1、1,心肺脑复苏,YXZ010-65295301,2,定 义,复苏学又称为心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)， 是研究心跳呼吸骤停后，由于缺血缺氧所造成的机体组织细胞和器官衰竭的发生机制及其阻断并逆转其发展过程的方法，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能。,3,心肺脑复苏历史回顾,古老复苏法,现代CPCR,4,古老复苏法,体温是维持人体生命的重要因素：加温法（持续到19世纪）死亡相当于睡眠状态：唤醒法（持续到20世纪）溺水是由于吸入水太多：震荡法和倒灌法（18世纪）,5,荷兰
2、18世纪抢救方法（1774） 加温 清除吞入或吸入的水 刺激法 风箱吹气法,古老复苏法,6,1856年英国急救法 小心搬运病人 保暖 清理口腔和鼻腔 加温 易挥发物刺激法1856年以后，辅助呼吸方法的研究,古老复苏法,7,现代CPCR,产生与描述阶段1936年-动物模型的建立（Negovsky）1956年-电除颤（Zoll）1958年-口对口人工呼吸（Safar）1960年-胸外心脏按压（Kouwenhoven）1966年-定义了CPR（美国科学院）,8,应用阶段（60年代）广泛采用阶段（70年代）改良与完善阶段（70年代末现在），产生胸泵学说及辅助方法，药物治疗，脑复苏价格与效益评价阶段（近
3、十年）,现代CPCR,9,心跳骤停的定义,心跳骤停的定义，而从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。1975年，世界卫生组织在日内瓦会议上规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。Cecil 内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。,10,心跳呼吸骤停后的病理生理变化,11,心跳呼吸骤停后的病理生理变化,心跳停止 组织缺血缺氧 组织内腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心输出量,12,血流停滞,钙离子大量流入细胞内氧游离基
4、清除障碍ATP产生障碍血栓形成内皮细胞损伤红细胞变形障碍血小板、粒细胞凝聚纤维蛋白原凝聚,13,钙离子在无氧缺血时细胞损伤中的作用,正常时细胞内外的钙离子浓度比是110000，无氧缺血时，一方面由于 ATP合成受阻，不能将细胞内钙离子泵到细胞外；另一方面则由于细胞膜同时受到无氧缺血的影响，细胞膜发生退行性变，大量钙离子通过细胞膜进入细胞内，使细胞内外的钙离子浓度比变为10：1。,14,钙离子在再灌注损伤中的作用,血管平滑肌痉挛，灌注下降;血小板激活沉积线粒体 氧化磷酸化、释放铁离子、脂质过氧化细胞内液 磺嘌呤脱氢酶 磺嘌呤氧化酶、氧游离基、 脂质过氧化、DNARNA裂解细胞膜 激活磷脂酶、花生
5、四烯酸代谢增强、 血栓素释放增加,15,氧游离基在组织无氧缺血时的破坏作用,裂解细胞膜分解蛋白质降解DNA抑制滑面内质网重吸收钙增强花生四烯酸代谢裂解腺粒体和溶酶体,16,再灌注损伤,钙离子游离基前列腺素,结果核糖小体变性 蛋白质生物合成障碍生物膜上酶活性丧失弥漫性脑损伤舒张期心肌张力增加ARDS肾缺血损伤，导致不可逆性肾衰,17,再灌注损伤,心肌收缩力下降 舒张期张力上升心肌不均匀收缩外周血管痉挛血液粘滞度增加 红细胞壁僵硬 红细胞变形性下降,18,脑组织对无氧缺血的耐受能力,心跳骤停后，体内各种主要脏器对无氧缺血的耐受能力或阈值是不同的。正常体温时，中枢神经系统对无氧缺血的耐受能力最差。脑
6、组织只占体重的2%，它对氧摄取量和血供的需求量却很大。静息时它的氧摄取量占人体总氧摄取量的20%，血液供应量为心排出量的15%，故在缺血缺氧时，最先受到损害的便是脑组织。,19,各组织器官对无氧缺血耐受能力,大脑-4-6分钟小脑-10-15分钟延髓-20-25分钟交感神经节-45-60分钟心肌和肾小管细胞-30分钟肝细胞-1-2小时肺组织-大于2小时,20,无氧缺血时细胞损伤的进程,心跳骤停后，细胞损伤的进程如何，主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断： 10秒- 脑氧储备耗尽 20-30秒- 脑电活动消失 4分钟-脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止 5分钟-脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止 4
