1、职业性有害因素与职业中毒,劳动卫生与环境卫生学系,第一节概 述,生产工艺过程、劳动过程和工作环境中存在的某些对劳动者健康和作业能力产生有害作用的因素，称为职业性有害因素。职业性有害因素按其性质可分为下列三类：,一、生产工艺过程中产生的有害因素,1. 化学性有害因素（1）生产性毒物：常见的生产性毒物有：金属、非金属元素及其化合物；有机溶剂、苯的氨基和硝基化合物；剌激性气体、窒息性气体；高分子化合物及农药等。（2）生产性粉尘：可分为无机粉尘（二氧化硅、石棉尘、煤尘、滑石尘等）、有机粉尘（动物性及植物性粉尘）以及混合性粉尘。,2.物理性因素（1）异常气象条件：生产场所的高温、高湿、强热辐射、低温。
2、（2）异常气压：高低气压等。 （3）非电离辐射：系指紫外线、可见光、红外线、激光和射频辐射（包括高频电磁场和微波）等。（4）电离辐射：能引起物质电离的辐射称为电离辐射，例如X射线、射线、粒子、中子等。（5）噪声与振动,3. 生物性因素 有些生产过程接触某些传染病病原体的机会较多，如处理动物尸体、兽毛、皮革等作业，可受到炭疽杆菌、布氏杆菌感染；在森林工作的人可受到蜱叮咬，感染远东型脑炎病毒而患森林脑炎。,(二）劳动过程中的有害因素,劳动组织和制度不合理；劳动强度过大或生产定额不当；长时间处于不良体位或强迫体位；使用不合理工具；个别器官或系统过度紧张。这些均可导致工人产生工作中的社会心理紧张因素，
3、如果紧张因素超出人的应变能力，就使心理功能或行为功能受到干扰，严重的出现心身障碍而导致相应的疾病。,(三）生产环境中的有害因素,自然环境中的因素，如炎热夏季的太阳辐射。厂房面积不足，布局不合理，有毒工段与无毒工段安排在一个车间。采暖通风不良，采光照明不佳，安全卫生防护不完善等。由不合理生产过程所致环境污染。,职业性有害因素能否对接触者造成健康损害，主要取决于接触方式、浓度（或强度）及作用时间。后两者是决定机体接触量主要条件。作用于机体的有害因素需要累积达到一定的量时，才能引起健康损害。在同一接触水平下，个体常损害的程度可有差别，主要取决于遗传因素、年龄与性别、营养、健康状况、免疫功能、生活方式
4、及个人习惯等。,第二节生产性毒物,毒物是指在一定条件下投予较小剂量时可造成生物体功能性或器质性损害的化学物。中毒是指生物体因毒物作用而受到损害后出现的疾病状态。 劳动者在生产劳动过程中由于接触毒物而发生的中毒称为职业中毒。（在工农业生产中产生或使用的有毒物质称为生产性毒物，由生产性毒物所引起的中毒称为职业中毒）。 毒物中毒 生产性毒物职业中毒,一、生产性毒物的来源与存在状态,1、毒物的来源（1）原料 例如制造氯乙烯所用的乙烯和氯，制造颜料、蓄电池用的铅。（2）中间产品（中间体）例如：制造苯胺时，硝基苯是中间体。（3）辅助材料，如橡胶行业用苯、汽油作溶剂，生产乙醛时用汞作催化剂。（4）成品 如农
5、药厂生产的对硫磷、乐果。（5）副产品或废弃物，如炼焦时产生的煤焦油，沥青、含碳物质燃烧时产生的一氧化碳、粘胶纤维厂、制革厂等产生硫化氢，冶炼中产生的二氧化硫。（6）夹杂物 如某些金属、酸中夹杂的砷。生产性毒物尚可以分解产物或“反应产物”的形式出现。如四氯化碳灭火器消防时，四氯化碳与明火或灼热金属物体接触时氧化生成光气。,2、毒物在生产中存在的形态,在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体或气溶胶的形式存在。（1）气体（gas）在常温、常压下呈气态的物质，在空气中多呈气体形态存在，如氯化氢、氰化氢、二氧化硫、氯气等。（2）蒸气 （vapor）固体升华、液体蒸发或挥发时形成蒸气。凡沸点低、蒸气压力大
