1、肠系膜血管缺血性疾病,消化科 范开春,肠系膜上动脉及门静脉系统解剖,十二指肠的血供由腹腔动脉的分支胰十二指肠上动脉和肠系膜上动脉的分支胰十二指肠下动脉共同完成。小肠的血供来自肠系膜上动脉发出的10-15个小动脉分支，到肠系膜缘处吻合成血管弓，由弓上再分支到小肠壁，穿过肌肉到粘膜下层形成疏散的动脉网。肠系膜上动脉还分出回盲动脉、右结肠动脉和中结肠动脉分别供应盲肠、升结肠和横结肠。肠系膜下动脉分出左结肠动脉、乙状结肠动脉和直肠上中动脉。中结肠动脉和左结肠动脉在脾曲处相吻合，此处称为Criffitha点，容易出现血管发育不全和缺如而出现此处肠缺血。直肠下动脉的血供由髂内动脉的直肠下动脉供应。,肠系膜
2、上动脉及门静脉系统解剖,进入结肠的小动脉多为终末动脉，在管壁内的血管网明显不如小肠丰富，因此结肠较小肠容易发生缺血小肠和结肠的静脉与同名的动脉伴行，分别注入肠系膜下、上静脉和脾静脉而达门静脉，这些静脉和体循环的静脉有侧支吻合。肠系膜血管沿肠管壁形成广泛的弓形吻合，穿入肠壁的动脉形成复层动脉网分布于粘膜下和肌层间，因此小动脉或个别血管闭塞，不致引起急性缺血性病变。当肠系膜动脉主干、较大血管或多处血管闭塞时，则引起相应的肠段缺血或坏死,肠系膜上动脉及门静脉系统解剖,肠系膜血管缺血性疾病分类,急性肠系膜血管缺血： 急性肠系膜下动脉闭塞少,急性肠系膜上动脉闭塞多,包括: 急性肠系膜上动脉栓塞 急性肠系
3、膜上动脉血栓形成； 急性肠系膜上静脉血栓形成; 非闭塞性肠梗死慢性肠系膜血管缺血： 慢性肠系膜上动脉缺血； 慢性肠系膜上静脉血栓形成,肠系膜血管缺血性疾病急性肠系膜上动脉闭塞概述,肠系膜上动脉以锐角从腹主动脉发出，口径较大，栓子容易流入而嵌塞，而肠系膜下动脉管腔较细。急性肠系膜上动脉栓塞的发生率是急性肠系膜下动脉栓塞的40倍。有日本学者统计：肠系膜上动脉闭塞占93.2%、肠系膜下动脉闭塞占6.1%、两者同时闭塞占0.67%。,肠系膜血管缺血性疾病急性肠系膜上动脉闭塞概述,急性肠系膜上动脉闭塞时，肠坏死范围可有以下四种情况：肠系膜上动脉开口处闭塞，引起大部分小肠和升结肠的梗死，肠系膜上动脉主干闭
4、塞，引起部分小肠和右半结肠的梗死，而上段空肠动脉血流可以通过胰十二指肠动脉和Riolan弓侧枝途径获得部分补偿而不至于发生坏死；回结肠动脉闭塞引起回肠梗死；肠系膜直动脉闭塞，引起局限性肠梗死。,肠系膜血管缺血性疾病急性肠系膜上动脉栓塞概述,急性肠系膜上动脉栓塞占急性肠缺血的50%。肠系膜上动脉栓塞可以发生于肠系膜上动脉出口处或其分支。其中发生于分支更常见，多数栓子位于结肠中动脉和第一、二空肠弓以远的肠系膜上动脉处，从而多数还能够保证近段空肠的血液供应；10%-15%的栓子位于肠系膜上动脉的中小分支而仅出现节段性肠缺血。,肠系膜血管缺血性疾病急性肠系膜上动脉栓塞概述,肠系膜上动脉栓塞的栓子约80
5、%-90%来源于心脏。多数见于风湿性心脏病的附壁血栓、心房纤颤的附壁血栓（急性肠系膜上动脉栓塞约60%-70%的患者存在房颤）、心肌梗塞的附壁血栓、细菌性心内膜炎和人工瓣膜上赘生物的脱落。少数可见于动脉粥样硬化斑块、胸主动脉或者上段腹主动脉的夹层动脉瘤附壁血栓自发或者手术中脱落。其他更少见的原因有粘液瘤、静脉血栓通过心脏的右向左分流而形成等,肠系膜血管缺血性疾病急性肠系膜上动脉血栓形成概述,急性肠系膜上动脉血栓形成占急性肠系膜血管缺血的25%；肠系膜上动脉血栓形成通常比肠系膜上动脉栓塞年龄大最常发生于动脉近心端几厘米处,肠系膜血管缺血性疾病急性肠系膜上动脉血栓形成概述,肠系膜动脉血栓形成原因常
