1、急性中毒,韩国电影Addicted,poisoning toxicosis,乌克兰尤先科二恶英中毒,定义,当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。工业性毒物、药物、农药、有毒动植物毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。,中毒途径,急性中毒病因,职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输生活性中毒误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害,怀疑被人投毒 陕西
2、一家人六天两次中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,2004.10.31，江苏海陵100人油条中毒,沼气井下中毒身亡,陕西化纸池“熏”死3人2晕迷,贵州燃煤氟中毒,氟骨病 氟斑牙,化装品中毒,“民工律师”周立太,鱼胆中毒,宜昌卫校34名学生食物中毒,毒物的吸收、代谢和排出,肾脏消化道皮肤汗腺唾液乳汁,中毒机理,局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，而脑组织和细胞膜脂类含量高。抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯
3、酶，重金属抑制含巯基酶。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。,中毒评估,病史:职业史、中毒史。口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。临床表现:毒物检测:预测严重度:,临床表现,皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药、视神经炎如甲醇中毒。神经:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动
4、、惊厥、瘫痪、精神失常。呼吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、呼吸加快或减慢、肺水肿。循环:心律失常、心搏骤停、休克。泌尿:急性肾功能衰竭。血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。发热:阿托品、棉酚等。,中毒评估,毒物检测:取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大便等送检，送检标本不加防腐剂。预测严重度:分析因素:病人一般情况及神志状态、毒物品种和剂量、有无严重并发症。下列之一为危重:深度昏迷、高血压或血压偏低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺水肿、吸入性肺炎、严重心律失常、癫痫发作、少尿肾功衰、黄疸或中毒性肝损害、溶血性贫血或出血倾向、进行性呼吸困难。,急
5、性中毒急救原则,立即终止接触毒物:吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗(表9-1)。清除尚未吸收的毒物:促进已吸收毒物的排出:特殊解毒剂的应用:对症治疗:,清除尚未吸收的毒物,催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。以下不宜催吐:昏迷惊厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、年老体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。洗胃:服毒6小时内均应洗胃，但惊厥、服用强腐蚀剂、原有食管静
6、脉曲张或上消大出血者禁忌洗胃。先吸后灌、快入快出、出入量基本相等，第一次吸出物送检。导泻:硫酸镁、硫酸钠(表9-3),洗胃,方法:催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃洗胃液:表9-2保护剂:如腐蚀性的强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用) 、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水含鞣酸，沉淀重金属及生物碱等。,促进已吸收毒物的排出,利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用5
7、0%葡萄糖4060ml。吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。,特殊解毒剂的应用,金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒，二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮,对症治疗,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。循环衰竭:升压药心衰:洋地黄制剂惊厥:苯巴比妥钠脑水肿:甘露醇安眠药中毒中枢抑制:美解眠。,急性中毒急救护理
8、,迅速清除毒物清洁皮肤、清除眼内毒物、洗胃洗胃注意事项:神志清醒催吐洗胃，昏迷者胃管洗胃，服毒量大或胃管堵塞插管失败且须迅速清除毒物者可切开洗胃；胃管宜大且硬；插管轻柔；强酸强碱禁洗胃，用牛奶蛋清保护胃粘膜；先抽尽胃内毒物留取标本做毒物鉴定；洗胃液据毒物而定，毒物不明用温清水或生理盐水，温度35-37；每次灌洗量300-500ml，总量2万-5万ml；确保洗胃机冲洗压及吸引负压300mmHg；洗胃毕胃管宜保留一定时间；拔管时保持一定负压，以防气道积液。留取洗胃标本做毒物鉴定，并送检血、尿标本生命体征监护,中毒护理,一般护理饮食护理、口腔护理、对症护理、心理护理健康教育普及防毒知识不吃有毒或变质
