1、主动脉瓣狭窄,自主教学课件,病因-先天性畸形,先天性二叶瓣畸形见于12的人群，男女，出生时多无交界处融合，故无狭窄，以后有1/3发生AS， 1/3发展为主动脉瓣关闭不全。由于畸形所致湍流对瓣叶的长期创伤纤维化与钙化，成年期形成AS，为成人孤立性AS的常见原因。,病因-老年性主动脉瓣钙化,为65岁以上老年人单纯AS的常见原因。2%无交界处的融合，瓣叶主动脉面有钙化结节赘生物，限制瓣口运动，常伴二尖瓣环钙化。,主动脉瓣钙化,病因-风湿性心脏病,风湿性炎症过程瓣膜交界处融合，瓣叶纤维化、僵硬、钙化和挛缩畸形瓣口狭窄。几乎无单纯的AS，多伴有AI和二尖瓣损害。,病理生理,成人主动脉瓣口面积34cm2当
2、瓣口面积减少1/3时，收缩期无明显跨瓣压差，LV-主A压差仍在正常范围5mmHg。瓣口面积1.0cm2时，左室收缩压明显，压差显著（50mmHg)。,主动脉瓣狭窄,aortic stenosis,主动脉瓣狭窄,主动脉瓣叶粘连、融合,左室收缩压 跨瓣压差,左室后负荷 左室向心性肥厚 左心衰,左室射血受阻 搏出量 动脉供血不足,病理解剖与病理生理,主动脉瓣狭窄（PIC）,心脏性猝死,冠状动脉及脑动脉血流减少,AS,左心衰竭,左心室向心 性肥厚,左室射血负荷增加,病理生理-左室功能不全,主动脉狭窄后LV射血受阻左室后负荷（阻力增加） CO。左室后负荷LVEDPLV代偿肥厚，伴轻度扩张而代偿，以维持正
3、常的CO进一部发展左房压肺淤血左室功能不全（晚期）。左房压LA肥厚可维持心博量，但同时加重肺淤血。,病理生理-心肌缺血,LV壁增厚：LV收缩压和射血时间延长，心肌耗氧量。LV肥厚：心肌毛细血管密度相对。LVEDP压迫心内膜下动脉心肌供血LVEDP舒张期主ALV压差减少冠状A灌注压冠脉供血AS主A根部流量冠脉供血心绞痛,AS（严重狭窄）心肌缺血机制是,病理生理-晕厥,左心排血量脑供血不足晕厥运动可增加心肌工作和DO2心肌缺血加重。,临床表现-症状,呼吸困难：见于95有症状者，晚期肺淤血引起的首发症状。心绞痛：见于60的有症状者，运动诱发，休息缓解。晕厥： 15- 30的有症状者，常发生于直立、运
4、动中或运动后即刻脑供血不足。,三.,AS三联征,运动时周围血管扩张而 AS 限制CO的脑供血不足运动导致心肌缺血加重，CO脑供血不足运动LVSBP，激活心内压力感受器 反射未运动肌肉组血管床不适当地扩张 周围血管阻力 脑供血不足,晕厥发生机理,运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回流 脑供血不足休息时晕厥，心律失常CO猝死，2025可有，急性心肌缺血诱发致命心律 失常 VF 停博。AS病人中约 5可无症状猝死。,晕厥发生机理,心尖搏动有力，抬举样搏动，收缩期震颤，心浊音界正常或稍向左下增大外周脉搏减弱（主动脉瓣的射血呈持续性外周脉搏振幅；SBP和DBP的逐渐或不变脉压变小）主A的喷射音（短促而响
5、亮的单音。由于AV开放突然向前移动，左室高速血流冲击扩张的主动脉）S1后的收缩期喷射性杂音（响亮而粗糙；递增递减而成菱形于收缩中晚期。狭窄愈重，杂音愈强，菱峰愈靠后。向颈部、锁骨下传导，多数伴收缩期震颤。S1正常S2减弱或消失（S2成为单一的肺动脉瓣成分）P2逆分裂（LV射血时间延长，AV关闭延迟），S4（ASLV肥厚，顺应性肥厚的LA有力收缩）,临床表现-体征,线检查,左室增大及升主动脉扩张是主动脉瓣狭窄的基本X线征象。 （l）心影呈“主动脉”型，心脏不大或轻度增大；左室增大，升主动脉中段扩张。 （2）左室及升主动脉搏动正常。 （3）肺血管纹理多为正常。 （4）主动脉瓣区钙化为主动脉瓣狭窄的