6、见于:动脉粥样硬化累及主动脉分支心血管造影或手术:腹主动脉的夹层动脉瘤、人工瓣膜或心脏搭桥术后内脏动脉纤维肌性增生、血管闭塞性脉管炎、结节性动脉周围炎、风湿性脉管炎各种高凝状态:充血性心衰、严重脱水、胃肠道恶性肿瘤、口服避孕药/雌激素、真性红细胞增多症、血小板增多症、怀孕妇女、抗凝血酶缺乏、S蛋白缺乏、C蛋白缺乏等,肠系膜血管缺血性疾病病理变化过程,根据病变肠段血液供应障碍的时间、程度和范围，病变肠段可出现肠痉挛、肠壁水肿、肠粘膜炎性细胞浸润、纤维化、出血、坏死等不同程度的变化。早期为缺血性改变：肠粘膜层及粘膜下层炎症细胞浸润、变性、表层上皮细胞进行性脱落、粘膜下层水肿增厚。晚期为坏疽性改变：
7、坏疽性病变临床上很少进行活检。切除的坏疽性肠段表现为肠壁水肿、细胞变性、坏死并伴有出血。,肠系膜血管缺血性疾病病理变化过程,实验性急性肠系膜上动脉闭塞后的病理变化过程：肠粘膜上皮细胞缺血10分钟后显微镜下就出现变化；1小时后出现组织学变化，表现为炎性细胞浸润、毛细血管通透性增加、肠粘膜水肿、富含蛋白的液体进入肠腔；3-4小时后肠上皮坏死脱落，溃疡形成并出血；,肠系膜血管缺血性疾病病理变化过程,病变早期出现肠平滑肌痉挛，随后肠平滑肌因为缺血而松弛；4-8小时后出现肠平滑肌和肠粘膜坏死、腹腔出现血性腹水、肠蠕动消失、肠腔扩张、肠壁变黑；数小时后血凝块由近短向远端延伸并出现静脉血栓形成；最后出现绞窄
8、性肠梗阻的一系列表现。,急性肠系膜上动脉闭塞临床表现,急性肠系膜上动脉闭塞无论是栓塞还是血栓形成，其临床表现基本相似。急性肠系膜上动脉栓塞起病更急，绝大多数伴有心脏疾病，大约有1/3患者有脑栓塞或肢体栓塞史；急性肠系膜上动脉血栓形成起病较急性肠系膜上动脉栓塞相对隐匿而缓慢。,急性肠系膜上动脉闭塞临床表现,典型的急性肠系膜上动脉闭塞早期为急性肠缺血表现：突然发作的腹痛，腹痛多位于脐周、上腹或左下腹，绞痛为主，进行性加重；约1/4伴有呕吐、腹泻；此时查体多数病人仅有轻度腹部压痛和肠鸣音亢进，给人的印象是症状重而体征轻（即症状与体症不相符合）。这时候是手术的最好时机。,急性肠系膜上动脉闭塞临床表现,
9、一般发病6-8小时后病人腹痛加重并出现明显腹胀，此时肠鸣音由亢进转为减弱，可出现血便和呕吐咖啡样物。此时手术解除肠血管闭塞还有可能使肠缺血逆转。发病8-12小时以后，病人将出现明显的腹膜刺激征、肠鸣音完全消失、可有血性腹水，甚至出现肠穿孔，并有高热和中毒性休克等一系列表现，此时肠坏死已不可以逆转。,急性肠系膜上动脉闭塞预后,急性肠系膜动脉闭塞的预后与闭塞的血管部位有密切相关。肠系膜上动脉管径大、供应范围广，因此该血管闭塞预后较差。及时诊断、及时治疗的患者预后较好；耽误治疗时机或切除肠管过多者预后不良。据报道该病死亡率高达80%，术后再闭塞发生率约15%。,非肠系膜血管阻塞性肠梗死,非肠系膜血管
10、阻塞性肠梗死(Nonocclusive mesenteric infarction,NOI)占急性肠系膜血管缺血性疾病的10%-30%。是指肠壁外肠系膜动、静脉没有阻塞，但各种生理因素却导致了肠系膜动脉广泛的痉挛性收缩，最后也导致了肠坏死。发病平均年龄为72岁，死亡率高达90%。病理改变与急性肠系膜血管闭塞相似，但病变常较广泛，容易累及整个小肠和结肠。,非肠系膜血管阻塞性肠梗死,不少病人存在肠系膜上动脉粥样硬化性狭窄的病变基础患者通常存在心排出量下降和低血压状况，其中有不少患者正在接受洋地黄类药物治疗。最常见于重症监护病房中那些有心肌梗塞、心律失常、心衰、心瓣膜病或者近期进行了心脏手术的患者其
