1、内科常见疾病护理,湖南省马王堆医院大内科 李霞,第一节 心肌梗死,一、定义,心肌梗死是指心肌的缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。,二、病因,心肌梗死的原因，多数是冠状动脉粥样硬化斑块或在此基础上血栓形成，造成一支或多支血管管腔堵塞和心肌供血不足，而侧枝循环尚未建立，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上所致。,三、临床表现,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、伴恶心、呕吐、上腹胀痛。血清心肌酶升高以及心电图进行性改变，反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律
2、失常、心源性休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。,心律失常类型,前壁心梗以室性心律失常为多，尤其是室性期前收缩，如频发（每分钟5次以上）、多源、成对出现、短阵室速或RonT现象常为心室颤动的先兆下壁心梗易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。,四、心功能Killip分级,第级是左心衰竭代偿阶段,无心力衰竭症像。第级为左心衰竭。第级为肺水肿。第级为心源性休克；肺水肿和心源性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。,五、并发症,乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂心室壁瘤 栓塞为心室附壁血栓或下肢静脉栓塞破碎脱落至脑、肾、脾或四肢等四肢动脉栓塞。 心肌梗死后综合症：心包炎、胸膜炎或肺炎、发热、胸痛等症状。,六
3、、实验室及其他检查,心电图波形变化包括三种类型：1.坏死区的波形面向坏死心肌的导联，出现深而宽的Q波。2.损伤区的波形面向坏死区周围的导联，显示抬高的ST段。3.缺血区的波形面向损伤区外周的导联，显示T波倒置。,其他检查,白细胞计数增高。血清酶测定血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶的同工酶（CK-MB）发病6小时内出现，24小时达高峰，7296小时后消失 。,七、治疗,绝对卧床休息。保持大便通畅。镇静。吸氧：一般鼻导管给氧，氧流量24L。镇痛药物，须注意其血压下降、呼吸抑制及呕吐等副作用；监护：心电、血压及呼吸、心率、心律、尿量监护。开放静脉。,药物治疗,阿司匹林：150-300mg入院后立即嚼服
4、。硝酸甘油静脉滴注：在低血压、低血容量或心动过速时慎用；受体阻滞剂：宜用于血压高、心率快、ST上升明显、胸痛者。禁用于心衰、低血压及缓慢型心律失常；钙阻滞剂：如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶、硫氮卓酮，用时应注意有关禁忌症。,溶栓治疗,适应症：急性心梗发病12h以内ST段抬高的心肌梗死病人又无禁忌症者；禁忌症：近期活动性出血或出血倾向，严重高血压、脑血管疾病，严重肝肾疾病、高龄(年龄75岁)；,溶栓治疗,常用药物及用法：链激酶150万u ，60分钟内静滴。尿激酶150万u，30分钟内静滴。重组组织型纤溶酶源激活剂：以100mg在90min内静脉给予，首先iV15mg,继而30min内静
5、滴50mg,其后60min内再静滴35mg.其主要并发症为出血，尤其是颅内出血可危及生命，应予注意。,(三) PCI（经皮冠状动脉介入治疗）：对具备适应证的患者应尽快实施。,护理措施,1.发病24小时内绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视。2.起病4-12小时内予流质饮食，随后过渡低脂、低胆固醇清淡饮食，少量多餐。3.心理护理。烦躁不安可肌注地西坢。4.止痛治疗护理：吗啡或哌替啶止痛时注意有无呼吸抑制等。给予硝酸脂类药物应随时监测血压变化，维持收缩压100mmHg以上。,护理措施,5. 判断溶栓是否成功的指标：1）胸痛2小时内基本消失；2）心电图ST段于2小时内回降大于50%；3）出现再灌注性
6、心律失常；4）血CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）5）冠脉造影可直接判断是否再通。,6.评估康复训练的适应证：病人生命体征平稳，无明显疼痛，安静时心率低于100次/分，无严重心律失常，心力衰竭和心源性休克。,7.个体化运动方案,急性期24小时内绝对卧床休息。24小时后可允许病人坐床边椅。指导病人进行腹式呼吸、关节被动与主动运动。逐渐过度到床边活动。第5-7天后可病室内行走，室外走廊散步、做医疗体操，在帮助下如厕、洗澡、试着上下一层楼梯等。若有并发症应适当延长卧床时间。,活动时监测,心率大于20次/分，收缩压降低超过15mmHg，出现心律失常或心电图ST段改变，则退回上一个运动水平，或停止运