6、的物质都易形成蒸气。对液态物质进行加热、搅拌、喷雾、通气及超声处理时可加速挥发，暴露面积大亦能促进挥发，如喷漆作业中的苯、丙酮、醋酸酯类等的蒸气。,（3）粉尘（dust）能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘。其粒径大小多在0.110m。固体物质经机械粉碎或碾磨时可产生粉尘，（4）烟（fume）为悬浮在空气中直径小于0.1m的固体微粒。某些金属熔融时产生的蒸气在空气中迅速冷凝或氧化而形成烟。（5）雾（mist）为悬浮于空气中的液体微粒，多由于蒸气冷凝或液体喷洒形成的。如电镀时的铬酸雾。金属酸洗时的硫酸雾。飘浮在空气中的粉尘、烟及雾，统称为气溶胶（aerosol）。,二、接触机会,在生产劳动过
7、程中可能接触到毒物的操作或生产环节主要有：原料的开采与提炼，材料的搬运与贮藏；材料加工及准备，加料与出料、成品处理与包装、辅助操作，如采样品、检修设备，生产中使用，如农业生产中喷洒杀虫剂。,二、生产性毒物进入人体的途径,（一）呼吸道 气体、蒸气及气溶胶形式的毒物均可经呼吸道进入人体。由于人体肺泡总面积大（70m2），空气在肺泡内流速慢（接触时间长），血流丰富而肺泡壁薄（仅有两层细胞厚约10），这些都极有利于吸收。而且肺泡上皮与身体其它生物膜不同，它对脂溶性分子、非脂溶性分子及离子都具有高度通透性。所以，呼吸道是生产性毒物进入人体的最重要的途径。进入呼吸道的毒物，如气体、蒸气、气溶胶等，通过肺泡
8、直接进入大循环，其毒作用发生得快。不经肝脏解毒。大部分职业中毒系毒物由此途径进入体内而引起的。,气态毒物经呼吸道吸收会受到许多因素的影响：1、接触毒物的量（水平），即毒物在空气中的浓度高，则进入体内的速度快，进入的量也大。2、血/气分配系数（blood / air partition coefficient）不同的毒物，其进入体内的情况有差别。3、水溶性较大的毒物易为上呼吸道吸收，除非浓度较高，一般不易到达肺泡（如氨）。水溶性较差的毒物在上呼吸道难以吸收，而在深部呼吸道肺泡则能吸收一部分（如氮氧化物、光气COCl2）。4、劳动强度、气象条件等因素可影响毒物在呼吸道中的吸收。,（二）皮肤,某些毒
9、物可透过完整皮肤而进入体内。经皮肤吸收途径有两种，一是通过表皮屏障到达真皮，进入血循环；另一种通过汗腺导管，或通过毛囊与皮脂腺，绕过表皮屏障而到达真皮。汗腺与毛囊分布广泛，但总截面积仅占表皮面积的0.1%1.0%左右，实际意义不大。毒物经皮肤吸收后也不经肝脏而直接进入大循环。,（三）消化道,生产性毒物经消化道进入体内而致职业中毒的事例甚少。个人卫生习惯不好和发生意外时可经消化道进入体内。进入消化道的毒物主要在小肠吸收，经门脉肝脏再入大循环，有的毒物如氰化物，在口腔内即可经粘膜吸收。,三、毒物在体内的代谢,（一）分布 毒物在吸收后，随血循环（部分随淋巴）分布到全身，当在作用点达到一定浓度时，就可
10、发生中毒。毒物在全身的分布的情况在很大程度上决定于它通过细胞膜的能力及与体内各组织的亲和力。有的通过细胞膜的能力强，分布可能相对均匀，有的通过能力差，分布则有局限性。开始毒物往往定位于血液充足或易透过其膜的组织或器官，以后缓慢地重新分布于血循环较差的部位，如铅吸收进入血流很快在血浆及红细胞之间取得平衡。,（二）生物转化 毒物吸收后受到体内生化过程的作用，其化学结构发生一定改变，称为毒物的生物转化（biotransformation）。其结果可使毒性降低（解毒作用）或增加（增毒作用于）。大多数有机毒物在体内的代谢转化反应可归结为氧化、还原、水解及结合。,（三）排出,排出的途径有多种，其中肾脏是最