11、他诱因还有腹部大手术、休克、肾衰透析、大量利尿、梭状芽胞杆菌感染等。临床上早期表现为轻度急性肠缺血，晚期表现为肠坏死。,肠系膜上静脉血栓形成,占急性肠系膜血管缺血性疾病的5%-15%病死率为20%-50%。常见于30-60岁的人，平均年龄47岁，女性为男性的2倍。60%的病人有肢体深静脉血栓形成史血栓形成通常累及小肠系膜的分支而引起节段性的回流障碍和肠缺血，而广泛累及肠系膜上静脉者相对较少。原发性肠系膜上静脉血栓形成可以为先天性的凝血障碍，但多数与继发性的血液高凝状态有关。,肠系膜上静脉血栓形成,继发性的肠系膜上静脉血栓形成的常见原因有：门脉系统血流淤滞：最常见于肝硬化合并门脉高压、尤其是合并
12、门脉炎症或门脉硬化的患者。门脉血流缓慢、门脉炎症、门静脉血栓形成并蔓延至肠系膜上静脉。偶见于硬化治疗后。局部肠系膜静脉血流回流受阻：如肿瘤压迫、肠扭转、肠套叠等导致了受累肠系膜内静脉血栓形成。,肠系膜上静脉血栓形成,腹腔手术后：以门脉高压症术后多见，尤其是脾切除术后。其原因有：术中门脉侧支广泛离断时损伤血管内膜；脾切除后使脾静脉形成一个低血流量盲管及继发血小板增多；分流术时脾肾静脉T形吻合，吻合口处产生液体涡流，使一些微小颗粒在液体涡流的力学作用下沉积，形成吻合口血栓，并向门静脉系统蔓延。其它腹部手术也可能术中损伤肠系膜上静脉，例如肾移植术。近年来还发现术后病人体内抗凝血酶（AT-）、C蛋白、
13、S蛋白均明显减少，使血液处于高凝状态也容易发生血栓形成。,肠系膜上静脉血栓形成,高凝状态:：胃肠道恶性肿瘤、口服避孕药/雌激素、真性红细胞增多症、血小板增多症、怀孕妇女等来自肠系膜上动脉栓塞后（占3%-7%）。盆腔或腹腔感染：如空腔脏器穿孔并发腹膜炎、溃疡性结肠炎、急慢性胰腺炎、憩室炎等（给鼠注射细菌内毒素也可诱发肠系膜静脉血栓形成）。腹部钝伤、穿透伤游走性血栓性静脉炎,肠系膜上静脉血栓形成,急性肠系膜上静脉血栓形成的临床表现与急性肠系膜上动脉栓塞相似，但多数起病隐匿、症状轻、发展慢。慢性肠系膜上静脉血栓形成多数症状轻微，甚至1-2周后才被发现。 起病1-2周内90%的病人出现进行性的腹部不适
14、、腹胀、腹痛。腹痛多位于上腹部或脐周，为模糊的痉挛痛，缺乏特征和定位性，一般止痛药物无效；有1/2病人会出现恶心呕吐； 1/4病人有大便习惯改变，主要为腹泻，少数有便血。,肠系膜上静脉血栓形成,早期体征仅表现为不确定的腹部深压痛及肠鸣音亢进，使人有症状与体征不符之感，所以早期诊断很困难。术前诊断率仅为5%-10%。不管血栓从肠系膜上静脉主干向远端蔓延，还是由小肠系膜静脉向肠系膜上静脉主干蔓延，都影响静脉回流，严重者晚期均可出现肠梗阻、腹水、腹膜刺激症等肠坏死症状。,慢性肠系膜动脉上动脉缺血,本病罕见曾经称为肠系膜间隙性跛行多数在动脉粥样硬化基础上出现了肠系膜上动脉狭窄。临床上表现为慢性肠缺血的