7、-6分钟-脑神经元发生不可逆的病理改变 6小时-脑组织均匀性溶解,21,缺血缺氧性损伤,22,心肺复苏术,23,心跳呼吸停止指征,心跳骤停意识突然丧失大动脉（主要是颈动脉和股动脉）摸不到搏动呼吸停止（早期可出现无效的“叹息样”或“抽搐样”呼吸动作）心电图表现约90%为心室颤动、余为电-机械分离、心室停搏瞳孔固定，皮肤发绀呼吸骤停肺部疾病、气道阻塞、溺水、吸入烟雾、中毒、电击伤、窒息、创伤、心肌梗死、电击伤及各种原因引起的昏迷 原发性呼吸停止后，心脏仍可在数分钟内得到已氧合的血液供应，大脑及其它脏器也同样可得到数分钟的血供，此时，尚未出现循环停止的征象,24,心跳骤停的常见病因,25,心跳骤停的
8、心电图分型,心室颤动 在临床一般死亡中占 30%，在猝死中占 90%。此时心肌发生不协调、快速而紊乱的连续颤动。心电图上 QRS波群与T波均不能辨别， 代之以连续的不定形心室颤动波。,26,心脏电机械分离（无脉电活动）， 常是心脏处于“极度泵衰竭”状态， 此时窦房结仍能发出正常电冲动，但心脏已无收缩能力。心电图表现为正常或宽而畸形、 振幅较低的QRS波群，频率多在30次/分以下。,心跳骤停的心电图分型,27,心室停搏（伴或不伴心房静止） 心肌完全失去电活动能力，心电图上表现为一条直线。常见窦性、房性、结性冲动不能达到心室，且心室内起搏点不能发出冲动。,心跳骤停的心电图分型,28,气道阻塞的常见
9、病因,呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、气管、支气管、细支气管和肺泡）的任何部发生阻塞或狭窄，阻碍气体交换，或呼吸道邻近器官病变引起的呼吸道阻塞，以至发生阻塞性呼吸困难的总称。最常见的完全性气道阻塞原因为舌后坠。气道阻塞的另一常见原因为上呼吸道有异物存在。外源性异物如经口误入的如鱼骨、豆果、金属类等；内源性异物如牙齿、血液、脓液、呕吐物等。,29,其他气道阻塞原因,急性炎症 急性喉炎、急性会厌炎、急性喉气管支气管炎。特殊感染性肉芽肿 喉部、气管内结核、梅毒、麻风真菌和硬结病等可发生肉芽肿和/或继发感染，也可发生瘢痕收缩使管腔狭窄。肿瘤外伤与创伤各种咽喉疾病引起的声带瘫痪。,30,现场心肺
10、复苏术,BLS 与 ALS,决定抢救成功的因素,生 命 之 链,32,心肺复苏三阶段,期：基础生命支持（BLS）A、气道控制（Airway control）B、呼吸支持：（Breathing support）C、循环支持：（Circulation support）期：高级生命支持（ALS）D、药物与液体（drug and fluid）E、心电监测（Electrocardingraphy）F、除颤（Fibrllation treatment）期：长程生命支持(PLS)G、估计可救治性（Gouging）H、意识的恢复（Human mentation）I、 加强监护（Intensive care）,
11、33,心肺复苏成功的关键,时间就是生命！心脏骤停后开始复苏的时间是成功的关键！,34,BLS、ALS 研究内容,BLS 主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤 ALS 则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸，目的在于保护脑和心、肺等重要脏器不致达到不可逆的损伤程度，并尽快恢复自主呼吸和循环功能,35,基础生命支持,非医务人员亦可实施，开始的时间越早越好目前国际上普遍采用的手法是根据年日内瓦国际会议决定的，由美国心脏病学会经历次国际心肺复苏会议不断改进完善所颁布的标准2005第二次国际心肺复苏会议仍然推荐按
