1、现病史：患者缘于23年前无明显诱因逐渐出现口渴，每日饮水量可达4000ml，尿量明显增多。伴多食、易饥。自觉乏力，体力下降。体重下降约10Kg。于承德医学院附属医院查血糖20mmol/L。诊断”糖尿病“，口服“消渴丸“3粒日三次治疗，血糖可降至14mmol/L左右。患者口渴、多尿症状减轻。平素未规律复查。7年前因“视物模糊”就诊，于我院眼科查眼底提示“糖尿病视网膜病变、双眼白内障”。同年发现有尿蛋白阳性。之后应用诺和灵30R早10U晚10U降糖治疗。半个月前无诱因患者症状再次加重，伴有肢体乏力，偶有头晕表现，无肢体活动障碍，无胸闷、胸痛。无心悸、手抖、出汗、意识障碍，有腹泻与便秘交替现象，无尿
2、失禁、尿储留。今日于我科查血糖21.6mmol/L，为进一步检查和治疗入院。 患者自发病以来精神状况较好，饮食正常，睡眠可，小便同上，大便同上，体重变化同上。,问诊练习,发热,问诊要点,1.发热时间、诱因2.时间：多长时间发热1次，每次发热持续多长时间，3.体温最高多少4.伴随症状，如：发冷、寒战、皮疹、黏膜出血头痛、咳痰、腹痛、尿痛5.是否就诊，有何检查，应用药物、剂量、疗效6.一般情况7.既往史、个人史、家族史,头痛、眩晕、晕厥、水肿,疼痛分类,部位深浅：皮肤痛 内脏痛：A 内脏器官过度膨胀收到牵拉 B 平滑肌痉挛或强烈收缩 C 化学刺激和机械性刺激表现形式：局部痛 放射痛 扩散痛 牵涉痛
3、：内脏痛扩散到远离脏器的体表 机制：内脏和体表的传入神经纤维由同一后根进入脊髓,头痛headache,按病因分类,原发性头痛：功能障碍 偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛继发性头痛：器质性病变或全身性疾患 感染、外伤、肿瘤,注意,反复发作或持续性头痛：病情加重头痛进行性加重：病情加重,病因,颅脑病变感染血管病变占位病变颅脑外伤其他：偏头痛、丛集性头痛,颅外病变颅骨颈部疾病神经痛其他：眼、耳、鼻、甲状腺炎。,全身性疾病急性感染心血管疾病中毒其他：低血糖、贫血。神经症(神经衰弱、癔症性头痛等),偏头痛,属于血管性头痛，是由于颅内外血管舒缩功能障碍所引起的反复发作性头痛。起止突然，间歇期如常人，病程较长
4、。常起病于青春期，女性发病居多。发作时以搏动性头痛为主，也可呈胀痛。单侧或由一侧转向另一侧头痛为主，也可为全头痛。头痛发作前有或无视觉性、感觉性、运动性、精神性等先兆症状或伴随症状，但发作时多数都伴有恶心、呕吐等明显的植物性神经症状家族有或无偏头痛的同样患病者。某些饮食、月经、情绪波动、过劳等因素可诱发，压迫颈总动脉、眶上动脉或短时休息、睡眠可使头痛减轻。,丛集性头痛,称组织胺性头痛，由于颈部血管对组织胺超过敏反应所致，紧张、饮酒、服用硝酸甘油可以激发。其发病机制是患者头痛时头颅外动脉扩张现象，因此传统上列为血管性偏头痛特殊类型。常在夜间或患者熟睡后突然发作，头痛剧烈而被惊醒，在短时间内达到高
5、峰，开始在一侧眼眶周围或眼上方，迅速扩展到同侧额处，以至一侧面部，甚至同侧肩、颈部。疼痛性质为跳痛或烧灼样疼痛，站立时疼痛减轻，发作时多伴有同侧眼部、面部发红，流涕，鼻塞，流泪，颞动脉充盈及病侧皮肤温度升高，每次发作持续数十分钟，极少超过24小时。发作多在同一侧，每天以十分规律的方式发作，,发生机制,血管因素：收缩、扩张、牵引、伸展。脑膜受刺激或牵拉。脑神经、颈神经受累。肌肉收缩。五官、颈椎病变。内分泌紊乱。神经功能紊乱。,问诊要点,头痛的特点1.头痛的起病方式 急性头痛： 病程2周内 血管病变、感染、青光眼 亚急性头痛 病程2周至3个月内 脑瘤 慢性头痛 病程长于3个月 紧张性头痛,问诊要点