15、三联征：餐后腹痛：餐后15-30分钟出现上腹部绞痛，持续2-3小时后逐渐缓解；排便习惯改变：腹泻或者腹泻与便秘交替；体重下降。,慢性肠系膜动脉上动脉缺血,部分病人还有纳差、恶心、腹胀等消化道症状可以有心绞痛、短暂性脑缺血、下肢间隙性跛行等全身其他部位供血不足的表现。60%-90%患者上腹部可以听到收缩性血管杂音。进行外科肠系膜动脉上动脉重建才能根本解决狭窄。,肠系膜血管缺血性疾病辅助检查,早期化验检查多数正常。进展期患者辅助检查可以有如下的改变：大便化验可见大量红、白细胞，便潜血阳性血球比积下降，血白细胞升高，血转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶及其同功酶、血及尿的淀粉酶异常增高。其中，肌酸激酶及其
16、同功酶有重要提示作用。腹穿可抽出血性浑浊液体,肠系膜血管缺血性疾病辅助检查,腹部平片：可见膈肌抬高、肠管扩张、肠腔出现液气平，甚至膈下出现游离气体腹部B超检查（最好彩超）：可发现血管管腔内血流停滞、血管腔闭塞，肠管扩张、肠壁增厚、肠腔内液体潴留，但多数情况下因为肠腔积气明显而影响腹部的观察。腹部增强CT和MRI：能够清楚地发现上述异常及肠系膜水肿，肠系膜血管闭塞的显示也更清楚 CT或MRI血管成像：血管病变的部位、长度更加清晰,肠系膜血管缺血性疾病辅助检查,腹腔动脉、肠系膜上动脉造影对诊断具有较高的敏感性和特异性：肠系膜上动脉闭塞表现为肠系膜上动脉主干或分支闭塞；非肠系膜血管阻塞性肠梗死表现为
17、肠系膜上动脉近端正常，而远端及其分支呈光滑的逐渐变细；慢性肠系膜动脉上动脉缺血表现为Riolan弓扩张（此弓联系肠系膜上动脉和下动脉，平时不扩张，明显扩张提示肠系膜动脉上动脉缺血）；,肠系膜血管缺血性疾病辅助检查,肠系膜上静脉血栓形成表现为肠系膜上动脉痉挛、分支变细、肠系膜上静脉及门静脉显影延迟（动脉期超过40秒），而且显影不规则血管造影能够为手术提供依据，但要注意血管造影也有假阳性，有时与临床并不符合,急性肠系膜上动脉闭塞患者血管造影图像,肠系膜上动脉内可见许多充盈缺损,肠系膜血管缺血性疾病辅助检查,内镜检查：本病一般不进行内镜检查。如果进行内镜检查可以发现病变肠管呈节段性分布，与正常肠管粘
18、膜有清晰的界限（直肠多正常）。镜下早期表现为肠粘膜片状充血、水肿、浅表溃疡及粘膜下出血；亚急性期（一般为一周以内）以溃疡形成为特征。严重者晚期可发展为肠坏死,肠系膜血管缺血性疾病一般治疗,密切监测血压、脉搏、体温，严重病例应测定中心静脉压和血气分析严重病例需要禁食、胃肠减压积极补充血容量：注意适量补充胶体溶液纠正电解质紊乱和酸碱失衡抗感染：本病容易出现肠壁水肿、肠麻痹、肠出血、肠坏死，甚至穿孔，因此肠道或腹腔容易发生细菌感染。预防和治疗性应用抗菌素具有重要意义。应尽早选择针对革兰氏阴性杆菌为主兼顾厌氧菌的广谱抗菌素进行治疗。上述处理基本上同绞榨性肠梗阻。,肠系膜血管缺血性疾病溶栓治疗,溶栓治疗
19、：有血栓形成但形成时间在2-3天以内者（最好在6-12小时内）可以进行溶栓治疗。静滴或血管造影时导管内注射尿激酶50-100万单位，1次/日，5-7天。也可以用链激酶溶栓治疗。,肠系膜血管缺血性疾病抗凝治疗,治疗血栓形成可以将肝素加入低分子右旋糖酐中静滴，首次肝素40mg-50mg，然后8mg/小时，持续静滴36-48小时；然后改皮下注射：40mg/日，分2-3次共3-5天。通常4小时后开始检查部分凝血酶原时间，调整肝素用量，使部分凝血酶原时间维持在治疗前水平的1.5-2.0倍左右（如果正常为12-14秒，即治疗后维持在20-25秒）。预防血栓形成可以用肝素6250u/12h，皮下注射，每天检