9、食品生产及使用毒物部门要严格管理,急救示意,长春大学140名学生蛋炒饭中毒,蘑菇中毒,四季豆中毒,2001年9月吉林6362名学生豆奶中毒,2003.3.19辽宁海城豆奶中毒,自制豆腐乳毒倒陕西宝鸡岐山县农民王录社一家12口，肉毒杆菌夺走四条命,广州拨款60万元抢救假酒中毒,贵州金沙53名学生早餐中毒,贵州 “满月酒”毒倒百人,农药中毒,农药分类:按作用方式分为内吸剂、触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂、不育剂、拒食剂、诱杀剂、防腐剂等；按化学结构特点，分为无机物、有机汞、有机锡、有机氯、有机砷、有机磷、有机硫、有机氟、有机氮、卤代烃、硝基化合物、酚类、醌类、有机酸类、脲及硫脲类、酯类、茚满二酮类、氮杂环
10、类等；按用途分为杀虫剂、杀螨剂、杀霉菌剂、除草剂、杀鼠剂、植物生长调节剂、不育剂、脱叶剂、增效剂、驱 避剂等。急性农药中毒最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。其次为杀霉菌剂(有机汞、有机锡)、杀鼠剂(有机氟、茚满二酮类)及个别除草剂(如百草枯)等。,空心菜毒翻湖南66民工 初步诊断为有机磷农药中毒,有机磷农药中毒(AOPP),属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。分类剧毒:LD5010mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷高毒: LD5010100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果
11、、敌敌畏中毒: LD50100 1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农低毒: LD5010005000mg/kg，马拉硫磷(4049)。,病因,生产、运输、保管和使用农药不当:生产过程中，设备、工艺落后或管理不善，出现跑、冒、滴、漏，包装时，徒手操作；运输和销售时，包装破损；使用时，缺乏个人防护、施药器械溢漏、逆风喷洒、衣服和皮肤污染后未及时清洗等。 生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等。生产过程中毒应用杀虫剂过程中毒,中毒途径,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。,毒物的吸收和代谢,吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，
12、分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗,中毒机制,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。,病情评估,病史:接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。潜伏期:经皮肤吸收多在26小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等，呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状；吸入者视物模糊、呼吸困难等。,主要临床表现,毒蕈碱样症状:出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便
13、失禁等。可用阿托品对抗。烟碱样症状:骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始。如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。中枢神经症状: 头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸抑制致呼吸停止。植物神经症状: 血压升高、心率加快，病情进展时出现心率减慢、心律失常。,次要临床表现,中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。中间型综合征:急性中毒后14天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹
14、，被称为“中间期肌无力综合征”。包括抬头、肩外展、屈髋和睁眼困难，眼球活动受限，复视，面部表情肌运动受限，声音嘶哑，吞咽和咀嚼困难，可因呼吸肌麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。迟发性神经病:病情恢复后23周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。,中毒分级,轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%70% 。中度中毒: 上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血胆碱酯酶活性30%50%。重度中毒: 除上述症状外，并