11、主要的一个途径，但是其它途径对排出一些特殊的化合物也是非常重要的，如肺排出有毒气体及蒸气，肝及胆道排出DDT和铅、锰等金属，机体各种分泌腺似乎都能排泄毒物。1、经肾排出 包括三种过程：肾小球过滤，肾小管扩散及肾小管分泌。其中以过滤对排泄毒物较有意义。肾小球滤液中毒物的浓度大致等于血浆中游离毒物的浓度。一旦滤出后，毒物可能随尿排泄，也可能经肾小管细胞被动重吸收。这种重吸收是一种简单的扩散，所以，脂/水分配系数较大的物质都有易于重吸收；而极性化合物及离子则难于重吸收，于是随尿排出。,2、经消化道排出,毒物及其化谢产物主要以主动运输方式从肝脏排入胆囊，简单扩散虽有可能，但不重要，因为脂溶性足以扩散，
12、通过细胞进入胆汁的毒物很可能在肠道重吸收，而形成肠肝循环（enterohepatic circulation），因此随胆汁有效地排出的物质是高度极化的物质，与葡萄糖醛酸、硫酸等结合的毒物（或其代谢产物）即使分子量大于300也能排出，且其浓度可高于血浆中的浓度，铅、锰、镉、砷等均主要从肝脏排至胆汁而随粪便排泄。铅可逆浓度梯度运输，当胆汁/血浆的铅浓度比达150/50时，仍可排出，故认为金属也是以主动运输从肝胆排出的。,3、经呼吸道排出,气体及挥发性毒物可经肺排出，如一氧化碳、苯等。经呼吸道吸收的气体及挥发性毒物都能由肺排出。排出的方式是简单扩散，排出的速度与吸收速度成反比，故血/气分配系数小的毒
13、物排出较快。血浆与肺泡气之间的浓度梯度有重要意义。因此，发生有毒气体或挥发性毒物急性中毒后，应立即将患者转移至新鲜空气中，不仅能停止继续吸收毒物，而且可促使它从肺排出。,4、其它排出途径,有的毒物可以简单扩散方式经乳腺排入乳汁，有的经唾液腺及汗腺排出，但其量甚微。头发和指甲并不是排泄器官，但有些毒物如砷、汞、铅、锰等，可聚集于此。毒物经以上各途径排出后，除已产生的损害外，即不能继续发挥毒作用。在排出过程中，毒物也可损害排出器官和组织，如镉与汞引起肾近曲小管损害，砷从汗腺排出引起皮炎，汞随唾液排出引起口腔炎等。经不同途径排出的毒物或其代谢产物常可以间接衡量体内吸收或负荷情况。,（四）蓄积,毒物或
14、其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积（accumulation）。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生慢性中毒。如有机汞化合物蓄积于脑组织，可引起中枢神经系统损害。若蓄积部位并非其毒作用部位时，此部位又称毒物的“储存库”（storage depot）,如铅蓄积于骨骼内。在储存库内的毒物处于相对无活性状态，故认为贮存库对急性中毒具有缓冲作用。但在血浆中毒物浓度降低时，贮存库缓慢释放出毒物，这又使其成为体内毒物的来源，是构成慢性中毒发生的一个条件。,四、影响毒物对机体作用的因素,（一）毒物的特性1、化学结
15、构 化学物质的毒性与其化学结构有一定关系，目前已获得一些规律。因此，改变化学结构可引起毒作用的变化。在同一类有机化合物中，不饱和化合物的毒性大于饱和化合物。有人认为最外层电子不饱和程度愈大，毒性愈强，电子稳定性愈低的元素，毒性亦愈强。,2、理化特性 与毒性作用关系较密切者有分子量、比重、熔点、沸点、蒸气压、溶解性、分配系数等。分散度高的毒物其化学活性大。化学物质的挥发性常与沸点平行，挥发性大的毒物吸入中毒的危险性大。某些化学物质的毒性与其溶解度有密切关系，与毒作用特点也有关，砒霜（As2O3）与雌黄（As2S3）相比，前者的溶解度大，毒性也剧烈得多。,（二）剂量、浓度、接触时间,化学物质的毒性