7、动。,8.排便护理措施：,指导病人采取通便措施，合理饮食，及时增加富含纤维素食物如蔬菜水果，无糖尿病者可予每天蜂蜜20ml加温开水同服，适当腹部顺时针按摩以促进肠蠕动，允许病人床边使用座便器。一旦出现排便困难，可使用开塞露或低压盐水灌肠。,9.急性期严密观察心电监测,尤其溶栓治疗后24小时内易发生再灌注性心律失常。警惕室颤或心脏停搏发生，准备好利多卡因等药物及除颤仪、起搏器等，随时准备抢救。,心肌梗死后二级预防包括：,1.对患者及其家属进行卫生宣传教育，使患者和家属对本病有所认识，了解各种防治措施的意义，使之减少对疾病的顾虑，在防治中能积极予以配合。 2.安排合理膳食，以降低总脂肪、饱和脂肪酸
8、和胆固醇的摄入，体重超重者要限制总热量。经膳食调整个月后，血脂水平仍明显异常者，可针对血脂异常特点，选用血脂调节剂。,二级预防,3.吸烟者应力劝戒除。吸烟不光是动脉硬化的危险因素，也是心绞痛、心肌梗死和再梗死的危险因素。吸烟可能诱发冠状动脉痉挛，血小板聚集，减低冠状动脉及侧支循环的储备能力。吸烟可使冠状动脉病变加重，这些可能都地易诱发再梗死的原因。,二级预防,4.适当的体力活动和锻炼。可采取步行、体操、太极拳、气功等锻炼方法以增强体质。 5.合并高血压或糖尿病者，应予以适当的控制。 6.抗血小板治疗。血小板不仅在动脉粥样硬化形成的过程中，而且在冠状动脉痉挛、血栓形成或心肌微循环中聚集等所导致的
9、心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起着重要作用。阿斯匹林是廉价易得的抗血小板制剂，副作用低，便于长期应用。,二级预防,7.应用受体阻滞剂。大量的临床试验结果证明受体阻滞剂能降低心肌梗死后再梗死的发生率、猝死发生率、心脏死亡率和总死亡率。常用受体阻滞剂有心得安、氨酰心安、美多心安等。 8.急性心肌梗死恢复后，应在医生的指导下坚持服药，门诊随访，观察病情，调整用药。如又再现心绞痛时，应及时去医院诊治，以防止再梗。,第二节 呼吸衰竭,定义,呼吸：机体与外界之间的气体交换过程。呼吸衰竭： 是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息状态下，机体的动脉血氧分压（PaO2）低于8.0kPa(60mmHg)或伴
10、有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于6.67kPa(50mmHg)，并表现出一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。,根据血气变化分类：,低氧血症型（型）： PaO26.65kPa (50mmHg)。,分类,根据主要发病机制： 通气性呼衰、换气性呼衰根据病程经过: 急性呼衰、慢性呼衰根据原发病变部位： 中枢性呼衰、外周性呼衰,原因和发病机制,限制性通气障碍 通气 阻塞性通气障碍外呼吸 弥散障碍 换气 V/Q失调 动静脉分流,一、肺泡通气不足,（一）限制性通气不足（肺泡扩张受到限制） 1.呼吸肌活动障碍 呼吸中枢受损或抑制,呼吸肌受病变累及. 2.胸廓和肺的顺应性降低 (1).胸廓顺应性降低:
11、胸廓畸形,脊柱畸形,胸膜纤维化等。 (2).肺顺应性降低:取决于其弹性回缩力,而弹性回缩力由肺泡表面张力决定,表面张力受肺泡表面活性物质影响。肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力增加,肺顺应性下降。,表面活性物质：,产生于：肺泡II型上皮细胞。性质：二软酯酰卵磷脂。作用：降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。病理情况：合成减少，分解增多，含量减少。,（二）阻塞性通气不足,是指气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。影响气道阻力因素有：气道口径（最重要）、 长度和形态，气流速度和形式等。气道阻塞可分为：中央性（声门气管隆突） 外周性（内径小于2mm）,阻塞部位对呼
