1、口腔内科学,第七章 牙周病的主要症状和临床病理,五,三,二,一,牙龈的炎症和出血,牙周袋的形成,牙槽骨的吸收,牙松动和移位,牙周病的活动性,第一节 牙龈的炎症和出血,一、临床病理,可分为四个阶段 初期病损 （initial lesion） 早期病损 （early lesion） 确立期病损 （established lesion） 晚期病损 （advanced lesion）,正常龈少量中性粒细胞移出进入结合上皮冠方和龈沟,初期病损菌斑沉积24小时内，小血管扩张，龈沟液量增加，单核/巨噬细胞、淋巴细胞和中性粒细胞浸润牙龈结缔组织，临床表现为正常龈,早期病损血管扩张，数量增多，中性粒细胞和淋巴细
2、胞浸润，胶原纤维破坏增多，出现上皮钉突，临床表现为龈炎早期，牙龈发红，探诊出血,确立期病损龈沟液增多，白细胞浸润进一步增加，浆细胞数量增多（10-30%），中性粒细胞移出，结合上皮增生但位置不变，临床表现为明显的牙龈炎症，牙龈红肿，龈沟加深，与牙面不紧贴,晚期病损炎细胞浸润向深部组织扩散，浆细胞占50%以上，结合上皮向根方增生，冠方与牙面分离，菌斑深入龈下，牙槽嵴顶骨吸收，牙周破坏期，临床表现为牙周袋形成，附着丧失，X片可见牙槽骨的吸收。,二、临床表现,（一）牙龈出血 牙龈炎和牙周炎的最先发生的临床表现，常为患者主诉症状，是诊断牙龈炎和判断牙周炎活动性的重要指标（二）牙龈颜色 健康时呈粉红色，
3、炎症时呈暗红或鲜红色，范围可波及游离龈、龈乳头及附着龈（三）牙龈外形 健康时为菲薄而紧贴牙面，附着龈有点彩，炎症时龈缘变厚，龈乳头圆钝，与牙面不紧贴，可伴有点彩消失，龈缘糜烂和结节状增生肥大（四）牙龈质地 正常为坚韧致密，渗出性炎症时变得松软脆弱，增生性炎症时牙龈表面坚韧肥厚，龈沟和牙周袋内壁探诊出血,（五）探诊深度及附着水平 探诊深度 (probing depth, PD)：袋底至龈缘的距离 附着水平(attachment level, AL)：袋底至釉牙骨质界的距离,探诊深度和附着水平（1）牙龈有退缩，探诊深度为4.5mm，附着丧失（釉牙骨质界至袋底）为6mm（2）探诊深度为9mm，附着丧
4、失为6mm,（六）龈沟液（gingival crevicular fluid） GCF渗出量增多是牙龈炎症的早期指标 测定GCF的量不但是衡量炎症程度的敏感指标，还能通过生化手段检测其中的多种炎症因子水平，来分析牙周组织炎症和破坏情况。,第二节 牙周袋的形成,一、牙周袋形成机制,牙周袋形成的机理： 牙龈结缔组织中的炎性浸润 牙龈胶原纤维破坏 结合上皮根方增殖牙周袋是病理性加深的龈沟，需区分假性和真性牙周袋。牙周袋的形成有利于菌斑的沉积，形成恶性循环。,二、牙周袋的病理,（一）软组织壁袋上皮细菌微生物与结缔组织间的唯一屏障，常有糜烂溃疡，是病原菌侵入机体的途径中重度牙周炎患者直接与龈下生物膜接触
5、的袋上皮面积可达72cm2，与成人手掌面积一样大。结合上皮冠根长度变短，结缔组织水肿，退行性变，炎细胞浸润，血管增生，可见坏死灶,临床表现,组织病理,探诊疼痛,表面光亮点彩消失,袋内溢脓,探诊出血,粉红致密,质地松软,色泽暗红,袋壁溃疡,血循环阻滞,胶原破坏,纤维修复,化脓性炎症,上皮萎缩组织水肿,毛细血管增生充血,（二）根面壁 暴露于牙周袋内的牙根面，表面有龈下牙石和龈下菌斑附着。结构改变： 牙骨质脱矿，易发根面龋和根面敏感 牙骨质高度矿化，阻止结缔组织新附着化学改变： 袋内根面钙、磷含量变低，而暴露于口腔中的根面钙、磷增多而抗龋细胞毒性改变： 牙骨质中渗出毒性物质，抑制细胞生长，影响结合上
