压迫
25、现象,无压迫现象，结内外组织象相似,内部单一结构,常有两种或两种 以上的结构混合,桂林医学院病理学教研室,五、甲 状 腺 癌,甲状腺上皮性恶性肿瘤。女性患者多见，多数甲状腺癌分化较好，恶性程度较低。 颈部放射治疗是甲状腺癌的危险因素。结节性甲状腺肿、桥本甲状腺炎与甲状腺癌的发生有关，但是，没有腺瘤癌变的证据。,桂林医学院病理学教研室,1、较为常见，约占所有恶性肿瘤的1.3，占 癌症死亡病例的0.4 2、与其它器官癌相比，发展较缓慢 3、有的原发灶很小，临床上常首先发现转移灶 4、多数甲状腺癌患者甲状腺功能正常，仅少数 引起内分泌紊乱,主要特点：,桂林医学院病理学教研室,甲状腺腺癌,肿瘤呈浸润性
26、生长，为灰白色结节 质硬，常有出血、坏死、囊性变。,桂林医学院病理学教研室,甲 状 腺 癌 分 型,1、乳头状癌：最常见，约占甲状腺癌的70-80%2、滤泡癌: 第二位，约占甲状腺癌的10%3、髓样癌: 约占甲状腺癌的10%4、未分化癌: 约占甲状腺癌的5%,甲 状 腺乳头状癌,桂林医学院病理学教研室,1、乳 头 状 癌,临床：青少年、女性多见。肿瘤生长缓 慢，恶性度低，预后好，10年存 活率达80%左右。但局部淋巴道 转移率高，常以淋巴结肿大就诊病理：眼观肿瘤常为孤立或多发性、无 包膜、质硬灰白之肿块，镜下以 形成乳头状结构、透明或空泡状 核为其特点。,甲 状 腺乳头状癌,桂林医学院病理学教
27、研室,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,甲状腺微小癌,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,2、滤 泡 性 癌,滤泡癌多发于4050岁的妇女，多发于缺碘的区域，结节性甲状腺肿可能是滤泡癌的癌前病变。 临床上表现为生长缓慢的结节。少数可有功能亢进。血道转移率高，恶性度较乳头状癌高、预后差。 眼观常为孤立结节，包膜不完整，境界较清楚。 镜下由各种分化程度不同的滤泡构成。高分化者与腺瘤难区别。,滤 泡 癌,滤泡有异形性；肿瘤细胞侵犯包膜、血管。,Minimally invasive,Frankly invasive,桂林医学院病
28、理学教研室,甲状腺滤泡癌,由分化程度不一的滤泡构成。分化好者与甲状腺腺瘤难区别，主根据有无浸润包膜、血管来确诊,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室,可见不同分化程度的滤泡 分化好：类似于腺瘤，有包膜和血管侵犯； 分化差： 呈实性巢片状；瘤细胞异型性明显 滤泡少而不完整； 嗜酸性细胞癌： 少数病例，由嗜酸性癌细胞构成；,桂林医学院病理学教研室,3、髓 样 癌,髓样癌是源于滤泡旁细胞(C细胞)的恶性肿瘤，属APUD瘤。 4060岁多见，部分为家族性常染色体遗传。临床上表现为颈部包块和副肿瘤综合征。约90%的肿瘤分泌
29、降钙素。 眼观肿瘤为单结节或多结节，浸润性生长，黄褐色，质实、软。 镜下肿瘤细胞形态多样，瘤细胞呈实体片巢或乳头状、滤泡状排列，间质中有淀粉物沉积。免疫组化：降钙素（+），Tg(-),髓 样 癌,桂林医学院病理学教研室,内分泌系统包括内分泌腺、内分泌组织(如胰岛)和散在于各系统或组织内的内分泌细胞。 内分泌细胞又称APUD细胞(amine precursor uptake and decarboxylation)、嗜银细胞或神经内分泌细胞。这种细胞发生的肿瘤称为APUD瘤。,桂林医学院病理学教研室,A P U D 瘤,瘤细胞能分泌激素(肽类或胺类物质如5-TH、 ACTH、组织胺)根据是否能在
