1、血管活性药物,宜昌市第一人民医院ICU 张新黎,血管活性药物分类,1.肾上腺能受体兴奋药（、）2.肾上腺能受体阻滞药（、）3.CCB4.控制性降压药5.正性肌力药：,改变血管平滑肌张力，调控血压及影响心脏前后负荷，维持血流动力学稳定,肾上腺素能受体：、,不同器官的血管1：2比例不同：1）皮肤粘膜、肾、胃肠道1 2 ；2）脑、肺12 ；3）骨骼肌及肝脏的血管、冠状血管 12。,肾上腺素受体激动剂比较,5 ug/kg/分时兴奋多巴胺受体-肾、肠系膜、冠脉）,剂量依赖性,用法,肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素用法：0.03体重（公斤)加生理盐水至50ML 1ml/H=0.01ug/kg/分硝酸甘
2、油用法：0.3 体重（公斤)加生理盐水至50ML 1ml/H=0.1ug/kg/分多巴胺、多巴酚丁胺用法：3 体重（公斤)加生理盐水至50ML 1ml/H=1ug/kg/分,常规用量,去甲肾上腺素0.011.5/kgmin（1-150ml/H）异丙肾上腺素的常用用量为0.010.1/kgmin(1-10ml/H) 肾上腺素的常用剂量 0.010.2/kgmin（1-20ml/H ）。 多巴胺常用用量：210ug/kg.min （2-10ml/H ）。多巴酚丁胺常用用量2.510ug/kg.min（ 2.5-10ml/H ）,受体阻滞剂（1）,1.高选择1受体阻滞剂：倍他乐克、比索洛尔、卡维地洛
3、。受体阻滞剂对心脏传导系统的影响主要是房室交界区以上，对室内传导的影响很小 （可用于已有束支阻滞者）。不用于预激、病窦、AVB. 2.抑制交感神经兴奋及其引起的病生改变。交感神经过度兴奋可导致室性心律失常。,受体阻滞剂（2）,1.慢性心衰： 1受体浓度下调、 2受体浓度上调-心肌收缩力下降。 1受体阻滞剂作为调节剂使1受体浓度回到正常。2. 受体阻滞剂，剂量较大时表现2受体阻滞作用：外周血管收缩、脂质代谢紊乱3. 推荐：倍他乐克起始剂量6.25mg q12h,每两周增加剂量一次。目标：HR50-60次/分。BP100/60-70mmhg,常用的扩血管药物：硝酸甘油,作用机理1.直接扩张周围血管
4、，以扩张静脉为主（主要减轻心脏前负荷）。可明显减少左心室的充盈压力、降低心室壁张力、降低心肌氧耗量，缓解心绞痛。2.扩张冠状动脉，使冠状动脉血流量明显增加、心肌供氧明显增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量增加。,常用的扩血管药物：硝酸甘油,不用于心室低充盈状态（血容量不足、心包疾患、右室梗死、重度主狭、梗阻性肥厚性心肌病）、血管过度扩张状态（颅高压、青光眼）、酒精过敏。副作用：头痛、耐药、反跳、反射性心动过速、低血压、高铁血红蛋白血症。,常用的扩血管药物：硝酸甘油,应使平均动脉血压降低不超过10mmHg，HR增快不超过10次/分。为避免耐药性的发生，建议每天至少有68小时的无硝酸
5、酯期。小剂量(=50ml/h)扩张动脉、降低血压。,常用的扩血管药物 ：硝普钠,能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，同时降低心脏的前负荷、左室充盈压及体、肺循环阻力。用于高血压危象、高血压脑病、低排高阻性的心功能不全病人 。配制：体重kg 1，加5%GS稀释至50ml，则硝普钠用量1ml/h=0.33g/kgmin (1/3) 。硝普钠常用剂量为0.15g/kgmin （0.3-15ml/H)(一般 225 umol / L 。4.适应症：左室肥厚、心衰、心梗后、糖尿病肾病。可与噻嗪类利尿剂、钙拮抗剂合用ACEI首次剂量宜小。在AMI急性期病情稳定48h后逐渐加量（类，A级），疗程至少6周，不能
6、耐受ACEI者可以应用ARB。,其他血管扩张剂-BNP,BNP主要由心室肌细胞尤其是左心室肌细胞分泌。冻干重组人脑钠肽（新活素）主要药理作用1)是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），在无直接正性肌作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；2)还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。3）rhBNP较硝酸甘油静脉制剂能够显著降低PCWP，缓解患者的呼吸困难。,（可获A、V均衡扩张，心率不变，PCWP、CI）,其他血管扩张剂-BNP,心衰标志物：B型利钠肽（BNP） 400ng/L,阳性预测值为90%。 BNP 100ng/L可排除心衰应用方法