12、吸的影响,中央气道阻塞胸外：吸气性呼吸困难胸内：呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,外周气道阻塞受炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生等影响，小气道内径变小：病人出现呼气性呼吸困难。外周气道阻塞是阻塞性通气障碍最常见的临床类型。,肺泡通气不足时引起的血气变化,通气障碍引起哪型呼衰? 型,PaO2,PaCO2,二、弥散障碍,指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,气体弥散量的取决因素,肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间,弥散障碍时的血气变化,单纯弥散障碍只会引起PaO2降低，不会使PaCO2增高（CO2的弥散速度是O2的20倍）
13、;如肺泡通气量正常，则PaO2与PACO2正常;如通气过度，则PaCO2与PACO2低于正常。,三、肺泡通气血流（V/Q)比失调,通气/血流比值： 是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比（ VA/Q）。 成人在静息状态下，肺泡通气(VA)约为4 L/min,肺泡毛细血管的血液灌流量(Q)约为5L/min， VA / Q =0.8,四、解剖分流增加,原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等,静脉血掺杂（真性分流）,功能性分流和解剖分流的鉴别,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,呼衰原因与发病机制小结,通气障碍通常引起型呼衰 通气障碍包括限制性和阻塞性2种
14、类型。换气障碍通常引起型呼衰 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。 临床上常为多种机制参与,呼衰时机体主要代谢和功能变化,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱代谢性酸中毒 I或II型呼衰 缺氧呼吸性酸中毒 II型呼衰 CO2潴留呼吸性碱中毒 I型呼衰代偿过度 CO2排出代谢型碱中毒 II型呼衰 治疗不当,二、呼吸衰竭时呼吸系统变化,PaO280mmHg时，呼吸中枢抑制,呼吸加深加快，增加肺通气量,CO2麻醉,三、循环系统变化,一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。严重的缺氧与CO2潴留可直接抑制心血管中枢，直接抑制心脏
15、活动和扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等严重后果。呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。,四、中枢神经系统变化,肺性脑病：呼吸衰竭时，由于低氧血症和高碳破血症的作用，使中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。称为肺性脑病发生机制： 1.CO2潴留与酸中毒（高碳酸血症）： CO2麻醉 2.缺氧（低氧血症）,五、肾功能的变化： 轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型重者：可发生急性肾功能衰竭六、胃肠道改变： 胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等,临床表现,呼吸困难：吸气性呼吸困难出现三凹症；并发CO2麻醉时出现浅慢呼吸、潮式呼吸。发绀：SaO2
16、低于90%时出现口唇、指甲和舌发绀。精神神经症状： CO2潴留较重时导致肺性脑病。,临床表现,循环系统表现:多数病人心动过速，并发肺心病时出现体循环淤血等右心衰表现。消化和泌尿系统表现：严重呼衰可损害肝肾功能，并发肺心病时出现尿少、部分病人出现应激性溃疡而发生上消化道出血。,实验室及其他检查,动脉血气分析影像学检查：X线胸片、胸部CT等。其他：尿中可见红细胞、蛋白及管型，丙氨酸氨基转移酶和尿素氮升高。亦有低血钾、高血钾、低钠、低血氯等。,呼衰的防治原则,保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物及异物、缓解支气管痉挛（支气管扩张剂、糖皮质激素）、建立人工气道。防治原发病防止与去除诱因作用改善通气：呼吸兴
17、奋剂（尼可刹米）、机械通气,呼衰的防治原则,抗感染氧疗型患者:低浓度低流量持续吸氧（4L/min通气量上限：VE10-12L/min,通气量不足原因,紧急处理：确保病人有效通气呼吸机故障原因的判断及处理程序病人病情的变化及呼吸机参数的调整,常见的报警原因及处理,1.气道高压报警:高压上限设定高于吸气峰压10cmH2o. 呼吸道分泌物增加堵塞:应给予吸痰。通气回路气管导管扭曲、打折:应调整导管位置自主呼吸与机械通气拮抗或不协调:给予药物对症处理。高压报警上限设置过低:合理设置报警界限。管道、积液瓶的水过多:及时倾倒积水瓶。,报警原因及处理,2.气道低压报警：低压限设定低于吸气峰压510cmH2o