6、,2.头痛部位：额、顶、颞、枕、全头、偏头痛）3.头痛性质：胀痛、搏动性、爆裂样、钝痛、紧箍感、电击样4.头痛程度：微、轻、中、重5.头痛发作的时间与规律：清晨、夜间6.头痛加重与缓解的因素：,问诊要点：伴随症状,呕吐眩晕发热意识障碍视力障碍脑膜刺激征癫痫发作神经功能紊乱,问诊要点,此外 情绪、睡眠、职业 服药史、中毒史、家族史,常见病因,结核性脑膜炎。脑血管疾病。全身性疾病。,眩晕vertigo,定义,患者感到自身或周围物体旋转或摇动的一种主观感觉障碍。常伴有客观的平衡障碍，一般无意识障碍。是一种运动性或位置性错觉，也可为动荡、漂浮、不稳定感。由迷路、前庭神经、脑干、小脑病变导致。,人类生存
7、需要的最基本最重要的感觉,前庭平衡觉人一生中对重力会有持续的信息输入，如果缺乏重力感，会产生无法判断视觉空间现象，无法判断距离和方向。 前庭功能随时告诉我们头和身体的方向使我们的眼球移动平稳视觉信息有意义。前庭神经会将信息传到身体各个部分，通知肌肉的收缩和运动，同时也将肌肉关节的信息传到前庭神经核及小脑，使我们保持适度的清醒。运动觉：来自于我们身体内部的肌肉、关节的感觉，是了解肢体的位置与运动的感觉，也是大脑充分掌握自己身体的能力；运动觉是人的一种深度感觉，是一种复杂的神经应变能力。运动觉成熟最慢最晚，和胎位有关。触 觉：指分布于全身皮肤上的神经细胞接受来自外界的温度、湿度、疼痛、压力及震动的
8、感觉。,前庭平衡生理,前庭平衡系统由内耳的两个前庭的接收器、脑干、小脑、前庭神经核组成，和大脑有密切的关系。,体位调节 视线调节 空间定位调节 障碍 障碍 障碍平衡失调 眼球震颤 眩晕迷走神经兴奋恶心、呕吐， 苍白出汗及心悸等。,中枢平衡调节反应,病因,1.生理性眩晕 晕动病、航天病、高处眩晕2.系统性眩晕：前庭系统病变，可伴眼震 A 周围性眩晕：脑干神经核以下的病变 梅尼埃病、良性发作性位置性眩晕、内耳药物中毒性眩晕、前庭神经元炎 B 中枢性眩晕：后颅窝 血管病变、肿瘤、小脑或脑干感染、头颈部外伤、颅内脱髓鞘病变及变性病变3.非系统性眩晕：前庭系统以外的全身或局部病变 低血压、心律失常、贫血
9、、低血糖、屈光不正,问诊要点,1.发作特点 2.诱因及有关病史3.伴随症状 A耳鸣、听力 B恶心、呕吐 C站立不稳,检查要点,体格检查实验室检查听力学检查眼震检查影像学检查,梅尼埃病(Meniere Disease）为膜迷路积水所致的，以发作性眩晕，波动性耳聋,耳鸣和耳胀满感为主要症状的疾病。,定 义,1.植物神经功能紊乱2.耳蜗微循环障碍3.内淋巴吸收障碍和分泌过多4.膜迷路破裂5.免疫反应或自身免疫异常,病因、发病机理,晕厥syncope,晕厥(syncope)是指各种原因导致的突然、短暂的意识丧失和身体失控，继而又自行恢复的一组临床表现。 典型的晕厥发作时间短暂，意识丧失时间很少超过20
10、-30秒。部分晕厥发作之前出现头晕、耳鸣、出汗、视力模糊、面色苍白、全身不适等前驱症状，此期称为前驱期。 发作之后出现疲乏无力、恶心、呕吐、嗜睡、甚至大小便失禁等症状，称之为恢复期。 因此，晕厥的整个过程可能持续数分钟或更长。晕厥通常不会产生逆行性遗忘，且定向力和正确行为常迅速恢复。晕厥应与癫痫发作、睡眠障碍、意外事故、精神病等真正的引起意识丧失的疾病相鉴别。,！意识丧失 = 晕厥,病因,神经介导性晕厥（自主神经性心血管功能衰竭）血管迷走性晕厥颈动脉窦性晕厥情景性晕厥 排尿性晕厥 咳嗽性晕厥其他：检查、胸穿,病因,直立性低血压性晕厥卧床、用药、全身疾病。血液蓄积于下肢 。,心源性晕厥AMI心律