7、：先给予负荷剂量1.5ug/kg，静脉缓慢推注，继以0.00750.015ug/kg/min静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。,正性肌力药物 ：米力农,磷酸二酯酶抑制剂-米力农：为非洋地黄类、非儿茶酚胺类正性肌力药物1）通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，有利于钙离子内流入心肌细胞内，从而增加心肌收缩力2）对血管平滑肌有直接松弛作用，改善冠脉、内脏血流灌注，降低肺血管及体循环阻力。,正性肌力药物 ：米力农,改善左右心脏的收缩及舒张功能 ，并降低肺动脉压。用法0.25-0.5g/kg/min速度维持静滴.一般5-7天（不超过2
8、W), 不主张长期用药,可间歇用药。副作用：室性心律失常（室早、室速）、房早、房颤、血小板减少。肝代谢、肾排泄。肾功能不全减量。,正性肌力药物 ：米力农,适应症：1.心衰伴缓慢性心律失常。2.急性心衰或慢性心衰急性失代偿。3.AMI并泵衰（AMI 24小时后）4.肺心病急性失代偿5.心衰时洋地黄过量或中毒6. 受体阻滞剂应用后失代偿性心衰7.肺动脉高压,休克,血压=心输出量x总外周血管阻力,SV HR,有效血容量,心脏本身,阻力小动脉,主动脉顺应性,血管舒、缩状态,休克,纠正休克的本质是纠正组织缺氧。监测发现组织灌注改善组氧输送及氧消耗均明显增加，不改善组氧输送及氧消耗均降低。纠正组织缺氧主要
9、方法：1.增加氧输送：CO,Hb，PaO22.降低氧消耗；镇痛、镇静、肌松、降温、防治癫痫、机械通气等3.改善氧利用：补充代谢底物、抗氧自由基,severe sepsis and septic shock；2012,1。升压药治疗初始目标值为平均动脉压（MAP）65mmHg（1C级）。2。去甲肾上腺素应作为血管活性药物的首选（1B级）。3。当需要增加药物以维持足够血压时，可予肾上腺素（添加或替换去甲肾上腺素）（2B级）。,severe sepsis and septic shock；2012,4。0.03U/min的血管加压素可以添加到去甲肾上腺素（NE）中，用以提高MAP或降低NE的剂量。5
10、。多巴胺只有在特殊情况下作为去甲肾上腺素替代升压药物（如，低快速心律失常风险和绝对或相对性心动过缓的患者）（2C级）。,severe sepsis and septic shock；2012,正性肌力治疗1。不超过20ug/kg/min的多巴酚丁胺在下列情况可尝试使用或伍用升压药物（如果正在使用）（a）存在高充盈压和低心输出量的心力衰竭，或（b）尽管达到足够的血管内容量和足够的MAP，但仍有进行性灌注不足的迹象，（1C级）。2。没有必要采用策略来提高心脏指数至超常水平（1B级）。,感染性休克,国内学者通过研究表明，达到6 h EGDT+ 24 h后CLFM者的ALI的发生明显降低，28 d病死
11、率亦有明显降低。对感染性休克患者6h内应进行充分的液体复苏，争取达到EGDT；24 h后适当限制液体入量，从而改善感染性休克患者的预后。,应用血管活性药物可以减少液体入量，ALI发生率降低，病死率亦降低！,心衰与心源性休克,心衰:左室或右室舒张末期压力，左室或右室心排量不足以满足全身组织代谢需要的病理现象。 心源性休克：1.收缩压90mmHg或MAP下降 30mmHg或高血压者收缩压较基础压下降60mmHg以上。至少持续30分钟。2.CI 2.2;PCWP 15mmHg3.组织低灌注,急性心衰,抢救生命-迅速改善症状及稳定血流动力学1.氧疗使SpO2达95%、2.袢利尿剂减轻体循环或肺循环淤血
12、3.吗啡镇静4.血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠。5.有收缩功能不全伴收缩压80mmHg,推荐正性肌力药。其他治疗： 去诱因 治疗基础病,心源性休克,正性肌力药：多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦。血管加压药：多巴胺、去甲肾上腺素以维持重要脏器的灌注。其他：维持正常的心率及节律（复律、起搏器）；利尿剂抵抗（超滤）；机械通气（SpO290% ）；心脏机械循环辅助（IABP、ECMO、LVAD）。,ACS并心源性休克,ACS出现血流动力学不稳定，推荐紧急血运重建（/A）即早期溶栓、急诊PTCA和CABG。准备作冠状动脉再通术的病人应迅速接受主动脉内气囊反搏术和冠状动脉造影。,肺动脉高压,R =8Ln/kr4