12、照英文字母、的顺序进行：A-气道(Airway)；呼吸支持(Breathing)；循环支持(Circulation)。,36,2005年国际心肺复苏指南,37,建立在循证医学基础上的心肺复苏指南,寻找证据质量评价研究水平推荐等级,38,研究成果质量评价,随机对照研究前瞻性非随机研究回顾性非随机研究个案报道动物实验,39,推荐等级,I 级：优秀，效果确实可靠IIa: 良好，可以接受，有效IIb: 一般，可以接受，可能有效III: 不能接受，可能有害不能确定级别，处于研究阶段,40,2005年指南主要变化,除颤的剂量与次数气管插管位置的判定及其附加装置血管加压素的使用抗心律失常药物的选择复苏后干预
13、措施 体温 血糖 血压 CO2,41,The ABCs of CPR,A: AirwayB: BreathingC: Circulation,42,A-畅通呼吸道,43,判断病人有无意识,轻摇病人肩部，高声问： “ 喂， 你怎么啦？” 如认识，可直呼其名；,若无反应，立即用手指掐压人中或合谷穴5秒钟。,呼救！,44,将病人放置适当体位,复苏体位 适用于心跳呼吸停止病人。将病人放置于仰卧位，使病人头、颈、躯干平直无弯曲，双手放于躯干两侧。,45,昏迷体位 适用于心跳呼吸存在，处于昏迷状态的病人。,46,畅通呼吸道,气道阻塞的常见原因为舌后坠,所以要使呼吸道畅通,关键是解除舌肌对呼吸道的堵塞。,仰
14、头举颏法仰头抬颈法仰头拉颌法：下颌与耳垂连线和地面垂直。,47,气道异物的处理,上呼吸道常见异物外源性异物如经口误入的如鱼骨、豆果、金属类等内源性异物如牙齿、血液、脓液、呕吐物等。,48,Hemlich手法,当清醒病人突然不能讲话、咳嗽，并有窘迫窒息症状，或在头后仰或三步法开放气道(仰头、开口、托下颌)后，仍不能进行有效正压通气，吹气有阻力或胸廓不能抬起，应考虑气道异物或分泌物阻塞。如为异物，可采用Hemlich手法予以排除。,49,Hemlich手法,50,51,判断呼吸,在确信呼吸道已经畅通后，应立即判断病人是否有呼吸。,方法：维持气道开放位置，抢救者将自己的耳贴近病人口鼻，面部侧向病人胸
15、部，眼睛观察病人胸部有无起伏；面部感觉病人呼吸道有无气体排出；耳听病人呼吸道有无气流通过的声音。,52,B-呼吸支持,53,呼吸道畅通后如判断病人呼吸停止，应立即做口对口人工呼吸或口对鼻人工呼吸。,54,口对口人工呼吸,在保持呼吸道畅通和病人口部张开的位置进行;抢救者用按于前额一手的拇指和食指，捏闭病人鼻孔;抢救开始时先缓慢吹气两口，以扩张萎陷的肺脏，并检查气道开放的效果。,55,抢救者深吸一口气，张开口以封闭患者的嘴周围（婴幼儿可连同鼻一块包住，不能漏气）；用力向病人口内吹气，直至胸部上抬。,口对口人工呼吸,56,一次吹气完毕，应立即与病人口部脱离，轻轻抬起头部，眼视病人胸部，吸入新鲜空气，
16、以便做下一次人工呼吸，同时放松捏病人鼻部的手，以便于病人从鼻孔出气，此时病人胸部向下塌陷，有气流从口鼻呼出。,口对口人工呼吸,57,每次吹气时间为 1-1.5秒，吹气量800-1200毫升。成人吹气频率为 12次/分，儿童15次/分，婴儿20次/分，但是要注意，吹气时吹气容量相对于吹气频率更为重要，开始的两次吹气，每次要持续 1-2秒钟，让气体完全排出后再重新吹气，一分钟内检查颈动脉搏动及瞳孔、皮肤颜色，直至病人复苏成功，或死亡，或准备好做气管插管。,口对口人工呼吸,58,口对口或口对鼻通气作用原理,空气中氧含量为21%,正常人经过气体交换肺脏吸收20%的氧气，其余80%的氧气按原样排出，呼出
17、气中氧含量约为16-18%，如病人的肺正常，只要吹气时潮气量较正常大(正常的1-2倍，大于800ml)，即可使患者的动脉血氧分压保持在75mmHg左右，氧饱和度维持在90%以上。 故在任何情况下，只要不能对病人立刻提供机械通气，在寻找和应用必需设备同时，要立即对病人实施口对口或口对鼻吹气，以解决病人的供氧,解除呼吸困难等症状。,59,问 题,口对口通气在急救中能否普及？口对口通气真的有效吗？,60,口对口通气情况调查,大多数院前急救人员不愿对陌生人作 口对口人工通气。 Ornato JP et al 200045%医生和80%护士不愿对陌生人作 口对口通气。 Brenner BE et al
