1、主动脉瓣膜病,主动脉瓣疾病,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis AS主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence AI1，病因病理 2，病理生理3，临床表现（症状体征）4，实验室和辅助检查 5，诊断 6，治疗,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,一、病因和病理1，风心病： A族乙型溶血性链球菌感染后引起的自身免疫性疾病，所致的瓣膜损害。瓣膜交界处粘连，瓣叶纤维化、钙化、挛缩，所致瓣口狭窄，多合并主瓣关闭不全和二尖瓣病变。2，先天性畸形: 二叶型瓣膜:一般出生无明显狭窄，但其畸形本身引起血流动力学改变，加快其退行性变，造成瓣膜狭窄。 三叶型瓣膜：三叶不等大，并有交界处粘
2、连，多数终身无症状。 3，退行性变和钙化： 老年人单纯主狭最常见的原因。无交界融合，糖尿病和高脂血症为其危险因子。,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis AS,二叶型瓣膜,钙化,1，瓣膜狭窄评估。正常人主动脉瓣口面积3.04.0cm2 ，瓣口面积 1.0cm2时跨瓣压差显著,1.5cm21.0cm2： 轻度狭窄1.0cm20.75cm2：中度狭窄瓣口 0.75cm2：重度狭窄,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,二、病理生理,2，瓣膜导致的病生改变。 AS LVH（向心性肥厚） 左心室功能衰竭 心肌氧耗增加 心肌毛细血管密度相对减少 严重AS 舒张期心腔内压力增高 压迫心内膜下冠
3、状动脉 冠状动脉灌注压降低 冠脉血流 心肌缺血,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,三、临床表现-症状“三联征” 1，呼吸困难 劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发 症状，见于90%的有症状患者。 2，心绞痛 见于60%的有症状患者，运动诱发。 3，晕厥 见于1/3的有症状患者，由于脑缺血引起。运动时外周血管扩张，狭窄的主动脉瓣口输出血流不足以维持动脉血压。 4，猝死 2025，可为首发症状。,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,三、临床表现-体征1，心音 第一心音正常，第二心音减弱或消失，严重者S2逆分裂（逆分裂：主动脉瓣关闭延迟，呼气时分裂较吸气时明显。）。2，收缩期喷
4、射性杂音 在第一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗糙、递增递减型。胸骨右缘第2肋间（主动脉区）最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤3，其他 细迟脉（pulsus parvus et tardus）、SBP （收缩压） 、脉压,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,四、辅助检查,X线检查： 心影正常或LV大，LA可增大。升主动脉根部常见狭窄后扩张 晚期可有肺淤血征象。心电图： 左室肥厚伴ST-T继发性改变和左房大, 各种心律失常：房室传导阻滞、室内传导阻滞， 心房颤动或室性心律失常超声心动图： 可明确诊断和判定狭窄程度， 二维超声有助于确定病因， 连续多普勒测定可计算跨膜压
5、差及瓣口面积。心导管检查 当UCG不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时， 应行心导管检查,超声心动图,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,五、诊断,典型主动脉瓣狭窄杂音(收缩期喷射性杂音)时，较易诊断。如合并关闭不全和二尖瓣损害，多为风心病单纯主动脉瓣狭窄、1665岁者，先天性二叶瓣钙化可能性大；65岁者，退行性老年钙化性病变多见 确诊有赖UCG,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,六、治疗,1，内科治疗 目的 确定狭窄程度，观察狭窄进展情况，选择合理手术时间（有手术指征患者）治疗措施 无症状的轻度主狭无需特殊处理，中重度狭窄应避免剧烈体力活动，以防晕厥、心绞痛和猝死 ； 定期
6、复查（包括UCG定量测定）；预防感染性心内膜炎；心律失常：房早、房扑、房颤 治疗心绞痛，硝酸酯、钙拮抗剂；治疗心力衰竭：避免过度利尿和扩血管(一般情况下不可以使用强心剂？）,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis,六、治疗,2，外科治疗 人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。 手术指证：1、反复心绞痛、晕厥发作；2、明显的左心衰病史；3、无症状的重度狭窄（平均跨瓣压差50mmHg），伴有进行性 左心室肥厚和/或进行性左心功能不全。4、主动脉瓣口面积0.75cm2或0.5cm2/m2。术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosi
7、s,六、治疗,3、介入治疗-经皮球囊主动脉瓣成形术PBAV 通过扩大球囊内压力以辐射力形势传递到狭窄的瓣膜组织上，使瓣叶间粘连的结合部向瓣环方向部分或者完全的撕开，从而解除瓣口阻力。（预后差） 1、主要治疗对象为： 单纯先天性非钙化性主动脉瓣狭窄的婴儿、青少年患者的首选治疗方法。 2、不适用于有钙化的老年病人，因半年内再狭窄率50，不能降低死亡率。 3、可考虑用于高龄、有心力衰竭史， 换瓣术风险大而需作主动脉瓣置换术的过渡治疗及妊娠、拒绝手术等情况。3、介入治疗-经导管主动脉瓣置换术？,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,一、病因病理 由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病所致
8、,慢性 瓣膜疾病： 风湿性心脏病：2/3的AI为RHD，常合并AS及二尖瓣病变(纤维化增厚等影响瓣叶对合） 感染性心内膜炎：单纯AI的常见原因，感染性赘生物致瓣叶受损或穿孔。 先天性畸形 :二叶瓣，室缺伴瓣叶脱垂，先天性主瓣穿孔 主动脉瓣粘液样变性：不明原因脱垂 强直性脊柱炎 :累及瓣叶，瓣叶基底部和边缘增厚（异常免疫应答） 主动脉根部疾病： 梅毒性主动脉炎：主动脉炎致主动脉根部扩张 Marfan 综合症：遗传性结缔组织病 强制性脊柱炎：升主动脉弥漫性扩张 高血压和动脉粥样硬化：升主动脉瘤,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,一、病因病理 由于主动脉瓣及（或）主动脉根部疾病
9、所致 急性 1. 感染性心内膜炎所致主动脉瓣膜穿孔或瓣周脓肿 2. 创伤 急性脱垂或者破损 3. 主动脉夹层：夹层血肿使主动脉瓣环扩大 4. 人工瓣撕裂,血流返流入LV,LV容量 负荷,LV舒张 压急性左心功能不全,LA压 增高,肺淤血肺水肿,慢性容量 负荷,心室 重塑,左心室能较长 期维持正常心排 血量 （代偿期）,左心衰竭 （失代偿）,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,二、病理生理,慢性,急性,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,三、临床表现-症状,急性： 轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压慢性： 可多年无症状（左室代偿），最先的主诉为心悸
10、、 心前区不适、头部强烈搏动感。 晚期始出现左心衰竭，心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见， 常有体位性头昏，晕厥罕见,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,三、临床表现-体征,急性：心尖搏动呈高动力型慢性：周围血管征：（收缩压升高，舒张压降低，脉压增大） 点头征、水冲脉、 股动脉双期杂音及枪击音、毛细血管搏动（血液舒张期返回左心室）心尖搏动： 弥散，增强，向左下移位心音： S1减弱（左室舒张压快速上升，收缩期前二尖瓣部分关闭）,。 A2减弱或缺损,梅毒性主动脉炎亢进 心底部闻及收缩期喷射音, 心尖区常有S3 出现心衰时可有第三心音奔马律杂音： 主动脉瓣区舒张期杂音 （高调叹气样递减型
11、舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到） 重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音） 功能性二尖瓣狭窄（半关闭的二尖瓣）,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,四、辅助检查,X线检查超声心动图心电图：急性者常见窦性心动过速和非特异性STT改变。 慢性者常见左心室肥厚劳损,X线检查,左心室增大 向左下增大，心腰加深，似靴形：见于主动脉瓣关闭不全,男，36岁，风心病，主动脉瓣关闭不全左心室80mm,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,20,彩色多普勒血流显像确定主动脉瓣反流,主A瓣,主动脉瓣关闭不全Aortic Incom
12、petence,治疗,1、急性 外科治疗（人工瓣膜置换术或主动脉修复术）为根本措施 内科治疗一般仅为术前准备过渡措施，目的在于降低肺静脉压，增加心排血量，稳定血流动力学,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,22,2、慢性 内科治疗 预防感染性心内膜炎 梅毒性主动脉炎应予青霉素治疗 舒张压90mmHg应用降压药 无症状的轻或中度反流者，定期随访，应包括UCG检查。ACEI应用于严重反流和左心室扩张者，即使无症状 左心衰竭的治疗（扩血管，利尿剂和洋地黄等药物） 心绞痛的处理（硝酸酯类） 积极纠正心房颤动和治疗心律失常 如有感染应及早积极控制,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,治疗,23,外科治疗 人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣关闭不全的主要治疗方法 适应证： 有症状和左心室功能不全； 有症状伴无论左心室功能状态，均推荐手术； 无症状者，超声心动图密切随访左心室收缩末期内径（大于4550mm）、射血分数(小于50)、左心室收缩末期容量指数（大于55ml/m2）。,主动脉瓣关闭不全Aortic Incompetence,治疗,2、慢性,24,THANK YOU!,