20、查部分凝血酶原时间，调整肝素用量。肝素也可以血管造影时导管内注射,肠系膜血管缺血性疾病抗凝治疗,待恢复饮食后（一般治疗7天左右）改口服抗凝药物。口服抗凝药物应该与肝素重叠2-3天。目前口服抗凝药物多数用华发令(Warfarin)，首日10-15mg，次日10mg，然后2.5-5mg/日，需要维持3-6个月。肝素使用的禁忌症：出血性疾病或倾向；肺结核活动伴空洞形成；消化性溃疡或伴出血；恶性高血压；高血压性、肾性或糖尿病性视网膜出血；亚急性细菌性心内膜炎；近其外科大手术后（尤其是颅脑手术）；严重的心、肝、肾功能不全及恶液质；DIC纤溶亢进阶段；妊娠前3个月、后3个月及哺乳期妇女。,肠系膜血管缺血性
21、疾病抗凝治疗,肝素过量可用鱼精蛋白中和（1mg肝素：1mg鱼精蛋白）。普通肝素平均分子量为15000。100mg/12500单位/1ml/支。半衰期90分钟。用法有大剂量（400mg/日）、中剂量（200-300mg/日）、小剂量（100-150mg/日）、极小剂量（小于40mg/日）。现在中、大剂量用法已经被抛弃。,肠系膜血管缺血性疾病抗凝治疗,分子量小于6000的肝素称为低分子肝素。低分子肝素半衰竭期长（6-8小时）抗血栓效果更好而出血倾向弱。一般不用根据凝血酶原时间来调整剂量，而是固定剂量使用。常用的低分子肝素有诺易平（25mg/0.25ml，每日皮下注射2次）、速避凝（0.4ml每日皮
22、下注射2次）、吉派林（5000国际单位每日皮下注射2次）。,肠系膜血管缺血性疾病祛聚和降低血液粘稠度治疗,祛聚：常用阿司匹林0.3，每日口服2次，或肠溶阿司匹林（抵克立得）250mg，每日口服2次；3-4天后改为肠溶阿司匹林250mg，每日口服1次，持续1个月以上。降低血液粘稠度：静脉滴注低分子右旋糖酐。通常和肝素同时使用,肠系膜血管缺血性疾病扩张外周血管治疗,诊断明确后，应立即在补充血容量的基础上给予扩张外周血管药物以拮抗肠系膜血管反射性痉挛。最常用药物为罂粟碱：能够松弛血管平滑肌、扩张血管、减轻疼痛。用法为：静脉或经动脉导管滴注，30-60mg/小时，持续1-4天，最多不超过5天。其他药物
23、如胰高糖素、前列腺素E1也有使用有效的报道。洋地黄等强心药可使肠系膜血管收缩，只有存在严重充血性心力衰竭、房颤时才可以谨慎地使用。禁止使用升压药物来治疗低血压。,肠系膜血管缺血性疾病放射介入治疗,血管造影对肠系膜血管缺血性疾病的诊断有较高的敏感性和特异性。如果发现肠系膜上动脉或静脉内有血栓存在、并且血栓形成不到3天就可以用注射器抽吸的方法取出血栓，多数病人的肠系膜血管血栓能够取净，疗效较确切，但有可能血栓再次形成其他部位栓塞的几率并不高。,肠系膜血管缺血性疾病外科手术治疗,急性肠系膜血管缺血经上述内科短暂支持治疗后绝大多数患者都应尽快手术治疗，手术时间与预后密切相关。肠系膜动脉上动脉远端的小动脉闭塞或非肠系膜血管阻塞性肠梗死早期可以暂时内科保守治疗，边治疗边观察，如果出现腹膜刺激征就应及时手术慢性肠系膜动脉上动脉缺血或慢性肠系膜动脉上静脉血栓形成的患者经过内科治疗大多数有效，如果患者有血便、腹痛或腹部压痛加重、白细胞或体温升高者也应进行手术治疗。,肠系膜血管缺血性疾病外科手术治疗,血管闭塞早期，可以外科手术切开肠系膜血管，取出栓子，或应用导管取出栓子。对于有肠管出血、坏死的患者多需手术切除病变肠管，切除长度不能以肉眼所见的缺血段为准，一般应超出坏死两端各20cm左右。术后必须继续抗凝治疗。,谢 谢!,