15、有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血胆碱酯酶活性30%以下。,实验室检查,全血胆碱酯酶(CHE)活力测定诊断中毒程度羟胺比色法(羟肟酸铁比色法)、 DTNB比色法硫代胆碱a-硝基苯甲酸法、检压法、pH法BTB纸片法、全血胆碱酯酶快速测定盒比色法 尿中有机磷农药分解产物测定对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇,救治原则,迅速清除毒物迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣服、鞋帽。用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶
16、液反复洗胃，洗胃要彻底，洗胃后50%硫酸钠溶液3050ml导泻。解毒剂:对症治疗，吸氧。,特效解毒剂:抗胆碱药阿托品,能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。用药原则:早期、适量、快速、反复给药阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。用法:轻度中毒者12mg皮下或肌注，14小时重复；中度中毒者用35mg肌注或静注，之后每30分钟给药1次；重度中毒者510mg静注，510分钟给药1次，达到阿托品化后，根据病情调整给药间隔时间，也可用静滴维持药量。如症状、体征基本消退，可减量观察12小时，如病情无反复，可停药。轻度中毒可单用阿托品，中重度中毒时合并应用胆
17、碱酯酶复能剂，合并用药有协同作用，阿托品剂量应适当减少。,抗胆碱药长效托宁,长效托宁(盐酸戊乙奎醚):使用简便、安全、长效和疗效确实。特异性强、作用时间长和毒副作用小。轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量。长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化” 概念有所区别。,胆碱酯酶复能剂,解磷定(PAM-)、氯磷定(PAM-Cl)双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4)解磷定、氯磷定对1605、1059、甲胺磷、甲拌磷疗效显蓍；双复磷对敌百虫、敌敌畏较好。氯磷定用法:轻度中毒，0
18、.250.5g肌注，必要时2小时重复。中度中毒0.751g肌注或静注，半小时后可重复。重度中毒1.52.0g静注。之后0.51.0g每14小时给药1次，静注或静滴。解磷定1.53g=氯磷定1.0g。烟碱样症状好转后逐步停药。持续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶老化，复能剂不起作用。,解磷注射液,含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液。起作用快，作用时间长。由苯那辛(抗胆碱药)和氯磷定等组成的复合剂肌注，轻度中毒1/21支；中度中毒12支，加用氯磷定0.5g；重度中毒23支，加用氯磷定0.751.0g。用药后1小时可重复半量。中毒症状基本消退，全血胆碱酯酶活性60%以上，停药观察。HI-6复方:含HI-6
19、(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等，每支2ml。轻度中毒1/21支，中度中毒23支，重度中毒35支，均肌注。口服中毒加量，必要时补充阿托品。,应用阿托品的观察与护理,注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。应逐渐减量，切忌突然停用。,阿托品中毒,注意观察神经系统、皮肤、瞳孔、体温、心率，防止阿托品用量过大引起阿托品中毒中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。立即停药，可用毛果芸香碱或新斯的明等拮
20、抗。避免过早停用或急于减量，以防出现“反跳”现象。阿托品依赖:较长时间大剂量应用可引起，表现为阿托品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生，应逐渐减量至停药。654(山茛菪碱)和703(樟柳碱)药理与阿托品相似。,应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理,注意事项早期使用、首次足量(CHE活性50%60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反应、密切观察，防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。,应用解磷注射液的观察与护
21、理,用药后1小时可重复半量。观察不良反应:口干、面红、瞳孔扩大、心率增快等过量或误用可出现头昏、头痛、烦躁不安、尿潴留,防止“反跳”与迟发性猝死,“分秒必争”地清除毒物；解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不宜过早；血生化及肝、肾、心、脑功能监测；定期观察胆碱酯酶活性，降低50%以下时应用胆碱酯酶复能剂；观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等，通知医生，再次阿托品化。,一般护理,维持有效通气功能:保持呼吸道通畅，机械通气做好护理记录:收集资料及护理查体口腔护理饮食护理心理护理健康教育,预防控制有机磷中毒,加强安全使用有机磷农药的宣传教育。改进生产工艺及施药
