1、苯的氨基和硝基化合物,苯胺（C6H5NH2） 硝基苯（C6H5NO2 ）,一、理化性质,沸点高，挥发性低 液态或固体不易溶于水而易溶于脂肪和有机溶剂以粉尘、蒸气经呼吸道，完整皮肤吸收，液态化合物更易经皮肤吸收。在体内均转化为对氨基酚，经小便排出。,二、毒作用表现,（一）血液损害 1、形成高铁血红蛋白：使血红蛋白中二价铁离子氧化成三价，失去携氧能力。 2、溶血作用：苯胺、硝基苯进入后，GSHRBC破裂、溶血。 3、形成变性珠蛋白小体（赫恩滋小体Heinz body）：作用于珠蛋白分子中的-SH基，生成变性沉淀物，在RBC内出现包涵体，即赫恩滋小体，中毒后24天达高峰，7天后消失。,1、直接损伤肝
2、cell 2、溶血分解物沉积于肝脏肝损（三）泌尿系统损害（四）晶体损害 三硝基甲苯 职业性白内障,（二）肝脏损害中毒性肝炎,（五）神经系统损害（六）皮肤损害和致敏作用 接触性皮炎、过敏性皮炎、支哮（七）致癌,五、诊断,诊断原则：职业史+现场调查+临床表现+实验室检查,治疗,（一）急性中毒 1、脱离现场、脱去被污染的衣物、清洁皮肤、密切观察、维持呼吸循环功能。,2、高铁血红蛋白血症的处理 （1）维生素C+葡萄糖溶液 （2）亚甲蓝的使用： 高铁血红蛋白30%：用小剂量（12mg/kg）亚甲蓝：1%亚甲蓝510ml+20%葡萄糖溶液2040ml，作静脉缓慢注射。重度中毒加大亚甲蓝用量，用1020ml
3、+20%葡萄糖溶液2040ml。非那根、阿斯匹林、水合氯醛等禁用。 高铁血红蛋白在30%以下可卧床休息，大剂量VitC，而不用美蓝。,（二）慢性中毒,主要是对症处理。主要针对神衰、慢性溶血性贫血、中毒性肝炎。,七、预防,1.改革生产工艺和设备，采用低毒、无毒代替有毒的新工艺新方法。 2.加强设备检修，遵守操作规程，防止跑、冒、滴、漏。 3.定期监测浓度：MAC 苯胺5mg/M3。 4.加强个人防护 5.定期体检 尿中对氨基酚10mg/L.,苯 胺C6H5NH2 阿尼林（aniline）,一、理化性质和接触机会,油状液体，特殊臭味，纯无色，时久棕色1、煤焦油含少量苯胺2、工业上所用苯胺均由人工合
4、成： 苯+硝酸硝基苯苯胺3、广泛应用于染料、塑料、制药等。,二、毒理,1、吸收 （1）皮肤: 液态的吸收率为0.2mg/cm2h ； 蒸气浓度为220mg/m3时，室温25度，相对湿度35%，经皮肤吸收为0.20.4ug/cm2h；但是当 25-30度，35%-70%, 吸收率增加30%。 （2）呼吸道：经呼吸道吸入的苯胺，可在体内滞留达90%。,2、代谢 氧化 氧化苯胺 苯胲 对氨基酚 小便 由呼吸道排出 高铁血红蛋白,（三）泌尿系统害,3、毒作用机理,主要毒性是使血红蛋白变成高铁血红蛋白，而造成机体缺氧。可形成赫恩兹小体，产生溶血等。,四、毒作用表现,（一）急性中毒 1缺氧所致发绀：先口唇
5、、指端、耳垂，呈蓝灰色化学性紫绀。血中Hb-Fe3+越高，紫绀越严重（P221）。 2肾脏损害：少尿、蛋白尿、血尿、无尿、肾衰竭。,（二）慢性中毒,1、神衰2、轻度发绀、贫血、肝脾肿大、RBC 中可见Heinz body3、皮肤损害（湿疹、皮炎）,三硝基甲苯TNT,CH3C6H2(NO2)3 trinitrotoluene,一、理化特性,2,4,6-三硝基甲苯，浅黄色晶体，不溶于水，溶于乙醚、苯，突然受热易爆炸。,二、接触机会,TNT作为炸药，广泛应用于国防、采矿、开掘隧道。 1、TNT生产：装药、研磨、过筛。 2、TNT使用：采矿、开山修路。,三、毒理,（一）代谢： 1、吸收：皮肤、呼吸道、消化道。 2、转化：在肝微粒体、线粒体参与下通过氧化、还原、结合等途径进行代谢。 3、排泄：以原形或代谢产物经肾排出。（二）毒作用机制：未完全阐明。,四、临床表现,（一）急性中毒：以肝和血液的改变为主 1、轻度中毒 2、重度中毒,（二）慢性中毒,1、晶体损害： 职业性白内障是TNT接触者最常见、最早和特异的体征。23年可产生。发病率多少与车间TNT浓度成正相关。进展性：白内障一旦形成，若脱离接触， 原白内障不会减轻，甚至再发展。 2、肝脏损害：中毒性肝炎 3、血液系统：,