18、200385%其他人员不愿对陌生人作口对口 通气。 Locke CJ et al 2005,61,CPR前12分钟内，口对口通气是不必要的,ICCM: Tang W et al: Am J Respir Crit Care Med, 1994 Noc M et al: Chest, 1995Johns Hopkins: Chandra NC et al: Circulation, 1994U of Arizona: Berg RA et al: Circulation, 1993 Berg RA ea al: Ann Emerg Med, 1995,62,Rats, dogs, and pig
19、s are not humans! - Dr.Peter safar,63,人体资料,No. ROSC% Survival%CC only 241 40.2 14.6CC+V 279 34.1 10.4Hallstrom AP et al: N Engl J Med 2000;342:1546,64,新指南,2000年: 双人 5 : 1 单人15 :2 2005年: 30 : 2 对心源性原因,可只做胸外按压,15 : 2,65,C-循环支持,66,作用：保证血液流动 提高冠状动脉灌注压 提高脑供血,人工循环支持,67,判断心跳是否停止,1992年以后，一些研究对检查脉搏提出置疑，尤其非专业
20、人员问题更多对时间就是生命的CPR来说检查脉搏时间太长敏感性差：实际患者有脉搏，但急救人员认为其中45%的患者无脉，此时，就有可能错误地进行胸外按压和除颤 特异性不高：100例心跳骤停患者中，有10人被误认为有脉而失去胸外按压或除颤的机会,68,临床心脏骤停判定效果不尽如意,69,临床心脏骤停判定效果不尽如意,非医务工作者检查无脉搏成功率只有10(对心跳骤停的敏感性差)，而对有脉搏者有40被认为无脉搏(特异性差)。非医务人员不再要求判断脉搏，无反应病人，只要没有正常呼吸运动等即可开始复苏专业人员可在10秒内进行判断不能确定即可开始复苏,70,胸外心脏按压,按压部位按压频率按压深度按压姿势辅助措
21、施并发症,71,胸外心脏按压注意事项及常见错误,闭胸心脏按压如操作不标准，常会导致并发症的发生。按压部位不正确。抢救者按压时肘部弯曲，导致用力不垂直，按压力量不足，按压深度达不到4-5公分。冲击式按压、猛压、按压放松时抬手离开胸骨定位点，导致下次按压部位错误等情况，均可由此引起骨折。,72,胸外心脏按压注意事项及常见错误,73,基础理论,心泵学说胸泵学说,74,心脏按压辅助方法,腹带同步按压与通气间歇胸腹按压同步胸腹按压抗休克库同步胸腹按压与通气高频心脏按压气带胸外按压与同步通气气带胸外按压与同步通气加腹带,75,建立CPR辅助方法标准,无需辅助设备;足够简单;知识保留时间长;不宜使操作人员疲
22、劳，最多两个人即可进行，且对抢救者和患者都安全;临床效果显著，能够改善脑和冠脉血流，改善神经系统预后。,76,高级生命支持,BLS 的主要目的是提供大脑和其他主要脏器所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。ALS 则是通过运用辅助设备和特殊技术以维持更有效的血液循环和通气，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸。,77,气管内插管,可有效地保证呼吸道畅通并防止呕吐物误吸，故应及早进行。插管前应先检查气囊有无破裂漏气。管道插入后注好气囊并妥为固定，即可联接呼吸机或麻醉机予以机械通气及供氧。开始时可予以纯氧，自主呼吸心跳恢复后可根据动脉血气分析结果进行调节，一般氧浓度控制在50%左右对病人来说是安全
23、的。,78,阻塞食管通气管,阻塞食管通气法具有操作简单，迅速 (仅需5秒钟，而气管插管需 30秒钟)； 成功率高(达90%，气管插管为50%)；在声带看不见时或有呕吐物时可操作；在颈椎损伤时也可使用等优点。主要适用于牙关松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允许行气管插管的病人，或没有经过气管插管训练的人采用。由于食管已被阻塞，在行正压通气时可防止胃液返流和减少胃充气。,79,食道闭孔气道（EOA),优点： 操作简单，迅速（5秒，气管插管30分钟） 成功率高（90%，气管插管50%） 在声带看不见或呕吐时仍可操作 有颈椎损伤时依然可用禁忌症： 食道疾病、清醒病人、儿童、身高 100Hg的中心主动脉压
