1、血气分析及临床应用,浙江中医药大学附属第二医院ICU丁月平,常用监测指标,血气分析仪利用电极对全血中PH、PO2、PCO2进行测定，然后根据所测定的结果及血红蛋白值，计算出HCO3-实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）、CO2总量（TCO2）、SO2、BE、缓冲碱（BB）等。PH的微小变化都会影响患者的生命安全，维持酸碱平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均无法存活，因此机体需依赖缓冲碱系统中的一系列化学物质来中和引起PH变化的因素。,PH的微小变化都会影响患者的生命安全，维持酸碱平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均无法存活，因此机体需依赖缓冲碱系统中的一系列化学物质来
2、中和引起PH变化的因素。,关键,一个公式二个概念三个指标四个代偿,一、动脉血氧分压（PaO2）,PaO2是指物理溶解在动脉血中的O2所产生的压力，正常参考值为95100mmHg。健康成年人随着年龄的增长而降低，年龄预计公式为PaO2=100mmHg-（年龄0.33）5mmHg。PaO2可作为判断有无低氧血症及其程度，并可作为判断呼吸衰竭的指标。轻度：6080mmHg，中度:4060mmHg，重度：40mmHg。,肺泡-动脉血氧分压差P(A-a)O2,P(A-a)O2是肺泡（PAO2）与PaO2之差，反应肺泡的换气功能，有时较PaO2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况。其产生的原因是肺内存在生
3、理分流。（支气管动脉；营养心肌的最小静脉）PAO2=PiO2-PaCO2/R =（PB-PH2O）FiO2-PaCO2/R正常青年人的P(A-a)O2约为1520mmHg。,动脉血氧饱和度SaO2,是指动脉血氧与血红蛋白（Hb）结合的程度，是单位Hb含氧百分数，即SaO2=（HbO2/全部Hb）100%=（血氧结合量/血氧含量）100%。一般情况下每克Hb实际结合0.06（或1.34ml）氧。假设Hb为150g/L全部与氧结合，则其血氧结合量为0.06150=9mmol/L或1.3415=20ml/dl。正常值为95%98%。SaO2与脉搏血氧饱和度（SPO2）意义相近，前者测定的动脉血，后者
4、则是外周毛细血管血。,混合静脉血氧分压（PvO2）,PvO2是指物理溶解于混合静脉血中的氧所产生的压力。混合静脉血是经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室的血，可分别测定其PvO2、混合静脉血氧饱和度（SaO2）并计算氧含量（CcO2）。P(a-v)O2是指PaO2与PvO2之差。PvO2正常值为3545mmHg，P(a-v)O2为60mmHg。,动脉血氧含量（CaO2）,CaO2是指单位容积的动脉血中所含氧的总量，包括与Hb结合的氧和物理溶解的氧，即CaO2=1.34Hb（g/dl）SaO2+0.0031PaO20.0031系氧在血中的物理溶解系数（），单位为ml/(dlmmHg)。CaO2正
5、常值为1921ml/dl，CvO2为6.36.75mmol/L或1415ml/dl，CaO2-CvO2为2.25mmol/L或5ml/dl，肺内右-左分流率（QS/QT）3%5%。,PaCO2,PaCO2是物理溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。正常值为3545mmHg(平均40 mmHg)。是判断呼吸衰竭类型及其程度和呼吸性酸碱失衡的指标，还可作为判断代谢性酸碱失衡代偿反应的指标。代谢性酸中毒时最大代偿极限为PaCO2降至10mmHg，代谢性碱中毒时最大代偿极限为PaCO2升至55mmHg。,PH或H+,H+的产生通过两个途径：根据以下公式CO2+H2O=H2CO3=H+HCO3-,通过CO
6、2的水化作用形成挥发性酸。作为代谢副产物产生固定酸肾脏和肺可调控酸的分泌速度，从而在维持机体内环境稳定方面发挥了重要作用。PH取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3-/H2CO3）,两者比值为20:1时，血PH为7.4。动脉血PH值正常值为7.357.45。H+为3545nmol/L（平均40nmol/L）。PH7.35时称酸中毒或酸血症，PH7.45时称碱中毒或碱血症。PH正常不代表不存在酸碱失衡。,HCO3-,SB是指在38，Hb完全饱和、经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO3-。正常值为2227mmol/L（平均24mmol/L），不受呼吸影响，是准确反映