18、.通气回路脱节:应迅速连接脱落管道。气管导管套囊破裂或充气不足:套囊适当充气或通知医生更换导管。吸痰时可视为接头脱落而报警:吸痰结束后立即连接管道。,报警原因及处理,3.气源报警：氧气压力过低，气源不足。通知中心供气站，开大分流开关，使之达到所需压力。4.VT或MV低限报警常见于：气道漏气机械辅助通气不足自主呼吸减弱等应给予增加机械通气量等处理。5.电源报警：外接电源故障或蓄电池电力不足，应对应处理。,常见的气道并发症,1）导管堵塞2）脱管3）气管损伤4）通气不足或通气过度5）肺气压伤6）呼吸道感染7）肺不张,气道的护理,1）加强气道的湿化方法： 蒸气加温湿化 温度3235，不可超过40。湿化
19、罐只能装无菌蒸馏水，禁用生理盐水或药物。水量要适当，防止蒸干。 直接气管滴注生理盐水或蒸馏水，分持续滴注和间断注入两种方式。气道湿化液总量每日300ml左右。 雾化吸入,气道的护理,2）人工气道病人痰液的吸引 吸引频率应根据分泌物量决定，严重缺氧者吸引前增加氧浓度（2分钟纯氧)以防止吸痰造成的缺氧。保持无菌操作防止感染。3）妥善固定气管插管或气管切开插管，防止移位、脱出、阻塞。,气道的护理,4）气管套囊适当充气定时防气。充气量810ml，气囊压力不宜超过15mmHg。5）及时倾倒呼吸机管道中的水，防止误吸引起呛咳和肺部感染。6）气管切开护理，每日12次。,气道的护理,3.做好生活护理1）帮助病
20、人翻身叩背防止肺不张和褥疮。2）做好口腔护理，留置导尿、胃肠减压的护理。3）改善营养状态，给予营养支持。4.心理护理,呼吸机的撤离,1.停机前的护理1）帮助病人树立信心2）调整呼吸机参数和通气模式3）当病人具备完全脱机条件后，按以下4步骤进行即撤离呼吸机气囊放气拔管吸氧。2.停机后的护理呼吸机用后按说明进行拆洗、浸泡，彻底清洁和消毒，然后安装调试备用。,练习题,1.心肌梗死的原因，多数是（ ）或在此基础上（ ）形成，造成一支或多支血管管腔堵塞和心肌供血不足，而侧枝循环尚未建立，使心肌严重而持久地急性缺血达（ ）小时以上所致。2.心肌梗死在临床表现有（ ）、（ ）、（ ）、伴（ ）。,练习题,3
21、.心室颤动的先兆常为：室性期前收缩如频发每分钟（ ）次以上、多源、成对出现、短阵室速或（ ）现象。4.给予硝酸脂类药物应随时监测（）变化，维持收缩压（ ）以上。5.溶栓治疗时要求链激酶150万u （ ）内 静滴。尿激酶150万u（ ）内静滴。6.溶栓治疗后24小时内易发生再灌注性心律失常。警惕室颤或心脏停搏发生，准备好（ ）等药物及（ ）等仪器，随时准备抢救。,练习题,7.临床上，呼衰的分类，最常用的分类方法是？ A.按病情缓急分类 B.按血气分析分类 C.按器官分类 D.按病理生理分类8.引起呼衰的病因最常见的是 A.重症肺结核 B.肺间质纤维 C.慢性阻塞性肺疾病 D.胸部手术,练习题,9
22、.人工气道建立通常经（ ）气管插管、经（ ）气管内插管、（ ）。10. 高气道压报警最常见原因是( )。11.正压通气可分为( )和( )两大类。,习题答案,1.心肌梗死的原因，多数是（冠状动脉粥样硬化斑块）或在此基础上（血栓）形成，造成一支或多支血管管腔堵塞和心肌供血不足，而侧枝循环尚未建立，使心肌严重而持久地急性缺血达（1）小时以上所致。2.心肌梗死在临床表现有（持久的胸骨后剧烈疼痛）、（发热）、（白细胞计数增高）、伴（恶心、呕吐、上腹胀痛）。,习题答案,3.心室颤动的先兆常为：（室性期前收缩如频发（每分钟5次以上）、多源、成对出现、短阵室速或RonT现象）。4.给予硝酸脂类药物应随时监测
23、（血压）变化，维持收缩压（100mmHg）以上。5.溶栓治疗时要求链激酶150万u （60分钟）内静滴。尿激酶150万u（30分钟）内静滴。6.溶栓治疗后（24）小时内易发生再灌注性心律失常。警惕室颤或心脏停搏发生，准备好（利多卡因）等药物及（除颤仪、起搏器）等，随时准备抢救。,练习题答案,7.临床上，呼衰的分类，最常用的分类方法是？ A.按病情缓急分类 B.按血气分析分类 C.按器官分类 D.按病理生理分类8.引起呼衰的病因最常见的是 A.重症肺结核 B.肺间质纤维 C.慢性阻塞性肺疾病 D.胸部手术,练习题答案,9.人工气道建立通常经（口腔）气管插管、经（鼻腔）气管内插管、（气管切开）。10. 高气道压报警最常见原因是(分泌物阻塞气道)。11.正压通气可分为(定压)和(定容)两大类。,xiexie!,谢谢！,