30、临床上引起症状，分为功能性和非功能性两类。根据其生物学行为，可分为良性、交界性和恶性。常见的有肠道的类癌(carcinoid)，肺的类癌、小细胞癌、甲状腺髓样癌等。,桂林医学院病理学教研室,未 分 化 癌,又称为间变性癌或肉瘤样癌。 多发于50岁以上老年人，女性多见，部分患者有甲状腺癌的病史。 肿瘤生长快，浸润力强，早期易浸润、转移，恶性程度高，预后极差，一般在确诊后年内死亡。 眼观：肿块大、不规则，广泛浸润 镜下：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂象多。,未 分 化 癌,桂林医学院病理学教研室,小 结,桂林医学院病理学教研室,内容复习,垂体疾病下丘脑及垂体后叶疾病 尿崩症 性早熟症垂体前
31、叶功能抗进与低下 巨人症 肢端肥大症垂体肿瘤,甲状腺疾病,弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿甲状腺功能低下甲状腺炎甲状腺肿瘤,桂林医学院病理学教研室,病理变化,弥漫性非毒性甲状腺肿：增生期 胶质贮积期 结节期,描述大体变化 外观 ：大小、对称、颜色、质地 切面： 病变范围、数量和境界；颜色、质地镜下病理改变 描述的顺序：滤泡、上皮、滤泡腔、间质 基本的病变：变质、渗出、增生,桂林医学院病理学教研室,甲亢的病变特点：大体：甲状腺弥漫性肿大,表面光滑，血管充血，质 较软。切面灰红分叶状，质如牛肉。镜下： 滤泡增生,并有小滤泡形成。 滤泡上皮呈立方或高柱状,可呈乳头状增生 滤泡腔内胶质稀少,出现
32、吸收空泡； 间质血管显著充血,伴淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,桂林医学院病理学教研室,临床思维的建立,试述毒性甲状腺肿的病变特点及临床病理联系,症状和体征、局部与全身、早期与晚期,甲状腺肿大基础代谢率升高；食欲亢进、消瘦；交感神经兴奋，急噪易怒，手颤，易激动；心悸，心动过速，甚至心衰；,6. 眼球突出 眼球外肌水肿和粘液水肿 球后纤维脂肪组织增生 淋巴细胞浸润 7. 心肌和肝细胞可有变性、坏死及纤维化 8. 全身淋巴组织增生 9. 胸腺和脾增大 10.心脏肥大、扩大,桂林医学院病理学教研室,比较性学习,结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤的鉴别要点,临床应用中的比较,注意比较要点的记忆：数目、包膜、周围、
33、内部,甲状腺腺瘤 结节性甲状腺肿数目 常为单发 多发结节包膜 有完整包膜 无完整包膜周围 甲状腺组织 无压迫现象，结 有压迫现象 内外组织象相似内部 内部结构 常有两种或两种 单一 以上的结构混合,桂林医学院病理学教研室,结 节 性甲状腺肿,桂林医学院病理学教研室,甲状腺腺瘤,桂林医学院病理学教研室,提问：哪些疾病可以引起甲状腺肿大？,非毒性甲状腺肿毒性甲状腺肿甲状腺炎甲状腺腺瘤甲状腺腺癌甲状腺转移癌,桂林医学院病理学教研室,甲状腺肿大的诊断要点,局部和全身症状甲状腺功能检查：亢进/低下/正常自身抗体检测B 超浸润、转移既往史、家族史病理检查,桂林医学院病理学教研室,甲状腺肿大的诊断要点,非毒
34、性甲状腺肿：质中、多结节、病史长、甲功正常毒性甲状腺肿：甲功增高、轻度增大、质中、消瘦甲状腺炎：发热、疼痛、质中/硬、自身抗体+、一过性甲亢甲状腺腺瘤：单结节、界清甲状腺腺癌：质硬、固定、边界不清、伴转移,桂林医学院病理学教研室,伴发的甲状腺病变,结甲合并腺瘤样增生结节结甲合并淋巴细胞性甲状腺炎结甲合并甲状腺乳头状癌、微小癌桥本甲状腺炎合并乳头状癌,桂林医学院病理学教研室,甲状腺肿物的病理检查与诊断,细针吸取细胞病理学检查（FNAC）术中冰冻病理诊断手术切除病理诊断,桂林医学院病理学教研室,甲状腺疾病术前术中病理诊断,方法：术中冰冻、FNAC意义： 1、明确病变性质，决定进一步治疗方式 2、规
35、避手术风险，避免过度治疗 3、避免再次手术,桂林医学院病理学教研室,颈前肿物的诊断与鉴别诊断,体格检查：部位、数目、边界、质地、大小、是否随吞咽上下移动影像学检查: B 超实验室检查：甲功、抗体检查（TSI、TGI）相关疾病：甲状腺、淋巴结、涎腺、软组织、发育异常,桂林医学院病理学教研室,细针吸取细胞病理学检查,细针吸取细胞病理学检查（fine needle aspiration cytopathology,FNAC）是使用普通注射针头（外径0.60.9 mm）及针管（1020ml），刺入病变区域内，通过提插针方式将病灶内的细胞或小组织块切割下来，同时借助针管内负压将其吸出，涂片及染色后在光镜