7、代谢性酸碱平衡的指标。AB是指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的HCO3-浓度。由于AB受呼吸因素影响，故AB与SB之差可反映呼吸因素对血浆的影响程度。呼吸性酸中毒时ABSB；呼吸性碱中毒时ABSB；代谢性酸中毒时AB=SB，但均正常值；代谢性碱中毒时AB=SB，但均正常值。,BB,PH的微小变化都会影响患者的生命安全，维持酸碱平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均无法存活，因此机体需依赖缓冲碱系统中的一系列化学物质来中和引起PH变化的因素。BB是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括HCO3-、Hb-、血浆蛋白（Pr-）和HPO42-。其中是BB的主要成分，
8、约占50%，反映代谢性因素的指标。,BE,BE是指在38、Hb完全饱和、经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下将血液标本滴定至PH等于7.40所需的酸或碱的量，提示血液中碱储备增加或减少的情况。正常值为02.3mmol/L。,TCO2,血浆TCO2是指血浆中结合的和物理溶解的CO2总含量。动脉血浆TCO2=HCO3-+PaCO2=24+400.03=25.2mmol/L。TCO2升高可见于CO2潴留或代谢性碱中毒，降低可见于过度通气或代谢性酸中毒。,阴离子间隙（AG）,AG是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值（即AG=UA-UC）计算公式为：AG=（Na+ +
9、K+ ）-（ Cl- +HCO3- ）由于血清K+ 较低且相当稳定，对AG仅有轻微影响，故上式可简化为AG=Na+ -（ Cl- +HCO3- ）AG也是反映代谢性酸碱失衡的一项指标，正常值为816mmol/L。,阴离子间隙（AG）,AG增加提示代谢性酸中毒，且为“获酸”性代谢性酸中毒（如乳酸性酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒等）AG正常可以是正常酸碱状态，也可以是“失衡”性代谢性酸中毒或高氯性酸中毒（如腹泻、肾小管性酸中毒或过多应用含氯的酸）。AG30mmol/L时肯定有酸中毒，2030mmol/L时酸中毒的可能性很大（70%），1720mmol/L时只有20%有酸中毒。AG在临床应用应注意血气分
10、析与电解质同步测定排除实验室误差引起的高结合临床综合判断动态监测AG意义更大。,AG与离子变化的关系,潜在HCO3-,是20世纪80年代提出的概念，系排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，其计算公式为：潜在HCO3-=实际HCO3-+AG临床上需牢记：高氯性代谢性酸中毒（正常AG代谢性酸中毒）时HCO3-=Cl-，AG不变。高AG代谢性酸中毒时HCO3-=AG，Cl-不变。代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时HCO3-=Cl-，AG不变。呼吸性碱中毒时HCO3-=Cl-，AG不变。,潜在HCO3-,根据上述代偿规律，呼吸型TABD时，呼吸性酸中毒引起 HCO3-代偿性升高表现
11、为HCO3-=Cl- ；高AG代谢性酸中毒表现为HCO3-=AG ；代谢性碱中毒表现为HCO3-=Cl- ，三者混合必符合HCO3-=Cl-+AG 。即HCO3-变化反映了：呼吸性酸中毒引起的HCO3- 代谢性碱中毒原发的HCO3- ；高AG原发的HCO3- 。,二氧化碳结合力,CO2CP是指血浆中呈化学结合状态的二氧化碳的量。反映血浆中的含量，正常值为2331mmol/L。增高可以是代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。降低可以是代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。,血气分析的临床应用,（一）酸碱失衡的类型1.单纯性酸碱失衡：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。2.复合型酸
12、碱失衡（1）传统分型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸、呼吸性酸中毒合并中毒代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并中毒代谢性碱中毒。（2）目前分型：随着AG和潜在起HCO3-在酸碱失衡领域中的广泛应用，复合型酸碱失衡除传统分型外，尚有以下几种。,目前分型,复合型代谢性酸中毒：高AG代谢性酸中毒高氯性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒：高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、高氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。TABD:呼吸性酸中毒型TABD（呼吸性酸中毒代谢性碱中毒高AG代谢性酸中毒）和呼吸性碱中毒型TABD（呼吸性碱中毒代谢性碱中毒高AG代谢性酸中毒）。, 第一步 ,根据