6、证据。,AS:左室增大主动脉狭后扩张,心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常,二维超声心动图：可以探测主动脉瓣异常。显示瓣膜形态及活动度，测量瓣口大小及房、室大小。有助于确定病因。 Doppller：通过测量主动脉瓣的最大血流速度，可计算跨膜压差、瓣口面积。定量狭窄程度,超声心动图,正常主动脉瓣开放,主动脉瓣狭窄开放图,射流速度 平均压力解差 瓣口面积 1.5 cm2 轻度狭窄 34mm/s 2540mmHg 1.01.5 cm2 中度狭窄 4mm/s 40mmmHg 1.0cm2 重度狭窄,Doppller,诊 断,根据典型杂音不难诊断病因诊断： 合并关闭不全、二尖瓣损害风心病 单纯A
7、S： 65岁退行性老年钙化性病变多见超声心动图有重要诊断价值,与其他引起左室流出道梗阻的病变鉴别。 （1）梗阻性肥厚型心肌病，收缩期二尖瓣前 叶前移左室流出道梗阻收缩中、晚 期喷射性杂音，胸骨左缘最响，不向颈 部传导。（2）先天性主A瓣上狭窄，杂音在右锁骨下 最响，向胸骨右缘和右颈A传导。 （3）先天性主A瓣下狭窄，常合并主A轻度关 闭不全，无喷射音。难以与主动脉瓣狭 窄鉴别。 超声心动图确诊。,鉴别诊断,（1）心律失常：10%伴Af，致左房压增高， 使心排血量下降产生严重低血压、晕厥 或肺水肿，可发生AVB；左室肥厚、心 肌缺血可致室性心律失常。（2）心脏性猝死：见于13%的患者。（3）感染
8、性心内膜炎：不常见（4）体循环栓塞：少见（5）心力衰竭：发生左心衰后，自然病程 短，故终末期右心衰少见。（6）胃肠道出血：多见于老年人患者，出血 多为隐匿性和慢性。,并发症,内科治疗,目的：缓解症状、观察进展、择期手术措施,（1）预防风湿热复发和感染性心内膜炎（2）无症状定期复查：无症状者，轻度2年复查一次；中重度612个月复查一次，避免过劳。 （3）心房颤动尽可能复律（4）心绞痛小量应用硝酸酯类（5）心力衰竭：,限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂,外科治疗,人工瓣膜置换术为主要方法 指证：重度狭窄0.75cm2或平均跨膜压差50mmHg，伴三大症状为手术指证，伴有进行性心
9、脏增大和/或明显左心室功能不全，也应考虑手术。儿童和青少年先天性AS且无钙化者（常为主动脉瓣二叶畸形）可行直视下瓣膜分离术,但现在多由BAV取代。,主动脉瓣置换术,主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者 适应证： 严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者,经皮球囊主动脉瓣成形术,经皮或经左心尖非体外循环下置入支架瓣膜,该方法目前还处于临床试验阶段，还存在支架瓣膜脱落，瓣周漏，冠状动脉开口堵塞，二尖瓣或动脉损伤，脑卒中等并发症问题。 目前手术指证为高龄高危不能承受体外循环者。,可多年无症状，猝死 3 -5三联征出现，若不手术治疗 有心绞痛者约50 5年内死亡， 出现晕厥者约50 3年内死亡， 出现左心衰者约50 2年内死亡。,预后,