36、下阅片，完成病理诊断的一种活检方法。,桂林医学院病理学教研室,持续负压穿刺针,活检负压穿刺切割针（枪）,桂林医学院病理学教研室,适应症： 体表凡能触摸到的肿块，大小0.5cm以上。如软组织肿物、淋巴结、甲状腺、乳腺、涎腺、口腔、鼻、睾丸等。禁忌症： 肿物过小（0.5cm以下），部位过深，出血体质，动脉瘤，大血管瘤，急性炎症，溃烂，严重肺气肿，全身衰竭等。,体表肿物细针穿刺,桂林医学院病理学教研室,开展FNAC检查的临床意义,替代了部分过去必须依赖手术活检确诊疾病的检查。为不适合手术活检的病人提供了确诊的机会。晚期癌症病人出现的体表转移结节。解决了许多疾病的术前诊断。,桂林医学院病理学教研室,F
37、NAC检查前了解病人基本信息,（1）病人姓名、年龄、性别、科别、联系方式。（2）肿块位置、大小、范围、形状、与邻近组织及表皮的关系。（3）肿块的病史（发现肿块的时间，生长速度）。（4）影像学特征及诊断意见（包括肿块的位置）。（5）相关化验。（6）癌的家族史。（7）服用激素史。（8）血液病（需要向病人了解有无出凝血异常）、糖尿病史、近期严重的心脑血管病史。（）曾患癌的病史及化疗、放疗情况。,桂林医学院病理学教研室,细针穿刺检查知情同意书,（1）病人姓名、年龄、性别、科别（病房或门诊）。（2）操作过程及诊断准确性简介。（3）针吸操作可能出现的合并症。（4）近期严重心脑血管或呼吸系统疾病。（5）传染
38、病（TB、肝炎及其它传染病）。（6）对针吸检查后可能出现合并症及意外情况及应采取措施的说明。（7）向病人说明穿刺后，注意保护穿刺点，3日内保持清洁，避免水洗感染。（8）病人或直系亲属（监护人）在阅读针吸操作的信息，同意接受穿刺并履行签字手续。（9）针吸操作医生签字。,桂林医学院病理学教研室,持笔式持续负压细针穿刺器,1.自动保持负压：省去牵拉力，吸到足够的标本2.持笔式穿刺术：针感、深浅、力度，保证穿刺准确性,桂林医学院病理学教研室,细针穿刺操作,1、病人取适当体位，暴露肿块，消毒；2、触摸肿物，固定肿物；3、针刺入、注射器回吸造成负压，将组织吸入针内或注射器末端；4、针尖提插10-20次，将
39、组织切割成碎块；5、改变针尖方向：将针拔离肿物，退至皮下，改变角度再刺入回吸；6、拔针后局部压迫，防止出血。,桂林医学院病理学教研室,握毛笔式持针法,执笔式持针法,桂林医学院病理学教研室,常见针吸合并症的表现及处理,* 出血及血肿：表现为针眼处出血或青紫变硬。应立即用棉签压迫穿刺点510分钟。误入气管：表现为咳嗽及痰中带血。嘱咐病人咳嗽将血痰排净。气胸：表现为轻微气促，12小时自行缓解虚脱：表现为头晕、恶心、呕吐、甲床和口唇苍白、意识恍惚、血压下降、脉搏细速。应迅速平卧10分钟即缓解。对症状严重病人，及时与临床科室联系，请临床医师处理。,桂林医学院病理学教研室,细针穿刺注意事项,医生自我防护；
40、术前了解病人一般情况，签署穿刺手术同意书；严格消毒，避免术后局部出血和感染；术后记录术中所见；深部组织和质地较脆的器官，不宜反复提插，以防出血；穿刺抽取液要尽快推注到玻片上，立即固定；抽出物如含组织碎片，应同时做石蜡包埋切片；骨肿瘤不适宜做细针穿刺（吸不出细胞）,桂林医学院病理学教研室,细针穿刺注意事项,甲状腺穿刺：明确部位，病史（年龄、性别、有无发热、局部压痛），结合B超、甲状腺功能检测结果，穿刺易出血。肿物穿刺：病史、B超、部位（耳后、锁骨上、下颌骨），单（多）发，质地，大小,桂林医学院病理学教研室,细针穿刺的不利影响,针道播散局部出血、坏死局部炎症反应假性浸润,1、掌握病理变化 分期（型） 大体 镜下2、熟悉常见病因和机制3、学会进行病变与临床症状体征的联系4、了解内分泌系统常见疾病,学习要求,桂林医学院病理学教研室,桂林医学院病理学教研室 陆竞艳,