13、Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性。 H+ = 24 x ( PaCO2 ) / HCO3- 如果 pH 和 H+ 数值不一致, 该血气结果可能是错误的,临床上可采用“0.8/1.25”法估算。, 第二步 ,是否存在碱血症或酸血症？通常这就是 原发异常。记住：即使pH值在正常范围（ 7.357.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙。,pH 7.45 碱血症, 第三步 ,是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，
14、pH值和PaCO2改变方向相同。, 第四步 ,针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）,用单纯性酸碱失衡预计代偿公式及其代偿极限来判断,代偿极限是指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值；有“”者为变化值，无“”者为绝对值；代偿需时为体内达到最大代偿反应所需时间, 第五步 ,计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒） AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- ) = 12 2正常的阴离子间隙约为 12 mmol/L对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 mg/dL，阴
15、离子间隙“正常值”下降约 2.5 mmol/L（例如，血浆白蛋白 2.0 mg/dL 患者约为 7mmol/L ）如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙 (1)AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释 (2)怀疑中毒OSM间隙 = 测定OSM ( 2 x Na+ 血糖 / 18 BUN / 2.8 )OSM间隙应当 10,AG,AG是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定（UC）的差值（即AG=UA-UC）推倒：（Na+ +K+ ）+UC=（ Cl- +HCO3- ）+UAAG=UA-UC=（Na+ +K+ ）-（ Cl- +HCO3- ）由于血清K+ 较低且相当
16、稳定，对AG仅有轻微影响，故上式可简化为AG=Na+ -（ Cl- +HCO3- ）, 第六步 ,如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系计算阴离子间隙改变（ AG）与 HCO3- 改变（ HCO3- ）的比值： AG / HCO3- 如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒, 此比值应当介于1.0和2.0之间如果这一比值在正常值以外, 则存在其他代谢紊乱如果 AG / HCO3- 2.0，则可能并存代谢性碱中毒记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正（见第五步）,呼吸性酸中毒部分病因,气道梗阻 上呼吸道 下呼吸道 COPD
17、 哮喘 其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍（OSA 或 OHS）神经肌肉异常通气受限CO2产量增加；震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加错误的机械通气设置,呼吸性碱中毒部分病因,CNS刺激：发热, 疼痛, 恐惧, 焦虑, CVA, 脑水肿, 脑创伤, 脑肿瘤, CNS感染低氧血症或缺氧: 肺疾病, 严重贫血, 低FiO2化学感受器刺激: 肺水肿, 胸腔积液, 肺炎, 气胸, 肺动脉栓塞药物, 激素: 水杨酸, 儿茶酚胺, 安宫黄体酮, 黄体激素妊娠, 肝脏疾病, 全身性感染, 甲状腺机能亢进错误的机械通气设置,代谢性碱中毒部分病因,低血容量伴 Cl- 缺乏GI 丢失 H+
