1、diastolic function 心室舒张功能,朱广健,心室舒张功能（diastolic function）包括心室肌的松弛性（relaxation）(主动耗能过程)和顺应性（compliance）两个阶段。,一.心室松弛性（relaxation） 为舒张期单位时间心腔压力的变化 （dp/dt），系主动耗能过程。二.心室顺应性（compliance） 为舒张期单位容积的变化引起的压力的变化（dp/dv），系被动充盈过程。,评价左室舒张功能的常用指标,（一）心室松弛性（relaxation）,松弛是舒张早期心室肌的主动舒张，心肌纤维恢复到收缩期前的长度和压力的能力，是能量依赖Ca2 的转运主
2、动耗能过程。主要包括等容舒张期和舒张早期快速充盈相。反映左室松弛的参数包括：等容舒张期持续时间（IVRT）、压力下降的最大速率（dp/dt）、舒张期持续时间（tau or T）.,心室收缩时消耗能量,是因为肌肉收缩是在肌动蛋白与肌球蛋白的相互作用下将分解ATP释放的化学能转变为机械能的过程,能量转换发生在肌球蛋白头部与肌动蛋白之间.,在左室收缩后期，左室松弛即已开始，正是由于左室松弛使左室压力减低，才引起舒张期的到来。左室松弛是一个分子生物学概念。从分子生物学角度来考虑，左室松弛是由于Ca2+和原肌球蛋白解离所致，并引起肌球蛋白和肌动蛋白结合位点的脱落，肌钙蛋白与钙解离，心肌舒张，心室得以松弛
3、。 Ca2+大部分由肌浆网摄取，小部分通过Na2+- Ca2+交换排出细胞外。肌浆网摄取Ca2+逆浓度差进行，需ATP酶催化过程，需ATP的水解，均消耗ATP，是一个耗能过程。,因此任何引起能量利用障碍的疾病如心肌缺血、低氧血症、高血压、冠心病、糖尿病及心肌病等疾患均可使Ca ATP酶活性降低，Ca2转运障碍，肌浆网对Ca2摄取减少，胞质内Ca2+聚集，导致左心室主动松弛受损。,（二）心室顺应性（compliance）,心室顺应性主要表现在舒张后期（又称平台期）和缓慢充盈期（心房收缩期）。是指物体受到力的作用能产生变形的特性。舒张晚期的被动舒张以心房的收缩为动力，是不耗能过程。,左室顺应性决定
4、于心肌的硬度和心腔硬度。 心肌硬度是心肌内在特性的变化，就是单位心肌的伸展性，是心肌应力张力关系中的斜率，代表心肌受应力作用时的牵张阻力。 心腔硬度是整个室腔的扩展性，是指舒张期左室压力相对于左室容量的改变（dp/dv），等于舒张期压力容量关系中的斜率，其倒数是左室舒张顺应性。,左室舒张期顺应性降低或左室僵硬是引起左室舒张功能衰竭的重要原因之一。左室顺应性降低是左室舒张期容量/压力曲线上移，即舒张期各阶段左室压力均上升。心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心肌肥厚如高血压及肥厚型心肌病。,松弛性（relaxation）、顺应性（compliance）与心动周期的关系,左室舒张功能障碍分四级：,
5、松弛异常（1级）左室充盈假性正常化（2级）可逆性充盈受限（3级）晚期不可逆性充盈受限（4级）,不同舒张功能异常形式之间亦可出现转换， 取决于病情的好转或进展,正常舒张早期左室松弛减低假性正常早期可逆性充盈受限 晚期不可逆性充盈受限,传统超声技术的应用一、二尖瓣口多普勒血流频谱二、肺静脉血流频谱,超声心动图评价左室舒张功能,超声新技术的应用一、组织多普勒成像（TDI）是目前评价左心室整体舒张功能的主要指标之一。二、声学定量技术（AQ）三、彩色室壁运动技术（CK）四、 M型彩色多普勒五、全方位解剖M型超声六、 Tei指数七、实时三维超声心动图（RT-3DE）八、应变、应变率成像技术,一、二尖瓣口多
6、普勒血流频谱,二尖瓣口血流的E峰，反映了左室快速充盈期通过瓣口的最大血流速度，E峰下降减速时间DT,就是舒张早期二尖瓣向左房方向运动形成的血流减速时间，反映了在快速充盈期左房室压差变化，A峰速度和持续时间反映了心房收缩期充盈左室血流的速度和心房收缩期的时间。,通常采用二尖瓣口舒张早期峰值（E）、舒张晚期血流峰值（A）、E/A比值、E峰减速时间（DT）和等容舒张时间（IVRT）来描述左心室舒张期充盈特征。正常人左心室舒张充盈模式为E/A1，160msDT1,DT亦在正常范围内。若左心室顺应性严重减低，左心房压力显著升高，则将导致限制性充盈，表现为高E峰和低A峰，E/A显著增大，通常E/A2,DT
7、缩短160ms。,（图3）151,不同左室舒张功能状态时二尖瓣血流频谱变化示意图,等容舒张期持续时间（IVRT）正常范围为60100ms，在左心室舒张充盈异常中的变化趋势与DT相似。 采用二尖瓣血流频谱，评估左心室舒张功能有较高的灵敏度和特异度，但其并不能全面反映左心室松弛性和顺应性，易受心室负荷状态、心率、年龄等因素影响，且左心房压明显增高时会出现假性正常化。,附 表左室充盈异常的三种形式,“假性正常化”的识别,假性正常化指的是舒张功能异常，但二尖瓣口血流的E/A为11.5，DT正常，与舒张功能正常时相似，这是从心室肌弛缓受损型到充盈受限型的过渡型，原因是心室肌弛缓加上左房压的异常增高，它代
8、表中度的舒张功能异常。其发生机制是由于左室腔扩大与重构（remode），心室僵硬度大，左室舒张压增高，流经二尖瓣口血流的A峰速度减慢，而左房压及容量明显增大，使左室舒张早期的跨瓣压力阶差增大，流经二尖瓣口血流加速，E峰不减小，E/A比值不变小。,假性正常与真性正常二尖瓣口血流类型的区别：,(1)如病人有左室扩大或收缩功能异常或室壁增厚，则正常的E/A比值提示是由于左房压增高掩盖了心室肌弛缓的异常。 (2)二尖瓣口血流的A峰时间缩短，但并无心电图PR间期缩短（无心率增快），或肺静脉血流的PVa 时间延长超过二尖瓣口血流的A峰时间，是假性正常。,(3)舌下含化硝酸甘油或用Valsava手法或站立位 时，由于减低了前负荷，假性正常的E/A可变为E/A1,即心室肌弛缓异常不被掩盖，由于正常的生理性充盈减低，而致二尖瓣口E峰、A峰速度的减低是成比例的，E/A比值不受影响。(4)通过TDI测定二尖瓣环运动速度来评价舒张 功能，相对不依赖左心室前负荷。,