22、器械，生产过程应尽可能密闭化、自动化，并加强通风排毒措施，杜绝跑、冒、滴、漏。施药要严格执行规定和法规，穿长袖衣、长裤和胶靴，戴胶皮手套，合理配制施药浓度。要在上风向侧喷洒农药，同时要隔行喷药。喷药时不吃东西，不吸烟。施药结束后要及时换洗衣服，清洗被污染的皮肤和头发。,有机磷农药施药规范,有机磷农药中毒的新观念,“一句话”以胆硷酯酶为核心，不以阿托品化为依据“二条线”复能剂与抗胆硷能药物的应用“二个点”复能剂治疗终点是全血胆硷酯酶活性达50%60%抗胆硷能药物治疗终点是阿托品化“二个维持量”酶老化及中间综合症时阿托品的维持量,昆明氯气泄漏 百人中毒,重庆巴南氨气泄漏20人中毒200多人转移,汽
23、车“毒气”超标,煤气中毒抢救,急性一氧化碳中毒,病因与发病机理含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。CO吸入体内即与Hb结合形成COHb ， CO和Hb的亲和力比氧大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。对缺氧最敏感的脑组织和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性等。,CO中毒眼底改变,CO中毒原因,一家三口煤气中毒,牧羊犬用嘴拖出昏迷主人,一对夫妻煤气中毒
24、,病情评估,急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度: 轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%30%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒:除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色 、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。 COHb浓度30%40%，治疗可恢复无并发症。,病情评估,重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。 COHb浓度50%。后遗症
25、:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。,病情评估,中毒后迟发性脑病:精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。实验室检查血液COHb浓度、脑电图、头部CT。,救治原则,现场急救:立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。迅速纠正缺氧:吸氧可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。 防治脑水
26、肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。,救治原则,治疗感染，控制高热:血培养选择广谱抗生素高热者可物理降温至32，降温寒战及惊厥可冬眠。 促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。 防治并发症和后发症:昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开；鼻饲营养；严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症。,高楼着火如何逃生,CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。,高压氧舱,高压氧舱来“减压”每次50元，青岛兴起“钻舱热”,中华高压氧医学信息中心,护理措施,氧气吸入:保持呼吸道通畅，必要时气管切开并常规护理。 最好吸纯
27、氧或含5%CO2，最好中毒后4小时进行高压氧，轻度5-7次，中度10-20次，重度者20-30次。无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量8-10L/min持续低浓度吸氧清醒后间歇给氧。病情危重又无高压氧可行换血疗法。病情观察:心理护理:健康教育:,护理措施,病情观察:脑水肿者注意观察瞳孔、呼吸、血压、脉搏，注意有无抽搐。昏迷并高热抽搐者应冬眠低温，注意保暖，防止坠伤，观察体温、脉搏、血压，肛温32。记出入量，注意尿量尿色，注意液体及滴速，防止脑水肿、肺水肿及电解质紊乱。密切观察肢体受压部位，防止压迫性肌坏死。观察有无神经系统和心脏并发症。心理护理。健康教育:加强宣传，注意防护(我国规定车间空气
28、CO最高容许30mg/m3)。,镇静催眠药(sedative-hypnotics)中毒,1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性病中毒，主要表现为中枢神经抑制。分三大类:苯二氮卓类药(benzodiazepines)巴比妥盐类(barbiturates)精神抑制药(neuroleptics),苯二氮卓类药(benzodiazepines),长效类(半衰期30h):地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效类(半
29、衰期6-30h):阿普唑仑(alprazolam,佳静安定)，艾司唑仑(estazolam舒乐安定)，奥沙西泮(oxazepam去甲羟基安定，舒宁)，替马西泮(temazepam羟基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠宁)，劳拉西泮(lorazepam罗拉 )短效类(半衰期6h):咪哒安定(midazolam)，三唑仑(trizolam海乐神 )，普拉安定(prazepam)，克罗西培(chorazepate),巴比妥盐类(barbiturates),长效类(68小时) :巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital鲁米那luminal)中效类(36小时) :