18、：呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体染。肾脏丢失 H+：袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）低血容量肾脏丢失 H+：水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合征）， 醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质激素，高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗,代谢性酸中毒部分病因,阴离子间隙升高 甲醇中毒 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒 三聚乙醛中毒 异烟肼 尿毒症 甲醇中毒 乳酸酸中毒a 乙醇b 或乙二醇b 中毒 水杨酸中毒 阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因 常伴随渗透压间隙升高,代谢性酸中毒部分病因,阴离
19、子间隙正常： Cl- 升高 GI 丢失 HCO3- 腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道 肾脏丢失 HCO3- 近端 RTA 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺） 肾小管疾病 ATN，慢性肾脏疾病，远端RTA， 醛固酮抑制剂或缺乏， 输注 NaCl，TPN，输注 NH4+,部分混合性和复杂性酸碱失衡,CASE 1,患者，男性22岁，有糖尿病，并发严重上呼吸道感染。Na=128 K=5.9Cl=94 HCO3-=6PaCO2=15 PO2=102PH=7.19 BG=18,血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？ 计算阴离子间隙（如果存在
20、代谢性酸中毒）如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系,Step1：Internal Consistency,Hendersen-Hasselach equation H+ = 24 x ( PaCO2 ) / HCO3- ,Step1：Internal Consistency, H+ = 24 x ( PaCO2 ) / HCO3- =24x 15/6=60数据内部是一致性的。,Step2：Acidemia or Alkalemia,PH=7.197.40酸血症,Step3：Respiratory or Metabolic,pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如
21、何？,Case1：Respiratory or Metabolic,pH=7.19PaCO2=15原发失衡是代谢性酸中毒,Step4：Compensation Appropriate?,Step4：Compensation Appropriate?,PaCO2=1.56+82=172所以，检测PaCO2=15在代偿范围内。,Case1：Anion Gap,AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- )=122AG =128-94-6=28因此，该患者存在高AG代谢性酸中毒。,Step6：AG,AG=测定AG-正常AG潜在H2CO3-=AG+ 测定HCO3-If22，正常阴离子间隙代谢性酸
22、中毒。If26，代谢性碱中毒。,Step6：AG,HA=H+A-H+HCO3-=H2CO3增加的A-=减少的HCO3-AG= HCO3-,AG,Na,Cl,HCO3-,Mg2+,Case1：AG,AG=28-10=18潜在HCO3-=18+6=24不存在代谢性碱中毒这是一个单纯的代谢性酸中毒,Case1:Causes,引起高AG代谢性酸中毒的原因： *糖尿病酮症酸中毒 *酒精性酸中毒 *乳酸酸中毒药物和中毒：酒精中毒（ 甲醇，乙二醇）引起该患者代谢性酸中毒最可能的是糖尿病酸中毒。,Case 2,32岁男性患者，有慢性饮酒病史，因“恶心，呕吐，腹痛3天”来急诊中心就诊。四个小时前他因为腹痛吃了点
23、东西（东西说不清）。神智清，体检无阳性体征。Na=132 K=3.9 Cl=82 HCO3=4 PCO2=10 PO2=110 PH=7.25 BG=3.8 BUN=14尿常规：蛋白及酮体阴性。结晶（+）,血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？ 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 HCO3- 降低的关系什么原因引起高AG？哪一点可以诊断乙二醇引起?引起代谢性碱中毒的原因？,Step1：Internal Consistency, H+ = 24 x ( PaCO2 ) / HCO3- =2