11、失常脑源性晕厥：血管循环障碍 TIA高血压脑病血液成分异常性晕厥：低血糖：能量供应 重症贫血：通气过度：降低脑灌注高原,晕厥的诊断与治疗 指南摘要,By Duncan Deng,发病率及发病频率,暈厥是各年龄层的常見病(发病频率)-18岁前有15%-17-26岁的军人有25%-17-46岁的飞行員有20%-40-59岁的男性在10年间有16%-40-59岁的女性在10年间有19%-70岁以上的老人在10年间有23%,在年龄70岁的人群中平均发病率=6%每年,晕厥病人的生活质量评价,不安/忧虑,严重影响日常生活,限制驾驶,影响就业,正常人的脑血流量需达到5060毫升/100克组织/分钟才可满足脑
12、组织代谢需要,相当于12-15%的心输出量。所以任何原因引起心输出量下降或外周血管阻力下降导致循环血容量相对不足都可引起急性脑供血不足。脑供血中断或严重不足达6-8秒或20%的脑供氧量减少可导致意识丧失。正常情况下机体存在着一套动态的调节机制，但是当其中的任何一个机制失代偿就会最终导致晕厥的发生1. 脑血管管径根据血压而变动的自动调节机制。2. 脑局部过低的氧分压或过高的二氧化碳分压对脑循环血管的扩张作用。3. 外周动脉通过动脉壁反馈回路调节心率，心收缩力和外周体循环阻力以保证脑血供。4. 肾脏与神经内分泌系统对循环血容量的调节作用。,晕厥的症状诊断,诊断要点 3个重点问题是否为晕厥？有无心脏
13、病？病史中有无重要临床症状足以确立诊断？,病史询问的重点晕厥时的处境晕厥前期晕厥时（目击）晕厥末期,晕厥时的处境姿势(坐或站)，动作(休息、变换姿勢、正在或运动后、正在或刚小便完、大便、咳嗽或吞咽) 促发因素(拥挤或溫暖的地方，长时间站立，餐后) 及事件(害怕、剧痛、颈部转动),晕厥前期恶心、呕吐、腹部不适 畏寒、流汗 先兆 颈或肩部酸痛 視力模糊,晕厥时（目击）倒下的方式(暴跌或跪下) 肤色(苍白、发绀、躁热) 失神期长短 呼吸状态 抽搐及持续时间 抽搐发生时与跌倒的关系 咬舌,晕厥末期恶心、呕吐 流汗、感觉冷 神智混淆 受伤 胸痛 心悸 大小便失禁,背景猝死的家族史、心律失常。 心脏病史。
14、 神经科病史(巴金森氏病,癫痫) 代谢疾病(糖尿病等) 药物史(抗高血压、抗心绞痛、抗忧郁症药物、抗心率失常、利尿及QT延长药物) 反复发生晕厥的历史,心血管：阿斯综合征脑血管：TIA肺血管:PTE血液成分异常:糖尿病、换气过度综合征 。单纯性晕厥,常见疾病,阿斯综合征Adams-Stokes,是由扭转型室性心动过速引起的一种症状，常表现为严重的心律失常。 发病机制：病窦综合征、房室传导阻滞等致心室率缓慢或停顿，室速、室颤等快速性心律失常以及左房粘液瘤等所致的排血受阻，均可引起心排量过性减少而使脑缺血、缺氧。临床表现：为短暂意识丧失、面色苍白、紫绀、血压下降、大小便失禁、抽搐等。心跳停止2-3
15、秒可表现为头晕；4-5秒则面色苍白、神志模糊；5-10秒则可出现晕厥；15秒以上则发生抽搐和紫绀。症状的出现和严重程度与起病缓急、病人耐受情况等有关。症状发作时心音消失、脉搏和血压测不到，EKG示窦性静止、室速、室颤或严重窦缓等阿斯综合症一旦出现，即予以心外按压。心动过缓者可予阿托品、654-2、异丙肾上腺素等，也可根据情况植入临时或永久起搏器；心动过速者可予利多卡因、普鲁帕酮、胺碘酮等，室颤应立即予除颤抢救。,检查要点,体格检查实验室检查心电图检查影像学检查倾倒试验,水肿,edema,诊断学(Diagnostics）,定义,人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀部位全身性局部性积液,一般情况