30、戊巴比妥(pentobarbital)异戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)短效类(23小时) :司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫喷妥(thiopental戊硫巴比妥钠) 超短效类(3045分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。,抗精神失常药(neuroleptics),吩塞嗪类(phenothiazines):脂肪类(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，异丙嗪(promethasine)；哌啶类piperidine):美索哒嗪(mesoridazine)，硫利哒嗪(thioridazine)；哌嗪类(piperazine):奋乃静
31、(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)丁酰苯类(butyrophenones):氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol)二苯氧氮平类dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)苯甲酰胺类(benzamides):舒必利(sulpriride)硫杂蒽类(thioxanthenes):替沃塞吨(thiothixene泰尔登),其他镇静催眠药,甲喹酮(methaqualone，安眠酮，海米那，眠可欣)甲丙氨酯(meprobamate，眠尔通，安宁，安乐神，氨甲丙二酯)格鲁米特(glutethimide，导眠能、多利丹)
32、水合氯醛(chloralhydrate),苯二氮卓类(BDZ)中毒机制,BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由BDZ受体、-氨基丁酸(GABA)受体和氯离子通道组成。GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。当BDZ与其受体结合时，促进GABA与其受体结合，从而增加氯离子通道的开放频率。BDZ作用于BDZ受体，增强GABA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，这就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严重的抑制作用。,巴比妥类中毒机制,巴比妥类选择性
33、抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。巴比妥类药有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，皮层下中枢(间脑、中脑、桥脑)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。大剂量具有直接拟似GABA的作用，使氯通道开放，也能延长GABA介导的氯通道开放时间，而BDZ仅能增加其开放频率。酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用。,抗精神失常药中毒机制,抗精神失常药主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(1和2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。阻
34、滞D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；阻滞-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮红、口干、尿潴留和便秘；阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。,苯二氮卓类中毒病情评估,中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。矛盾性反应:如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。偶有锥体外系表现、过敏反应、肝脏毒性和血液学异常。危重因素及表现:以下情况病情危重:同服其他药，如酒精、鸦片、镇静催眠药(巴比妥)、强镇定剂(氯丙嗪)及三环类抗抑郁药，因协同作用
35、，加强BDZ毒性；有基础疾病，如COPD；老年人及婴幼儿，因肝肾功能衰退或发育不全，以致代谢和排泄延缓。严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。,巴比妥类中毒病情评估,中枢抑制:轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。危重指征及死因:10倍催
36、眠量中度中毒，15-20倍重度中毒。危重指征:昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能受损程度。早期死因是心源性休克或心脏骤停；晚期死因多继发于肺部合并症，如吸入性肺炎或肺水肿；少数死于脑水肿或肾功衰竭，一般均发展为MODS。,巴比妥类药物中毒分三度,轻度中毒:口服25倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。 中度中毒:吞服催眠剂量510倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。 重度中毒:吞服催眠剂量1020倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈施氏呼吸，脉搏细速，血压