24、左房压增加,但在咳嗽间期下降 (以上两点可使冠脉梯度增加)可维持意识清醒达93秒之久可使心动过缓者动脉压增加产生接近正常的动脉压(80%颈动脉血流),86,非同步直流电除颤,心跳骤停的流行病学研究显示， 80%左右的心跳骤停类型为心室颤动，而终止室颤最为迅速、最为有效的方法即为电除颤，故目前临床上有人主张一旦发现心跳骤停，即应行盲目电除颤。,87,非同步直流电除颤,对一个室颤患者来说，能否成功地被给予电除颤，使其存活，决定于从室颤发生到行首次电除颤治疗的时间。 除时间因素外，还要注意标准除颤器的使用，需选择适当的能量，以能产生足够穿过心肌的电流，而达到除颤的效果，同时要尽量减少电流对心脏的损伤
25、。 成人体型与除颤所需能量间无明确关系，而经胸电阻抗的大小却起着重要作用。,88,心跳骤停的分型,依据心跳骤停后的心电图变化，临床上分为：室颤。大于90%。电-机械分离。心室停搏。,89,早期除颤的理由,心跳骤停的最常见类型为室颤；治疗室颤的最有效手段是电除颤；除颤的时机转瞬即逝；室颤不予处理在数分钟内就会转为心室停搏或电机械分离。,90,除颤时间与抢救成功率,时间（分） 成功率（%） 院前急救人员 12 4 消防队员 9 6 警察 6 58 赌场人员 3 74,91,除颤时间与成功率,92,Time is life,时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！,93,新指南对早期除颤的新认识,公
26、共场所配制除颤仪在一些国家有问题根据心跳停止的时间决定是否先除颤,初步考虑以5分钟为限,5分钟之内先除颤还是先按压预后无区别在院外应首先给予CPR1.53分钟按压在给与一次除颤,然后马上恢复按压每次除颤后应立刻恢复按压，不要停下来判断除颤效果，按压1.53分钟后再判断，如无效再次予以电除颤。,94,新指南对早期除颤的新认识,除颤能量: 2000年 Bing 200J Bang 300J Boom 360J 2005年 Boom 360J 双相直线 120J 双相方波 150200J,95,自动体外除颤器AED,自动分析心律 双功能电极片 声音与图形提示 自动除颤,96,双相波除颤器,97,除颤
27、效果评价,近来的研究表明，电击后 5秒心电显示心搏停或无电活动均可视为电除颤成功。这一时间的规定是根据电生理研究结果而定的，成功除颤后一般心脏停搏的时间应为5秒，临床比较易于检测。,98,AED今后发展方向,安全、有效体积小、重量小 价格便宜自动记录操作简便，易于掌握售后服务好,99,复苏药物,100,给药途径,静脉内给药：一般多采用上腔静脉系统内静脉给药。经气管支气管树给药：如一时静脉通道不能建立而气管插管已成功时，可将复苏药物以静脉用量的 1-2倍加等渗盐水稀释至10ml左右经气管插管注入气管支气管树。,101,心内注射：因心内注射可刺破胸膜引起气胸；损伤心脏及冠状动脉；心内注射时胸外心脏
28、按压必须停止等缺点，故临床上不主张心内注射。在特殊情况下必须经心内注射给药时为减少并发症，可采用剑突旁径路（穿刺针自剑突左侧刺入，向上后方推进）将复苏药物静脉用的半量注入心内。,给药途径,102,一线复苏药物,肾上腺素胺碘酮加压素阿托品利多卡因,103,肾上腺素,最古老，最有效，应用最广泛的儿茶酚胺类药物，兼有及受体的兴奋作用。其受体作用可使全身外周血管收缩（不包括冠状血管及脑血管），进而增加主动脉舒张压，改善心肌及脑的血液灌注，促进自主心搏的恢复。,104,肾上腺素,受体 组织 反应 1 心脏、平滑肌（胃肠道） 收缩力 2 血管平滑肌 收缩力 1 心脏 收缩力 2 平滑肌（血管、支气管） 舒
29、 张,105,肾上腺素, 受体作用外周血管阻力心、脑血流复苏成功率,106,肾上腺素, 受 体作用 心肌耗氧量 室性心律失常心功能不全复苏成功率,107,肾上腺素的受体作用在心肺复苏过程中因可增加心肌耗氧量，故弊大于利，但若自主心跳一旦恢复，因其可提高心肌的收缩力，增加心输出量，改善全身及脑的血液供应，故又变的有益。另外，肾上腺素可以改变细室颤为粗室颤，有利于早期实施除颤。肾上腺素适用于各种类型的心跳骤停。,肾上腺素,108,肾上腺素,标准剂量大剂量,109,阿托品,具有副交感神经拮抗作用，通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导。在复苏中主要用于心脏停搏和电机械分离。 剂量： 1.0