16、再高，进入体内的毒物剂量不足也不致引起中毒。空气中毒物浓度高、接触 的时间长，则进入体内的剂量大，从事接触毒物的作业中，发生中毒的机率，人体受损害的程度，与进入体内的毒物量或空气中毒物浓度及作用时间有直接联系。降低空气中毒物浓度，减少进入体内的毒物量是预防职业中毒的重要环节。,（三）毒物的联合作用,几种毒物同时存在而作用于人体，这种联合作用可表现为独立作用、相加作用、增强作用或拮抗作用。对生产环境进行卫生评价时，应考虑毒物的联合作用问题，尚应注意到生产性毒物与生活性毒物的联合作用，如酒精可增强苯胺、硝基苯的毒作用。生产环境和劳动强度、环境温度、湿度可影响毒物对机体的毒作用。高温环境使毒物的挥发
17、增加，呼吸、循环、出汗等增加，促进毒物的吸收；体力劳动强度大时，机体耗氧量及毒物吸收增多，对毒物的毒作用更为敏感。,（四）个体感受性,接触同一剂量的毒物，不同个体所出现的反应可迥然不同。引起这种差异的个体因素很多，如性别、年龄、生理变动期（孕期、月经期、授乳期）、健康状态、营养、内分泌功能、免疫状态等。个体感受性与某种遗传性缺陷也有关。种属差异，人类对于毒物的作用一般比其它动物敏感，根据260种化合物的毒性资料比较，动物的致死剂量大多数比人大110倍。表明在利用动物毒性实验结果来估计人类的安全接触剂量时，必需有一定的安全系数。,五、职业中毒的预防,（一）控制和消除生产中的工业毒物（二）降低毒物
18、浓度 1、革新技术 2、通风排毒 3、建筑布局卫生（三）个人防护 1、防护服装 2、防护面具 3、个人卫生设施（四）增强体质（五）安全卫生管理（六）环境监测与健康监护,第四章职业病的诊断与防治第一节职业中毒概述,一、职业中毒临床类型1、急性中毒（acute poisoning）2、慢性中毒（chronic poisoning）3、亚急性中毒（subacute poisoning）,二、职业中毒的临床表现,职业中毒可分为急性、亚急性和慢性三种病型。毒物一次大量进入 人体后，可引起急性中毒。毒物小量长期进入人体所引起的中毒称为慢性中毒。介于两者之间，在较短时间内（36个月）有较大剂量毒物进入人体所
19、产生的中毒称为亚急性中毒。,1、神经系统 a)神经衰弱综合征 b)周围神经炎 c)震颤 d)中毒性脑病及脑水肿2、呼吸系统 a）上呼吸道炎 b）化学性肺炎 c）化学性肺水肿,3、血液系统 常表现为贫血、出血、溶血、高铁血红蛋白血症等。4、消化系统 a）急性胃肠炎 b）腹绞痛 c）口腔征象 d）中毒性肝损害 e）中毒性肾病 f） 其它,三、职业中毒的诊断,1、职业病诊断原则 a）综合诊断 b）集体诊断 由授权的诊断组确诊。2、诊断依据 a）职业史 b）劳动卫生条件调查 c）症状与体征 d）实验室检查,四、职业中毒的急救和治疗原则,职业中毒的治疗可分为病因治疗、对症治疗及支持治疗三类。病因治疗的目的是阻止毒物继续进入体内，促进毒物排泄以及拮抗或解除其毒作用。对症治疗是为缓解毒物引起的主要症状，以促进人体功能的恢复。支持治疗能提高患者抗病能力，促使早日恢复健康。,1、急性职业中毒（1）现场急救（2）阻止毒物继续吸收（3）解毒和排毒 1）金属络合剂 2）高铁血红蛋白还原剂 3）氰化物中毒解毒剂 4）有机磷农药中毒解毒剂 5）氟乙酰胺中毒解毒剂（4）对症治疗,2、慢性职业中毒（1）脱离接毒（2）特效治疗（3）对症治疗（4）营养和休息（5）劳动力鉴定,谢谢大家！,