13、PAP=PVP X R X 肺血流量,低血容量性休克,血管活性药仅用于1.输液还未开始的严重低血压2.足够液体复苏后仍存在低血压 未控制的失血性休克，早期采取延迟复苏。收缩压维持在80-90mmHg以保证重要脏器的灌注(除外合并脑外伤、老年人、高血压患者）,多巴胺，多巴酚丁胺（有低心排）肾上腺素、去甲肾上腺素（难治性休克）,主动脉夹层,主动脉夹层的内科管理,血压目标：100-120mmHg或能保证重要脏器（心、脑、肾）灌注的最低水平心率目标：60次/分或以下水平药物选择： -受体阻滞剂； 受体阻滞剂，硝普钠，CCB，ACEI、ARB，利尿剂限制活动、镇痛或镇静；降低血压及dp/dt,减少血流对
14、主动脉壁的切应力防止或延缓夹层的进展。稳定动脉粥样斑块。,硝普钠单独用会通过增加主动脉流速增加破裂风险，应与-R阻滞剂合用。dp/dt左心室内压力上升的速率 （降低心肌收缩力、减慢心率）,高血压病,降压策略：一般逐步达标（需1-3个月）。应考虑到低舒张压可能引起心肌缺血的潜在可能。高血压的标准治疗就是适合抗栓的病人应该抗栓，A是阿司匹林的治疗，高血压的血压控制是B，C是血脂的控制，D是糖尿病的控制。降压目标： 一般人140/90mmHg老年人150/90mmHg糖尿病肾病：130/80mmHg,高血压病,ARBACEI噻嗪类利尿剂 二氢吡啶类 CCB受体阻滞剂ARB 噻嗪类利尿剂ACEI,降压
15、药物联合用药,高血压病,高血压急症：一般先将血压降至安全范围，48h以后逐步将血压降至正常范围。脑梗塞：急性期血压过低容易造成脑部低灌注，急性期（2-3周）后开始目标血压治疗,除非合并高血压脑病、急性心梗、主动脉夹层、急性心衰、肾衰等应行紧急降压治疗主动脉夹层：血压维持在能保证重要脏器灌注的最低水平。脑出血：急性期150-160/90-100mmHg水平,高血压病,高血压伴心绞痛：受体阻滞剂（BB）和CCB；高血压伴心梗：ACEI和BB；高血压伴心衰：ACEI、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）及BB高血压卒中后期：D和ACEI。高血压合并糖尿病或肾病：收缩压/舒张压控制范围应分别小于130/80
16、 mmHg。高血压合并糖尿病：ACEI，其次为D和CCB；高血压合并肾病：ACEI/ARB,血管活性药物的相互作用,1.米力农+多巴酚丁胺?2.米力农+合贝爽?,病例讨论,73岁女性，因克隆病行肠道阴道瘘外科修补术，术后第二天出现呕吐，因发热、低血压、呼吸困难转至ICU。既往史：结肠切除术，永久性起搏器植入、DM、脑血管意外史。,病例讨论,体格检查T40.1，P126次/分，R32次/分,BP90/50mmHg，经口气管插管反应迟钝双肺满布干湿罗音心音低腹部无压痛，肠鸣音亢进四肢：厥冷，皮肤花斑,病例讨论,血气分析：PH7.3,PaCO221mmHg,PaO256mmHg,SaO285%,HC
17、O3-12mmol/L (FiO270%,PEEP10cmH20机械通气下)Lac:8mmol/LEKG:窦性心动过速胸片：弥漫性肺渗出影。血常规：Hb80g/L，WBC15X109/L,病例讨论,DO2I（氧输送）=CO*CaO2*10=2.2*【 (1.36*Hb*SaO2)+(0.003*PaO2）】*10 =207ml/(min.m2) 正常值520-720诊断？ 感染性休克（部位：肺部；诱因：吸入性）治疗：抗生素+液体治疗血管加压药物结果：血压进行性下降、尿少。,病例讨论,肺动脉导管：CVP 12mmHgPA 34/14mmHgPCWP 10mmHgCI 2.2L/(min.m2)S
18、VR 746dynes.s.cm-5 低血压的原因？,病例讨论,低血压原因1.机械通气相关（右室前负荷减少、后负荷增加）2.心肌抑制：心肌顺应性，EF 、可出现心源性休克3.全身毛细血管渗漏可导致低血容量性休克4.体循环阻力下降,病例讨论,进一步处理：1.增加氧输送 使HCT达30% 正性肌力药：如多巴酚丁胺 提高PaO2（最低peep防肺塌陷、肺复张、俯卧位通气、保守液体输注策略）2.继续降低氧消耗3.改善氧利用：监测SCVO2,结束语,缩血管药物应用1.提升低血压是不得已而为之。2.提升血压的目标是达到重要生命器官血流自主调节的MAP下限。一旦达到目标血压，应减少或停用。3.单纯血压回升并不意味着休克的成功逆转。增加缩血管药物剂量而将血压升至更高水平反而加重微循环障碍和组织缺氧。,心肌灌注压：60-180mmHg 脑60-140mmHg自动调节,结束语,纠正休克的实质是纠正组织缺氧，应增加氧输送、降低氧消耗、改善氧利用，从而防止MODS发生。,谢谢！,