6、皮附着,（三）袋内容物 包括菌斑、软垢、食物残渣、龈沟液、脱落上皮、白细胞、血液、脓液。具有一定的毒性。,三、牙周袋的分类,根据牙周袋底与牙槽嵴顶的关系分为 骨上袋（suprabony pocket） 骨下袋 （infrabony pocket）根据累及的牙面数分为 单面袋（simple pocket） 复合袋（compound pocket） 复杂袋（complex pocket）,第三节 牙槽骨吸收,牙槽骨是人体骨骼系统中代谢和改建最活跃的部分，骨吸收与新生的平衡一旦被打破，即可能发生牙槽骨吸收，导致牙齿松动，甚至牙齿脱落。,一、牙槽骨吸收的机制,D.T.Graves. Journal o
7、f Oral Microbiology. 2011Review of osteoimmunology and the host response in endodontic and periodontal lesions,细胞因子网络,前列腺素：PGE2白细胞介素：IL-1，IL-6肿瘤细胞坏死因子：TNF-,D.T.Graves. Journal of Oral Microbiology. 2011Review of osteoimmunology and the host response in endodontic and periodontal lesions,二、牙槽骨吸收的病理炎症
8、,当慢性炎症扩展到牙槽骨附近，骨表面和骨髓腔内分化出破骨细胞和单核-巨噬细胞，发生陷窝状骨吸收。在远离炎症的组织中可见骨的修复性再生，骨吸收区的对侧骨小梁也可见新骨沉积。牙周炎伴随着骨吸收和修复性再生的交替出现。新骨形成可以缓解牙槽骨的丧失速度，也是牙周治疗后骨修复的生物学基础。,牙周炎患者常伴有咬合创伤，导致受压侧的牙槽骨吸收，受牵引侧的骨质新生。炎症和咬合创伤都可以引起垂直型骨吸收。继发性牙合创伤：牙齿支持组织减少，使牙齿原本能承受的正常咬合力变成超负荷，超过剩余牙周组织能耐受的强度。,二、牙槽骨吸收的病理 创伤,三、牙槽骨破坏的形式,水平型骨吸收,垂直型骨吸收（角形吸收）,牙槽嵴高度降低
9、,牙槽嵴高度降低不多,骨上袋,骨下袋（一壁骨袋，二壁骨袋，三壁骨袋，四壁骨袋，混合骨袋）,骨上袋和骨下袋的区别,凹坑状吸收,反波浪形骨吸收,第四节 牙松动和移位,引起牙松动（tooth mobility）的原因有：1、牙槽嵴吸收：达根长1/2以上，多个面的骨吸收，单根牙，牙根短小，无邻牙等2、 创伤：牙周炎伴有牙合创伤使动度增加3、牙周膜的急性炎症： 急性根尖周炎，牙周脓肿4、牙周翻瓣手术后： 去骨及创伤5、女性激素水平变化： 妊娠，月经期，激素类避孕药6、其他：牙根吸收，乳牙替换，肿瘤压迫等,牙的病理性移位的主要因素有：,牙周组织的健康情况，咬合力的大小和方向，正常的牙齿外形和邻接关系，牙列
10、的完整性，唇颊舌肌力的平衡是保持牙齿正常位置的重要因素。牙周支持组织破坏：继发性牙合创伤，肉芽组织作用 力的改变病理性移位好发于上、下前牙，如侵袭性牙周炎患者早期即可出现上下前牙的唇向移位，牙间间隙增宽，又称为扇形移位。也可发生于后牙，一般向牙合力方向移位较多见，可伴有牙齿扭转。,第五节 牙周病的活动性,牙周炎病变呈静止期（quiescence）和加重期（exacerbation）交替出现。 静止期炎症反应轻，没有或少有新发生附着丧失 加重期又称为活动期，骨和结缔组织发生新的附着丧失，牙周袋加深,如何判断是牙周炎处于静止期还是加重期？两次检查间隔期（2-3个月）出现的新附着丧失2mm，探诊出血，龈沟液渗出增加,谢 谢 观 看,