30、mg经静脉注射或稀释后气管内给药，5 分钟后可重复同等剂量。阿托品可使室上起搏点异常兴奋，心率加速，使心肌耗氧量增加，梗塞范围扩大，甚至可发生室速或室颤。故自主心跳一旦恢复且心率较快时一定要慎用。,110,加压素,肾上腺素副作用之一是心脏复跳后即刻发生心动过速，也可发生心肌缺血或再次室颤，所以在 CPR期间，主要作用为外周血管收缩的药物已被用于替代肾上腺素。一个有希望的药物是血管加压素，它是一种储存与垂体后叶的激素，血管加压素是一种强力的非肾上腺素性血管收缩剂，它能直接兴奋平滑肌V1受体和 / 或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性，使内脏、冠脉、肌肉及皮肤的血管收缩。,111,加压素,受体 组织
31、 反应 V1a 心、血管平滑肌 加压作用 V1b 肾上腺-垂体 加压作用 V2 肾、肾小管细胞 抗利尿作用,112,大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。,加压素,113,新指南对血管加压药物的再评价,血管加压素与肾上腺素作为一线药物二者无统计学差异除颤后无反应应考虑血管加压素,后加肾上腺素血管加压素对心跳停搏可能有效,但不能证明改善神经系统预后,114,胺碘酮,既往将利多卡因作为心肺复苏的
32、一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新指南将胺碘酮列为一线药物。,115,胺碘酮作用机制复杂，即可影响钠、钾和钙通道，又对受体和受体有阻滞作用，临床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的适应证包括：快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。,胺碘酮,116,使
33、用剂量：心肺复苏时主要用于VF或无脉性VT，初始剂量为300mg。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可考虑适当增加剂量。 如首次用药300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2 g。 胺碘酮用于心肺复苏经验尚少，需要进一步观察其疗效。主要不良反应是低血压和心动过缓，应严密观察，必要时减慢给药速度。,胺碘酮,117,新指南对胺碘酮的再评价,可明显提高入院抢救成功率出院率较前无明显改善仍推荐使用,118,CPR标准用药,室颤： 肾上腺素1mg,每35分钟重复一次 或血管加压素40iu，单次用药 +
34、胺碘酮300mg,每35分钟重复150mg 或利多卡因50100mg,每35分钟重复一次。,119,CPR标准用药,心室停搏与电机械分离： 肾上腺素1mg,每35分钟重复一次 + 阿托品1mg,每35分钟重复一次,120,二线复苏药物,二线复苏药物指CPR已获初步成果时或ALS阶段所应用的药物。,121,碳酸氢钠,很长时间以来一直作为心肺复苏时的一线用药，其用药目的主要是纠正组织内酸中毒。但现在的观点认为，在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。其原因主要为以下几点：,122,短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组
35、织的缺氧；电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。,碳酸氢钠,123,使用碳酸氢钠指征,由于以上原因，有的学者主张不应积极地使用碳酸氢钠，除非在有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于 7.2或心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒或伴有严重的高钾血症。,124,纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施,迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出；在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压；