16、下,水肿这一术语不包括内脏器官的局部水肿,发生机制,毛细血管小静脉端,毛细血管小动脉端,组织间隙,组织液,发生机制,血管,组织间隙,毛细血管内静水压,血浆胶体渗透压,组织间隙机械压（组织压）,组织液胶体渗透压,产生水肿的几项主要因素,钠与水的潴留毛细血管滤过压升高毛细血管通透性升高血浆胶体渗透压降低淋巴回流受阻,产生水肿病因, 心源性 肾源性 肝源性 营养不良性 其他,全身性水肿,局部性水肿,水肿病因心源性,有效循环血量,肾血流量,静脉淤血,继发性醛固酮,钠、水潴留,静脉压,水肿,伴随症状：颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高,毛细血管滤过压压,组织液回吸收,程度,部位,水肿病因肾源性,大量蛋白尿,
17、低蛋白血症,肾性钠、水潴留,血浆胶体渗透压,水肿,伴随症状： 低蛋白血症 高脂血症 尿液改变 高血压 肾功能减退,肾小球超滤系数及滤过率下降肾小管回吸收增加,醛固酮活性增加,前列腺素产生减少,心源性水肿与肾源性水肿鉴别,水肿病因肝源性,肝脏生成减少,低蛋白血症,血浆胶体渗透压,水肿,肝硬化主要症状： 肝功能减退 门脉高压,门静脉压力,肝淋巴液回流障碍,继发性醛固酮,水肿病因营养不良性,低蛋白血症维生素B1缺乏,血浆胶体渗透压,水肿,组织压降低,伴随症状： 消瘦体重减轻,2004年5月2日，福建省立医院医务人员在为4个月大的“大头娃娃”付样琪体检。因长期服用劣质奶粉，被确诊为重度营养不良，现已引
18、发严重水肿、呼吸道感染、腹泻和皮肤病等并发征。在闽北山区的浦城县忠信镇源里村出生的小样琪出生时体重为3.8公斤，4个月后体重才达5公斤。因缺少母乳，她一直食用 “贝智宝”奶粉。经工商部门查实，“贝智宝”奶粉由福建霞浦一家私人小作坊生产，现该厂已空无一人。目前，工商部门已查扣了当地所有的“贝智宝”奶粉。,水肿病因其他,粘液性水肿：组织液所含蛋白质较高。多见于甲减为非凹陷性水肿(图例）经前期紧张综合征：经后好转药物性水肿：肾上腺皮质激素 钙拮抗剂 雄激素、雌激素、胰岛素等特发性水肿（图例）妊高症、硬皮病、皮肌炎等（图例）,转到局部水肿,与体内雌激素(estrogen)、孕激素(progestoge
19、n)水平变化和对直立位体位有关 仅发生于女性单纯性下肢、颜面水肿，活动后明显，休息可消失。 立卧位水实验有助于诊断,立卧位水实验清晨空腹排小便后，20分钟内饮水1000ml; 去枕卧位休息状态下每小时排尿一次,连续4 次,计算总尿量 第二天同样饮水1000ml;立位活动状态下每小时排尿一次, 连续4次,计算总尿 量 两次之差大于50%为阳性,返回水肿病因,先天性甲减发病率1/30001/4000。患儿于新生儿和小婴儿期常无典型的临床表现；婴幼儿及年长儿表现为精神运动发育迟滞，呈现智力低下和身材矮小，又称“呆小病”。,返回水肿病因,返回水肿病因,局部性水肿,常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致,伴随症状,伴肝肿大伴重度蛋白尿伴呼吸困难与发绀与月经周期有关伴消瘦、体重减轻者,问诊要点,水肿出现时间、缓急、部位等有无相关疾病的症状与药物、饮食、月经、妊娠的关系,检查要点,水肿情况全身体检实验室检查特殊检查：X线检查、超声,重点内容,1.全身性水肿有那些病因？2.心源性水肿和肾源性水肿的鉴别,