24、4x 10/4=60数据内部是一致性的。,Step2：Acidemia or Alkalemia,PH=7.257.40酸血症,Case2：Respiratory or Metabolic,pH=7.25PaCO2=10原发失衡是代谢性酸中毒,Case2：Compensation Appropriate?,PCO2=1.54+82=142所以，检测PCO2=1012，不在代偿范围内。,Case2：Anion Gap,AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- )=122AG =132-82-4=46因此，该患者存在高AG代谢性酸中毒。,Case2：AG,AG=测定AG-正常AG =46-
25、10=36潜在HCO3-=AG+ 测定HCO3-=36+4=40If22，正常阴离子间隙代谢性酸中毒。If26，代谢性碱中毒。因此，还存在潜在的代谢性碱中毒。,Case1:Causes,糖尿病 OR 酒精性 酮症酸中毒? Pro: *慢性饮酒史 *高AG代谢性酸中毒 Con: *血糖正常范围 *尿常规无酮体,Case2:Causes,根据病史及实验室结果 *吃了“什么” *高AG代谢性酸中毒 *尿常规结晶,Case2:Causes,甲醇 高AG代酸尿常规无结晶,乙二醇高AG代谢性酸中毒尿常规结晶 草酸钙结晶,Case2:Causes of metabolicalkalosis,呕吐，可能源于胃
26、溃疡，胃炎，或胰腺疾病，导致碱中毒。Final answer:乙二醇引起的代谢性酸中毒和呕吐引起的代谢性碱中毒。,Case 3,46岁女性患者，有COPD病史，因逐渐恶化的呼吸困难来急诊中心就诊。CXR提示右下肺的浸润影。Na=140 K=4.1 Cl=98 HCO3=30 PCO2=66 PO2=38 PH=7.28,血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？ 代谢性碱中毒有哪几类？什么原因可导致氯化物性碱中毒？引起该患者氯化物性碱中毒最可能的原因是什么？,Case3：Internal Consistency, H+ = 24 x
27、( PaCO2 ) / HCO3- =24x 66/30=53数据内部是一致性的。,Case3：Acidemia or Alkalemia,PH=7.287.40酸血症,Case3：Respiratory or Metabolic,pH=7.28PaCO2=66原发失衡是呼吸性酸中毒,Case3：Compensation Appropriate?,呼吸性酸中毒可能是急性或慢性。急性：HCO3-=0.1PCO2+24=26.6 代偿极限为30慢性：HCO3-=0.35PCO2+245.58=33.15.58（27.52-38.68）该病例中HCO3-=30，因此是一个慢性和急性过程。,Case3
28、：Cause,最可能原因是：COPD合并急性肺炎。Final answer:呼吸性酸中毒，慢加急的过程。,Case 4,47岁女性患者，大量饮酒后“恶心，呕吐，发热”来急诊中心就诊。Na=140 K=2.9 Cl=96 HCO3=18 PCO2=49 PO2=45 PH=7.18 BG=5.3 尿常规：酮体（+）CXR提示LUL,RML,和RLL浸润影。,血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？如果存在代谢性酸中毒，是否是高氯性代酸还是高AG代酸？什么原因引起高AG？哪些最可能解释患者的临床症状？,Case4：Internal Co
29、nsistency, H+ = 24 x ( PaCO2 ) / HCO3- =24x 49/18=65数据内部是一致性的。,Case4：Acidemia or Alkalemia,PH=7.187.40酸血症,Case4：Respiratory or Metabolic,pH=7.18 PaCO2=49这是原发呼吸性酸中毒，但PaCO2=49不可能引起这样的PH。因此，必定还有另一种酸中毒（代谢性酸中毒）。这是一个双重酸碱失衡，就是代酸合并呼酸。,Case4：Compensation Appropriate?,在代谢性酸中毒， PCO2应该减少。因为PaCO2增高，因此是失代偿。综上述，这是
30、个双重酸中毒。,Case4：Anion Gap,AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- )=122AG =140-96-18=26因此，该患者存在高AG代谢性酸中毒。,Case4：AG,AG=测定AG-正常AG =26-10=16潜在HCO3-=AG+ 测定HCO3-=16+18=34If22，正常阴离子间隙代谢性酸中毒。If26，代谢性碱中毒。因此，还存在潜在的代谢性碱中毒。,Case4:Diagnosis,虽然有很多原因可引起以上问题，但该患者最可能的原因为酒精性酮症酸中毒（尿常规有4+酮体）另一个角度看，有可能糖尿病酮症酸中毒，但其血糖不是很高（glu:5.3）,Case4:D