36、抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠。,125,其他药物,多巴胺去甲肾上腺素的化学前体，其作用与剂量有关。小剂量兴奋受体，增加心脏收缩力；大剂量兴奋受体，使外周血管收缩。心肺复苏时主要用于自主心跳恢复后的血压维持。 剂量：2-20g/Kg/min静脉滴注或注射泵持续泵入，根据血压变化，调节至最佳剂量。 其他改善心功能药物自主心跳恢复后，可根据情况给予强心药物，如多巴酚丁胺，硝普钠等，为加强心肌收缩力和提高心肌自律性，也可适当使用钙离子拮抗剂，但目前经验尚少。,126,低温问题,降温技术可以应用,可以改善预后CPR后开始的时间越早效果越好,但对确切的降温开始时间,深度及
37、持续时间不知道推荐降温深度3234度,持续1224小时,127,血糖问题,没有理想的维持标准无临床随机试验结果低温可以导致高血糖要求:持续监测血糖,防止低血糖,128,脑复苏,在心肺复苏的病人中， 约50%死于中枢神经系统损伤，20-50%生存者有不同程度的脑损伤。基于此，脑复苏的研究越来越受到重视。,129,全身支持疗法,心跳骤停后必须尽快进行标准心肺复苏，保证脑组织代谢所需最低血供，复苏成功后要采取有效措施，使颅外器官功能保持相对稳定，此乃脑复苏的基础措施。,130,脑组织支持疗法,改善脑组织的血液灌注提高脑组织的血液灌注压提高脑组织的灌注压是改善脑组织血液灌注的关键。为达此目的，可通过快
38、速补液，适当应用血管活性药来提高血压，且可避免脑组织产生灶性无血流现象。关于最适血压水平及维持时间，目前尚无定论。但有一点是确定的，长时间高血压对脑细胞是有害的。,131,巴比妥类药物的应用巴比妥类药对脑组织保护的主要机理是能降低脑代谢率。它可选择性地降低突触传导耗能，同时维持细胞基本代谢所需能量。此外，巴比妥盐还可稳定溶酶体膜，抑制自由基反应，降低细胞内钙离子浓度，目前已广泛应用于脑复苏中。,脑组织支持疗法,132,钙拮抗剂的应用钙离子拮抗剂可解除缺血后血管痉挛，改善脑血流功能；降低中枢神经细胞线粒体内钙负荷，干扰脂质过氧化和组织坏死，通过抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素、血栓素和白三烯的产
39、生，改善微循环。,脑组织支持疗法,133,游离基清除剂及Fe+螯合药临床常用的有超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶、VitE， 去铁胺及EMHP。其应用效果各家评价不一。莨菪类药物的应用 具有抗游离基效应并可扩张微血管， 改善微循环。,脑组织支持疗法,134,其他措施头部选择性低温在我国应用已久，其理论基础是低温可降低基础代谢率，减少脑组织的耗氧量，从而保护脑细胞功能不受损害。但也有研究资料指出，低温可使血液变的粘稠淤滞，携带氧的能力降低，不利于脑组织的供氧，因而主张常温。无害适用原则,脑组织支持疗法,135,复苏有效指标,自主心跳恢复可听到心音，触及大动脉搏动，心电图示窦性心律，房性或交界
40、性心律，即使为心房扑动或颤动亦是自主心跳恢复的表现。瞳孔变化散大的瞳孔回缩变小，对光反应恢复。,136,脑功能开始好转的迹象意识好转肌张力增加自主呼吸恢复吞咽动作出现,复苏有效指标,137,长程生命支持,维持循环功能维持呼吸功能维持水、电解质平衡及酸碱平衡监测肾功能 监测颅压 监测胃肠系统,138,终止复苏指标,复苏成功，转入下一阶段治疗。复苏失败，其参考指标如下：心脏死亡经30分钟BLS和ALS-CPR抢救，心脏毫无电活动，可考虑停止复苏术。脑死亡目前尚无明确的“脑死亡”诊断标准，故需慎重执行，以避免不必要的医疗纠纷。 即使脑死亡明确，能否放弃抢救，在我国出于伦理学方面的原因，也应征求病人家属的意见方可执行。,139,影响预后的因素,年龄健康状况性格血糖水平体温血球压积,再灌注压血气情况血浆渗透压血液成分分布麻醉剂和各种药物脑外合并症,140,今后发展方向,挖掘临床潜力判断预后的测量方法体内自动除颤转复仪体外自动除颤转复仪体外起搏器脑功能生物学指标的建立,141,142,谢谢！,