37、下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。,抗精神失常药中毒病情评估,中枢抑制:从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入吩塞嗪可有针尖样瞳孔。可有抽搐。抗胆碱能样症状:氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红，口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压，反射性心动过速。甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用，可致PR或QT间期延长，QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性室速。氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。可有室上性心动过速和房室分离。锥体外系症状及抽搐:帕金森综合症；扭转痉挛反应(dystonias)是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口眼
38、歪斜；静坐不能(akathisia)。肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。,病情评估实验室检查,毒物检测:一般不用血、尿及胃液的定性检查有助诊断血药浓度测定对临床并无帮助。血气分析:可检测呼吸受抑程度。X线检查:胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位置；腹平片可了解胃内不透X射线的吩塞唑类药片。,救治原则,清除毒物:催吐、洗胃(经胃管或切开)。活性炭应用:首次1g/kg，因肠肝循环，应每4-6小时重复半量。导泄:硫酸钠1015克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。促进毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。,救治原
39、则,特效解毒药:氟马西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂，昏迷病人初次0.3mg，每隔1分钟重复0.1mg，直至苏醒或总量2mg。维持量为0.1-0.4mg/hr。下列禁用:同服易诱发抽搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。中枢兴奋药:佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。1-2mg/kg静注，10-15分钟一次，1mg/ml静滴维持，每小时总量不超过300mg。纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg静注，2小时重复直至清醒。美解眠(50-150mg5-10%GS100-200ml静滴) 、毒扁豆碱,镇静催眠药
40、中毒治疗参考,镇静催眠药中毒治疗参考,救治原则,对症支持治疗:保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制(PaO250mmHg)应人工通气。抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。脱水利尿减轻脑水肿。保护肝功、肾功。用抗生素防治肺部感染。注意水电介质及酸硷平衡。,镇静催眠药中毒急救护理,洗胃的护理:观察生命体征。病情观察:意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。保持呼吸道通畅。吸氧。饮食昏迷3-5天鼻饲营养。昏迷的护理:定时翻身、拍背、吸痰，预防褥疮，口腔护理，尿管每周更换定时冲洗，便后高锰酸钾消毒会阴。药物治疗的护理:氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、美解眠、毒扁豆
41、碱。血液透析、血液灌流。心理护理。健康教育。,强酸、强碱中毒,强酸、强碱都是腐蚀剂。服强酸或强碱后，如吞一团火，疼痛难忍，口唇有烧伤，口腔、食道、胃水肿，有时呕吐或大便带血，声音嘶哑和吞咽困难。重者发生食管胃穿孔、休克等。强酸入血发生酸中毒，出现气急、呼吸困难、惊厥、昏迷等。强碱入血发生碱中毒，出现头痛、头晕、手足抽搐等。治疗:避免洗胃；皮肤冲洗；保护剂:牛奶、生蛋清；抗休克:输液，止痛，防止食道狭窄。,强酸中毒,无机酸:硫酸、硝酸、盐酸。氢氟酸、铬酸。有机酸:醋酸、草酸、蚁酸。中毒途径:经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。中毒评估:吸入中毒:呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿
42、、喉头痉挛或小肿、休克、昏迷等。皮肤及眼烧伤:局部灰白或灰黑(硫酸)、黄竭(硝酸)或红斑(盐酸)，周围发红，界限清楚，局部剧痛，大面积可休克；眼烧伤可见角膜混浊、穿孔，以至失明。消化道中毒:可见口唇、口腔、咽部、舌烧伤，口腔、咽部、胸骨后及上腹部剧烈烧灼样痛，并有恶心、呕吐，呕吐物为大量褐色物及粘膜碎片，可出现胃穿孔。大量入血致酸中毒及肝肾损害。后期食管瘢痕性狭窄。,强酸中毒,急救护理:皮肤冲洗:流动清水冲洗，局部弱碱中和，最方便的是肥皂水、氨水或碳酸氢钠。口服中毒:严禁催吐、胃管洗胃、口服碳酸氢钠，以防穿孔或胀气。立即内服保护剂:牛奶、生蛋清，润滑剂植物油，弱碱石灰水、铝乳、镁乳。吸入酸雾首
43、先离开有毒气体环境。吗啡止痛、补液抗休克、静滴乳酸钠拮抗酸中毒、吸氧、防治肺水肿用激素、利尿、吸氧、限制入量。抗生素防感染，肠外营养，甚至手术，防止食道狭窄。,强碱中毒,常见强碱有氢氧化钠、氢氧化钾、氯化钠、氯化钾和腐蚀性较弱的碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙、氧化钙等。皮肤烧伤:皮肤充血、水肿、糜烂。开始为白色，后变为红或棕色，并形成溃疡，局部伴有剧痛。眼烧伤引起角膜炎、溃疡。消化道烧伤:口唇、口腔、咽部、舌、食管、胃肠烧伤。烧伤部位剧痛，伴有恶心、呕吐，呕吐物为褐红色黏液状物，并有腹痛、腹泻、血样便、口渴、脱水等症状。重者可发生消化道穿孔，出现休克，还可发生急性肾功能衰竭及碱中毒等。,强碱中毒,立
44、即大量清水彻底冲洗，直到皂样物质消失。皮肤创面冲洗后用食醋或2%醋酸冲洗或湿敷包扎。眼内彻底冲洗后用氯霉素眼药膏或眼药水、包扎。消化道烧伤立即口服牛奶、蛋清、豆浆、食用植物油等，每次200升。口服食醋、柠檬汁、1%醋酸等。严禁催吐或洗胃，以免消化道穿孔；严禁口服碳酸氢钠，以免因产生二氧化碳而导致消化道穿孔。,毒鼠强中毒,毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化学名为四亚甲基二砜四氨。英文名Tetremthylene Disulfotetramine，简称Tetramine。毒鼠强为白色轻质粉末，无味，食后可经消化道，呼吸道吸收而引起中毒，毒性剧烈。毒鼠强系神经毒性灭鼠剂，具有强烈的脑干刺
45、激和致惊厥作用。进入机体主要作用于神经系统，消化系统和循环系统。临床表现为强直性、阵发性抽搐，伴神志丧失，口吐白沫，全身紫绀，类似癫痫发作持续状态，并可伴有精神症状，严重中毒者抽搐频繁无间歇，甚至角弓反张。中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。,The First aid Nursing of Tetremthylene Disulfotetramine Toxicosis,清除胃内毒物:彻底洗胃，催吐导泻。保持呼吸道通畅:轻稳快吸痰。改善缺氧状态:吸氧。控制抽搐:肌注安定10mg，本巴比妥钠0.1g。促进神志清醒:毒鼠强没有特效解毒剂。纳洛酮促进神志清醒是抢救关键。安全的护理:抽搐时适
46、当保护病人，以防跌伤。不可强按病人肢体，容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。背部应垫衣物，避免背部擦伤和椎骨骨折，防止咬伤舌头，用压舌板。毒鼠强对所有温血动物都有剧毒，为剧毒灭鼠药氟已酰氨的3-30倍，砒霜及氰化物的100多倍。1952年发现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，4年后结的种籽还能毒死野兔。,食物中毒,沙门氏菌属食物中毒以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见 ，78月份最多。加工被污染的猪肉，加热不够或切块太大，沙门氏菌入血，出现菌血症。当细菌破坏时，释放出内毒素。潜伏期平均1224小时。主要有三种表现类型，即胃肠型、伤寒型、败血症型、以胃肠型最为常见。前驱症状有寒战、头痛、头晕、恶心与痉
47、挛性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或发热。细菌学及血清学检验，可确诊。防治首先应禁止食用病畜、病禽，注意饮食、饮水卫生，对肉、禽、奶、蛋类食品加工要煮熟、煮透。维持水与电解质平衡，给予大量维生素C，腹痛者可给予颠茄、阿托品等治疗，抗菌素可给予氟派酸、氟嗪酸或氨苄青霉素、羟氨苄青霉素。,副溶血性弧菌(嗜盐性)食物中毒,沿海多见，海底沉积物和鱼贝类中有一种嗜盐性细菌，最常见为带鱼、螃蟹、墨鱼等。潜伏期较短，多为10小时左右。起病急骤，腹痛、腹泻呈血水样、呕吐、畏寒及发热。很少有里急后重，常有脱水现象，重度脱水可休克。临床类型可呈典型的胃肠炎型、菌痢型、中毒休克型等。防治措施 动物性食品应煮熟，
48、不生吃。 避免生熟食品交叉感染。 生吃海蜇等凉伴菜，应加入食醋浸泡10分钟，副溶血性弧菌1分钟死亡。对发病者要给予支持及对症治疗，抗菌素可给氟派酸、氟唪酸等。,河豚鱼中毒,河豚鱼分布于沿海大江河口，味美但含剧毒。河豚鱼毒素主要有河豚毒及河豚酸两种，毒素毒性稳定，经盐腌、日晒和烧煮均不能被破坏。河豚毒素能使神经麻痹，阻断神经肌肉的传导、感觉、运动，主要是使脑干中枢和神经末梢麻痹。发病急剧。食后半小时发病，46小时可死亡。典型病例是开始全身乏力，胃部不适，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，继之出现口唇、手指、舌尖麻木，随之病情继续进展，四肢肌肉麻痹，共济失调，丧失运动能力，导致瘫痪状态。重者吞咽困难，言语不清，呼吸困难，心律失常，昏睡昏迷，最后引起呼吸中枢麻痹和血管运动中枢麻痹而死亡。,河豚鱼中毒,河豚毒素在人体内解毒和排泄较快，如发病超过89小时者多可存活。 5碳酸氢纳溶液洗胃，硫酸纳溶液导泻。 及时补液，促进毒物排泄。 肌肉麻痹用番木鳖硷2mg肌肉或皮下注射。 呼吸困难者可用洛贝林等肌注。尽早应用肾上腺皮质激素。 应禁止出售和食用河豚鱼，加强宣教“河豚鱼有毒，不能食用”。,