31、iagnosis,最可能： 该患者是慢性酗酒引起恶心和呕吐（导致代谢性碱中 毒：潜在HCO3-:34）。 酒精性酮症酸中毒。 肺炎引起的呼吸性酸中毒。Final answer:Triple acid-base disturbance: 代酸，呼酸，代碱,Case 5,62岁男性患者，因“呼吸困难”收入ICU。在他的住处发现几个空药瓶，包括速尿，依那普利，氯化钾，阿司匹林。CXR提示肺水肿。Na=140 K=2.8 Cl=108 HCO3=10 PCO2=16 PO2=106 PH=7.42,血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？如果存在代谢性酸中毒，是高氯性还是
32、高AG代酸？是否也存在代谢性碱中毒？AG多少？引起该患者酸碱失衡最可能的原因是什么？,Case5：Internal Consistency, H+ = 24 x ( PaCO2 ) / HCO3- =24x 16/10=38数据内部是一致性的。,Case5：Acidemia or Alkalemia,PH=7.42虽然，PH是正常的，但是不代表酸碱没有失衡。,Case5：Respiratory or Metabolic,任何一个原发失衡，继发代偿都不可能完全使PH正常。正常PH有赖于2种原发失衡。呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒PCO2=16 HCO3=10,Case5:AG,AG=Na+ -（ C
33、l- +HCO3- ）=122AG=140-108-10=22正常AG范围（1014）因此，这是高AG代谢性酸中毒。,Case5：AG,AG=测定AG-正常AG =22-10=12潜在HCO3-=AG+ 测定HCO3-=12+10=22If22，正常阴离子间隙代谢性酸中毒。If26，代谢性碱中毒。因此，不存在潜在的代谢性碱中毒。,Case1:Causes,该患者有服阿司匹林病史。结果提示是混合的酸碱失衡：呼吸性碱中毒和高AG代谢性酸中毒。而且，有肺水肿。所有上述均提示水杨酸中毒。,Case6,28岁，女性，用有机溶剂擦摩托车后出现不能解释的谵妄和酸中毒来院。Na=139 K=1.7Cl=115
34、 HCO3=12PaCO2=28 PO2=92PH=7.24 BUN=7Cr=72.2尿PH=6.5 SG=1.020 无细胞和管型。,血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？既然患者存在代谢性酸中毒，是高氯性酸中毒还是高AG代酸？导致高氯性酸中毒的原因是什么？在可能的失衡中的区别是什么？引起该患者肾小管酸中毒的原因？,Case6：Internal Consistency,Hendersen-Hasselach equation H+ = 24 x ( PaCO2 ) / HCO3- =24x 28/12=56数据内部是一致性的。,Step2：Acidemia o
35、r Alkalemia,PH=7.247.40酸血症,Case6：Respiratory or Metabolic,pH=7.24PaCO2=28原发失衡是代谢性酸中毒。,Case6：Compensation Appropriate?,Case6 ：Compensation Appropriate?,预计PaCO2=1.512+82=262、因为实际PaCO2=28，在代偿范围内。,Case6：Anion Gap,AG = Na+ - ( Cl- + HCO3- )=122AG =139-115-12=12因此，这是正常AG代谢性酸中毒（高氯性代酸）。,Na,Cl,HCO3-,Case6:Ca
36、uses,提示：有机溶剂擦摩托车正常AG代酸尿常规PH=6.5,甲醇Pro: 是有机溶剂的通常 配料Con: 正常AG代酸,Case6:Causes,通常引起高氯性代谢性酸中毒的原因：胃肠道丢失,因为腹泻丢失氯化钠摄入无机酸，如氯化铵肾小管酸中毒（RTAs）,Case6:Causes,不同原因引起正常AG代谢性酸中毒尿PH是最有用的鉴别的方法 在全身是代谢性酸中毒患者中，正常肾脏能促进排酸，酸化尿液，使尿PH降低（5.5）。正常肾功能 尿PH5.5 考虑：摄入无机酸或腹泻引起肾功能不全 在全身是代谢性酸中毒患者尿液不能酸化 尿PH5.5 某些类型肾小管酸中毒（RTAs）比如型RTA或远端RTA,Case6:Causes,相比甲醇，甲苯也经常被用于有机清洗剂。该患者是无意中吸收了（通过皮肤）甲苯，引起distal RTA。Final answet:高氯性酸中毒 甲苯中毒,Thank You !,浙江中医药大学附属第二医院ICU丁月平,
